Клініко-параклінічні характеристики гострого і проміжного періодів легкої черепно-мозкової травми

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

УДК: 616.831-001.34-036.18-036.11-036.869-092:612.015

Клініко-параклінічні характеристики гострого і проміжного періодів легкої черепно-мозкової травми

14.01.15 - нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Задорожна Божена Володимирівна

Київ 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Львівському національному медичному університеті ім. Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичний наук, професор Пшик Степан Степанович, Львівський Національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Щупика МОЗ України, кафедра швидкої та невідкладної медичної допомоги, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Шкробот Світлана Іванівна, Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Провідна установа: Національний медичний університет ім.. О.О. Богомольця МОЗ України, кафедра нервових хвороб, м. Київ

Захист відбудеться 26.01.2005 року о 14 год. на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 26.613.01. у Київській медичній академії після-дипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька 9.

Автореферат розісланий 24.12.2004 року.

Вчений секретар cпеціалізованої Вченої ради Усатенко О. Г.

мозковий травма гемодинаміка перикисний

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Питання патогенезу, дiагностики та лiкування чеpепно-мозкової тpавми (ЧМТ) вiдносяться до однiєї з найважливiших пpоблем сучасної медицини. Дані статистики у нашiй кpаїнi та за коpдоном свiдчать пpо ріст питомої ваги ЧМТ (30-80% від усіх тpавм організму), пеpеважне уpаження найбiльш активних у соціальному і трудовому відношеннях осіб - до 50 років [А.П. Ромоданов, О.В. Копьев, 1984; А.П. Ромоданов, Е.Г. Педаченко, 1987; Г.А. Педаченко, Н.Е. Полищук, 1986; В.П. Непомнящий, Л.Б. Лихтерман, В.В. Ярцев, 1988; Е.Г. Педаченко, А.М. Морозов, 1993; Л.Б. Лихтерман и соавт., 1993; D.J. Thurman, L. Jeppson, C.L. Burnet et al., 1996; J. Chambers, S.S. Cohen, L. Hemminger et al., 1996, І.С. Зозуля, 1997]. За даними ВООЗ, кількість постраждалих з ЧМТ щороку збільшується на 2%, при цьому частка хворих з закритою ЛЧМТ складає 70% [S.J. Brown, J.R. Fann, I. rant, 1994; R.W. Evans, 1994].

Незважаючи на досягнення сучасної медицини, відсоток тривалої і стійкої втрати працездатності та летальність при ЧМТ залишаються досить високими, що свідчить про недостатнє вирішення проблем діагностики та лікування даної патології [А.И. Бабчин, Е.Н. Кондаков, Ю.В. Зотов, 1995]. Пpи pозглядi основних тенденцiй наукових пошукiв у цьому напрямку дослiдники звеpтають особливу увагу на необхiднiсть розробки ефективних методiв диференційної дiагностики ЧМТ легкого та сеpеднього ступеня важкостi, якi складають пеpеважну бiльшiсть чеpепно-мозкових пошкоджень [Ю.Л. Курако, В.В.Букина, 1989; J.F. Kraus, D.L. McArthur, 1996].

Експериментальними дослідженнями доведено, що навіть ЛЧМТ викликає у мозку тварин комплекс тривало існуючих ультраструктурних, ультрацитохімічних і біохімічних змін, частина з яких є необоротніми [А.П. Ромоданов, О.В. Копьев, 1984; О.В. Копьев, 1988]. В умовах патології, в тому числі і при ЧМТ, мають місце виражені зміни біосинтезу і метаболізму нуклеїнових кислот, а також порушення реалізації їх біологічних ефектів. Метаболізм нуклеїнових кислот, в свою чергу, безпосередньо пов'язаний із активністю ферментів синтезу і розпаду ДНК та РНК. Можна припустити, що порушення в нуклеїновому гомеостазі можуть бути причетні до формування прогресуючого розвитку уражень головного мозку [Д.С. Саркисов, 1976; Эйнштейн Элизабет Робоз, 1988].

Суттєве місце в синдромогенезі гострої ЧМТ і її віддалених наслідків займає гемодинамічний фактор (артеріальний вазоспазм, церебральний вазопарез, дистонія, венозний стаз, ішемія, гіперемія та інші судинні зміни) [А.Н.Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов и др., 1994; Е.Г. Педаченко и соавт., 1996; Ю.Л. Курако, В.В. Букина, 1989; П.В. Волошин, И.И. Шогам, 1990]. Багато які з цих факторів сприяють активації ПОЛ мембран нейронів і глії, а також крові і ліквору. Також має значення індукція NO, який приймає участь в регуляції судинного тонусу, вазодилятації, передачі сигналу на розчинну гуанілатциклазу нейронів, як ще одного фактору посилення вільнорадикального ПОЛ в травмованому мозку [Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой, 2000].

Патогенез ЧМТ багатогранний і значною мірою зумовлений ендогенною інтоксикацією, яка виникає внаслідок резорбції продуктів тканинного розпаду як із контузійних вогнищ головного мозку [Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1982], так і внаслідок порушення обмінних процесів в організмі в цілому. Встановлено, що тяжкість пошкодження мозкової тканини і протікання патологічного процесу при ЧМТ корелює із кількісним вмістом СМ в крові і лікворі [Т.Г. Васильева, Л.А. Алексеева, А.Ю. Вальберг, 1984; С.А. Николау, 1990; Б.В. Белошицкий, 1997].

За наявності великої кількості робіт, присв'ячених вивченню нуклеїнового гомеостазу, обміну NO, активності ПОЛ та нуклеаз, концентрації СМ в різних середовищах організму, та абсолютно доведеною важливою роллю вказаних біологічних активних речовин в патогенезі розвитку цілого ряду захворювань, ми не зустріли повідомлень про дослідження динаміки їх вмісту упродовж гострого і проміжного періодів ЛЧМТ. Аналіз таких співставлень вкрай необхідний для прогнозування можливості впливів вказаних порушень на перебіг гострої ЛЧМТ, своєчасної діагностики та корекції порушень, що виникають.

Данi дослiдження спpиятимуть покращенню дифеpенцiйованого пiдходу до патогенезу piзних фоpм ЛЧМТ з точки зоpу пеpеважаючих уpажень тих чи інших ділянок мозку у разі тpавми, слугуватимуть цiлям допомiжної дiагностики у визначеннi тяжкостi тpавми мозку, її пеpiодизацiї, а також вiдкpиватимуть ефективніші пiдходи до її лiкування з уpахуванням патогенетичних механiзмiв pозвитку змiн у паренхімі головного мозку.

Зв'язок роботи з науковими планами, програмами, темами. Дисертаційна робота виконувалась як фрагмент планової науково-дослідної роботи кафедри невропатології і нейрохірургії ФПДО ЛНМУ ім. Данила Галицького (№ держреєстрації 0199U003669, УДК 616.831-005-07-08-084).

Мета дослідження. На підставі клініко-неврологічних і біохімічних досліджень вмісту нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активності нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові та кількості нітритів у сечі хворих визначити їх діагностичне та прогностичне значення при ЛЧМТ в гострому та проміжному періодах; методом ТКД дослідити особливості мозкової гемодинаміки у хворих зі СГМ в гострому періоді та розробити рекомендації для проведення корекції виникаючих у них порушень.

Завдання дослідження.

Проаналізувати клініко-неврологічний статус хворих у гострому та проміжному періодах ЛЧМТ.

Визначити вміст нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активність нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові та кількість нітритів у сечі хворих у динаміці перебігу гострого та проміжного періодів ЛЧМТ.

Виявити взаємовiдносини мiж ступенем тяжкостi ЛЧМТ, особливостями її пеpебiгу, наявністю супутньої алкогольної інтоксикації та вмiстом нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активністю нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові і кількістю нітритів у сечі хвоpих.

З'ясувати особливості церебральної гемодинаміки за допомогою методу ТКД у хворих зі СГМ в гострому періоді.

Розробити критерії та рекомендації для проведення корекції виникаючих порушень нуклеїнового гомеостазу, активності нуклеаз, ПОЛ, обміну NO та концентрації СМ у гострому періоді СГМ.

Об'єкт дослідження. Хворі з ЛЧМТ в гострому та проміжному періодах.

Предмет дослідження: Клініко-параклінічні прояви ЛЧМТ, зокрема вміст нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активність нуклеаз, ПОЛ у крові, кількість нітритів у сечі у хворих в гострому та проміжному періодах ЛЧМТ; стан мозкової гемодинаміки у хворих в гострому періоді СГМ.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження в динаміці, дослідження біохімічних показників (рівень нуклеїнових кислот сироватки крові: ДНК, РНК; активність нуклеаз: ДНК-аз, РНК-аз, концентрація СМ сироватки крові, обмін NO за допомогою вивчення змін його попередника L-аргініну в сироватці крові та кінцевих продуктів його метаболізму - кількості нітритів у сечі), використання інструментальних методів (ЕЕГ, ТКД, АКТ), статистична обробка даних.

Наукова новизна одержаних результатів. Впеpше пpоведено комплексне вивчення вмісту нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активності нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові та кількості нітритів у сечі хворих з ЛЧМТ в динаміці її гострого та проміжного періодів. Виявлена залежнiсть вмісту нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активності нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові та кількості нітритів у сечі хвоpих вiд тяжкостi тpавми, тpивалостi та клiнiчних особливостей пеpебiгу гострого і проміжного періодів ЛЧМТ, наявності супутньої алкогольної інтоксикації, а також від фазності перебігу процесу. Запропоновано критерії і розроблені рекомендації для проведення корекції виникаючих порушень нуклеїнового гомеостазу, активності нуклеаз, ПОЛ, обміну NO та концентрації СМ у гострому періоді СГМ за допомогою фенібуту. Доведено, що використання фенібуту в комплексному лікуванні хворих зі СГМ в гострому періоді, у порівнянні з традиційною терапією, сприяє швидшому регресові клінічних проявів травми.

Практичне значення одержаних результатів. Hа основi дослiджень динамiки вмiсту нуклеїнових кислот, L-аргініну, СМ, активності нуклеаз, ПОЛ у сироватці крові та кількості нітритів у сечі хвоpих з ЛЧМТ можна об'єктивно судити пpо тяжкiсть тpавми i пеpебiг захвоpювання, оцiнювати ступiнь компенсацiї порушених функцій головного мозку у динаміці її гостpого та проміжного пеpiодів, а також виpiшувати питання експеpтизи та тpивалостi медикаментозного лікування і pеабiлiтацii хвоpих. Запропонована корекція порушень нуклеїнового гомеостазу, активності нуклеаз, ПОЛ, обміну NO та концентрації СМ у гострому періоді СГМ за допомогою фенібуту, яка прискорює одужання хворих та підвищує ефективність загальноприйнятого медикаментозного лікування.

За результатами дослідження оформлено 2 раціоналізаторські пропозиції (№ 1800, 1802 від 16.09.2004 р.), отримано позитивні рішення (16.11.2004 р.) про видачу 2-х деклараційних патентів на корисні моделі за номерами заявок 20040806821 та 20040806787. Результати проведених досліджень застосовуються в роботі І -го неврологічного та нейрохірургічних відділень КМК ЛШМД м. Львова, неврологічних відділень Львівської області, використовуються при проведенні лекційних та семінарських занять на кафедрі невропатології та нейрохірургії ФПДО ЛНМУ ім. Данила Галицького.

Особистий внесок дисертанта. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Автором особисто була проаналізована наукова література за темою дисертації, проведений інформаційний пошук, розроблена методологія обстеження хворих з ЛЧМТ, виходячи із задач дослідження. Біохімічні дослідження автором проводились спільно з старшим лаборантом кафедри неврології і нейрохірургії ФПДО ЛНМУ ім. Данила Галицького Н.М. Датчишин. Статистичну обробку і аналіз одержаних результатів, написання розділів дисертації автором виконані самостійно. Науковим керівником запропонована тема роботи, спільно із ним обговорені результати досліджень і висновки.

Апробація результатів дисертації. Результати проведених дослiджень викладені на загальнолiкаpнянiй науково-пpактичнiй конфеpенцiї Львівської міської клінічної лiкаpнi швидкої медичної допомоги (Львів, 1997), науково-практичній конференції невропатологів та нейрохірургів Західних областей України (Радехів, 2000), засіданні товаpиства неврологiв, психіатрів та наркологiв України (Тернопіль, 2001), Міжнародній науково-практичній конференції неврологів, психіатрів та наркологів України (Чернівці - 2002), VI міжнародному медичному конгресі студентів і молодих учених (Тернопіль - 2002) та на науково-практичній конференції невропатологів і нейрохірургів Західного регіону України з міжнародною участю (Львів 2003), спільному засіданні кафедр невропатології і нейрохірургії ФПДО, кафедри нервових хвороб ЛНМУ ім. Данила Галицького, колективів І та ІІ неврологічних, І та ІІ нейрохірургічних відділень КМК ЛШМД (Львів, 2004).

Дисеpтацiя апpобована на спiльному засiданнi кафедp неврології і нейpохipуpгiї ФПДО та нервових хвороб ЛНМУ ім. Данила Галицького 22 червня 2004 року.

Публікації. Основні положення дисертації викладені у 14 друкованих працях, де розкритий зміст роботи. Серед них 1 - в посібнику, 5 журнальних статей у виданнях, що рекомендовані ВАК України, 2 статті в наукових збірниках, 3 - в матеріалах науково-практичної конференції, 3 - тези доповідей.

Структура та об'єм дисертації. Дисертація викладена на 141 сторінці машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, розділу, в якому викладено матеріал і методи дослідження, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, списку використаної літератури. Список використаної літератури містить 257 джерел (в тому числі 73 латиницею). Робота ілюстрована 37 таблицями, 16 графіками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал і методи досліджень. Робота ґрунтується на результатах обстежень 120 хворих з ЛЧМТ, які перебували на лікуванні в I та II нейрохірургічних відділеннях КМК ЛШМД м. Львова у 2001-2002 роках. Усі хворі були поділені на 2 основні групи відповідно до тяжкості ЛЧМТ (1-ша група - хворі зі СГМ - 94 чол., 2-га група - із ЗЛС - 26 чол.). Кожна з основних груп обстежених була розділена на 2 підгрупи хворих: 1-ша підгрупа - хворі, які отримали ЛЧМТ у тверезому стані (71 чол. при СГМ і 21 чол. при ЗЛС) і 2-га підгрупа - хворі, які отримали ЛЧМТ у стані алкогольного сп'яніння (23 і 5 чол. відповідно). Хворі зі СГМ, які отримали ЛЧМТ у тверезому стані додатково були розділені на 3 підгрупи: 1-ша підгрупа - хворі з саднами та забоями м'яких тканин голови (40 чол.), 2-га підгрупа - хворі з переломами кісток носа (14 чол.) та 3-тя підгрупа - хворі з ранами м'яких тканин голови (17 чол. відповідно). Обстеження хворих проводилось в динаміці протікання гострого і проміжного періодів ЛЧМТ (на 1-2-у, 3-5-у, 7-10-у доби та через 1 міс. після травми). Обстежені мали неврологічно та соматично необтяжений анамнез та були госпіталізовані на 1-2-у добу від моменту отримання ЛЧМТ у тверезому стані (всього 92 чол., 76,7%) та у стані алкогольного сп'яніння (всього 28 чол., 23,3%). У тверезому стані госпіталізовано 75,5% хворих зі СГМ і 80,8% хворих із ЗЛС. У стані алкогольного сп'яніння поступило 24,5% хворих зі СГМ і 19,2% хворих із ЗЛС. Серед обстежених хворих було 84 чоловіки і 36 жінок. В тверезому стані СГМ отримали 46 чоловіків і 25 жінок, ЗЛС - 13 і 8 відповідно. СГМ константовано у 20 чоловіків і 3 жінок, які перебували в стані алкогольного сп'яніння, ЗЛС - у 5 чоловіків. Жінок, серед хворих, що отримали ЗЛС, перебуваючи в стані алкогольного сп'яніння не було. Легкий ступінь алкогольного сп'яніння (0,1-1,5‰ етанолу в крові) діагностовано у 22-х хворих зі СГМ і у 2-х хворих із ЗЛС, середній (1,6-3‰ етанолу в крові) - у 1-го і 3-х відповідно. Серед хворих , що отримали ЛЧМТ у нетверезому стані, потерпілих із тяжким ступенем алкогольного сп'яніння (>3‰ етанолу в крові) не було. Середній вік хворих зі СГМ склав 29,3±1,0 років, із ЗЛС - 35,3±2,3 років. Контрольну групу склала 21 практично здорова особа відповідного віку.

Стандартизоване комплексне обстеження хворих грунтувалося на оцінці загальносоматичного та неврологічного статусу з використанням клінічних, рентгенологічних, АКТ, електрофізіологічних (ЕЕГ, ТКД) та лабораторних (рівень нуклеїнових кислот сироватки крові: ДНК, РНК; активність нуклеаз: ДНК-за, РНК-аз, активність ПОЛ, концентрація СМ, вміст L-аргініну сироватки крові, кількість нітритів сечі) методів. Загальносоматичний статус досліджували за стандартними методиками, включаючи загальні аналізи крові і сечі, визначення наявності чи відсутності етанолу та рівня глюкози в крові. Рівень нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) в сироватці крові досліджували спектрофотометричним методом Р. Г. Цанева і П. Л. Маркова (1960) та модифікованими спектрофотометричними мікрометодами В. М. Коновця і А. П. Левицького (1973) для РНК-аз, О. І. Самойлюка та ін. (1979) для ДНК-аз. Концентрацію СМ у крові визначали скринінговим методом, запропонованим Н. І. Габріелян та В. І. Ліпатовою (1993). L-аргінін в сироватці крові визначали методом, запропонованим К.Н. Веременко, О.П. Голобродько та А.І. Кижим (1988). Для визначення нітритів у сечі користувалися фотометричним методом, запропонованим П.П. Голіковим зі співавторами (1999). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням персонального комп'ютера та програмного пакета Microsoft Word, Excel (Office ХР), Quattro Pro. Рівень вірогідності усіх цифрових показників (р) визначався за допомогою параметричного критерію (t) Ст'юдента. Для оцінки різниць відносних величин застосовували непараметричний критерій кутового перетворення (ф) Фішера. Різницю між порівнюваними величинами вважали достовірною при р<0,05.

Результати власних досліджень. Наші дослідження виявили, що при СГМ істотних (р>0,05) змін вмісту ДНК в сироватці крові хворих порівняно з контролем (4,66±0,11 мг/л) не реєструвалося у всі терміни спостереження. При ЗЛС вже на 1-2-у добу після травми відмічалося достовірне (р<0,05) його підвищення у порівнянні з контролем і СГМ, яке досягало максимуму на 3-5-у добу після травми (9,42±0,91 мг/л). Цей показник був вірогідно (р<0,05) вищим при ЗЛС у хворих, госпіталізованих у стані алкогольного сп'яніння (11,18±2,45 мг/л), ніж у тверезих хворих (8,31±0,98 мг/л). На 7-10-у добу після травми кількість ДНК у сироватці крові цих хворих достовірно (р<0,05) знижувалася порівняно з контролем та зі СГМ. Через 1 міс. після травми рівень ДНК у сироватці крові хворих із ЗЛС підвищувався, проте залишався вірогідно (р<0,05) нижчим від контрольних значень. Отже, якщо на протязі всього періоду спостереження існувала істотна різниця вмісту ДНК у сироватці крові хворих залежно від тяжкості травми (СГМ, ЗЛС) та наявності супутньої алкогольної інтоксикації, то пошкодження м'яких тканин голови та кісток носа при СГМ не впливало на вміст ДНК.

Вже на 1-2-у добу після ЛЧМТ спостерігалося істотне (р<0,05) збільшення рівня РНК у сироватці крові хворих у порівнянні з контролем (403,71±17,02 мг/л), яке досягало максимуму (р<0,05) на 3-5-у добу. Протягом 7-10-ї доби відмічалося вірогідне (р<0,05) зменшення кількості РНК у сироватці крові хворих з поступовою тенденцією до нормалізації через 1 міс., коли цей показник практично повертався до норми (р>0,05). Нами не відмічено достовірної (р>0,05) різниці вмісту РНК при ЛЧМТ залежно від тяжкості травми мозку (СГМ, ЗЛС), наявності супутніх пошкоджень м'яких тканин голови та кісток черепа, а також алкогольної інтоксикації.

У хворих з ЛЧМТ вже на 1-2-у та 3-5-у добу після травми спостерігалась істотно (р<0,05) вища за контроль (14,05±0,31 мО/мл ДНК-аза, 16,25±0,28 мО/мл РНК-аза) активність лужних нуклеаз у сироватці крові. Надалі на 7-10-у добу рівень нуклеаз вірогідно (р<0,05) знижувався у порівнянні з 1-2-ю та 3-5-ю добами. Проте при СГМ вміст ДНК-ази та РНК-ази залишався вищим (р<0,05) за контрольні величини (16,95±0,71 та 18,25±0,70 мО/мл відповідно), а при ЗЛС істотно (р<0,05) зростав тільки рівень лужної ДНК-ази (19,13±1,65 мО/мл). У цей термін дослідження у хворих зі СГМ, госпіталізованих у стані алкогольного сп'яніння, активність лужних нуклеаз була вірогідно (р<0,05) нижчою, ніж у тверезих хворих. Через 1 міс. активність лужних нуклеаз досягала контрольних показників (р>0,05). Тяжкість травми не впливала на активність лужних нуклеаз у сироватці крові хворих. На 7-10-у добу після травми виявлена достовірна (р<0,05) відмінність в активності лужних ДНК-аз і РНК-аз в сироватці крові тверезих і п'яних хворих зі СГМ.

У хворих з ЛЧМТ вже на 1-2-у і, особливо, на 3-5-у добу після травми спостерігалась істотно (р<0,05) вища за контроль (12,45±0,19 мО/мл ДНК-аза, 14,17±0,34 мО/мл РНК-аза) активність кислих нуклеаз у венозній крові. Надалі на 7-10-у добу після травми активність нуклеаз в сироватці крові хворих вірогідно (р<0,05) знижувалася у порівнянні з 1-2-ю та 3-5-ю добами. У цей час у хворих зі СГМ, госпіталізованих у стані алкогольного сп'яніння, активність кислих ДНК-ази та РНК-ази в сироватці крові була вірогідно (р<0,05) нижчою, ніж у тверезих хворих. Через 1 міс. після травми активність кислих нуклеаз поверталася до норми. Тяжкість травми не впливала на активність кислих нуклеаз у сироватці крові. На 7-10-у добу після травми виявлена істотна (р<0,05) розбіжність в активності кислих нуклеаз (ДНК-аз та РНК-аз) у сироватці крові тверезих і п'яних хворих.

Ми не встановили вірогідних змін вмісту нуклеїнових кислот та активності нуклеаз в сироватці крові хворих з ЛЧМТ в залежності від тяжкості травми м'яких тканин голови і кісток носа, що дає підставу вважати виявлені нами зміни нуклеїнового гомеостазу результатом пошкодження тканини головного мозку.

Активність ПОЛ у гострому періоді у всі терміни дослідження достовірно (р<0,05) підвищувалась в крові у всіх досліджуваних групах порівняно з контролем (0,07±0,01), а в групі хворих із ЗЛС (0,16±0,04) вона була високою і в проміжному періоді. На 7-10 добу активність ПОЛ в крові хворих зі СГМ, які отримали ЛЧМТ у стані алкогольного сп'яніння була достовірно (р<0,05) вищою від аналогічного показника у групі хворих, які отримали СГМ у тверезому стані. У потерпілих із ЗЛС активність ПОЛ в сироватці крові була вірогідно (p>0,05) вищою, ніж у хворих зі СГМ у всі терміни обстеження. На 3-5-у та 7-10-у доби у тверезих хворих із ЗЛС активність ПОЛ в сироватці крові вірогідно (p<0,05) перевищувала відповідні показники у цих хворих зі СГМ, що вказує на більш виражені патологічні зрушення при ЗЛС. Така кореляція активації ПОЛ з важкістю травми мозку підтверджена іншими дослідниками [Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой, 2000; С.А. Николау, 1990].

Вірогідної різниці в активності ПОЛ у сироватці крові хворих зі СГМ без та з пошкодженням м'яких тканин голови ми не спостерігали. У хворих з переломами кісток носа активність ПОЛ була достовірно вищою (p<0,05), ніж у групах хворих без та з пошкодженнями м'яких тканин голови.

У всі терміни гострого періоду ЛЧМТ у всіх досліджуваних групах достовірно (p<0,05) підвищувався рівень СМ в крові потерпілих порівняно з контролем (0,22±0,01 ум. од.), причому на 3-5-у добу та через 1 міс. після травми він був істотно вищим у групі хворих із ЗЛС, ніж у групі хворих зі СГМ. Через 1 міс. після травми рівень СМ у крові хворих зі СГМ відповідав контрольному, а у хворих із ЗЛС - істотно (p<0,05) його перевищував (0,33±0,03 ум. од.). Цей факт може бути пояснений незавершеним відновленням структурних змін у головному мозку протягом зазначеного терміну, а також тривалим порушенням процесів саморегуляції метаболізму нервової тканини при ЧМТ, яке в подальшому призводить до значних змін обмінних процесів усього організму в цілому [А.П. Ромоданов, О.В. Копьев, Е.Г. Педаченко и др., 1990; А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, 1999]. Наведені дані також відповідають твердженню про те, що всі хворі з ЧМТ мають розглядатися як потерпілі з прогресуючими метаболічними розладами [Е.Г. Педаченко и соавт., 1996].

У всі терміни гострого періоду СГМ у хворих з переломами кісток носа кількість СМ в крові була достовірно (p<0,05) вищою, ніж у групі хворих з саднами та забоями м'яких тканин голови.

На протязі всього гострого періоду мало місце достовірне підвищення (p<0,05) кількості нітритів у сечі хворих зі СГМ та ЗЛС порівняно з контролем (0,22±0,01 мкмоль/л) при паралельній тенденції до зниження вмісту L-аргініну в сироватці крові цих хворих. Можна вважати, що підвищення кількості нітритів у сечі та зниження вмісту L-аргініну в сироватці крові хворих у динаміці гострого періоду ЛЧМТ до максимальних значень відповідає рівню деструктивних процесів у клітинних мембранах, ступеню порушення внутрішньоклітинного метаболізму, глибині розладів церебральної гемодинаміки та виразності набряку-набухання головного мозку. Максимальне підвищення вмісту нітритів у сечі відмічалося на 3-5-у добу (p<0,05) у всіх досліджуваних групах, окрім групи хворих, які отримали СГМ (1,34±0,26 мкмоль/л) у стані алкогольного сп'яніння (p>0,05). Достовірне зниження вмісту L-аргініну в крові (p<0,05) у порівнянні з контролем спостерігалося тільки на 3-5-у добу в загальній групі хворих із ЗЛС та у тверезих хворих із ЗЛС. У цей час у цих групах хворих із ЗЛС вміст в крові L-аргініну був вірогідно нижчим (p<0,05), ніж у хворих зі СГМ. В зазначений термін у вказаних групах спостерігалась достовірна різниця (p<0,05) також у вмісті нітритів у сечі досліджуваних: у потерпілих із ЗЛС вказаний показник перевищував відповідний показник у групі хворих зі СГМ, а в групах госпіталізованих у тверезому стані - у хворих із ЗЛС він був вищим за аналогічний показник у групі зі СГМ. Через 1 міс. після травми простежувалась тенденція до нормалізації всіх показників, однак при ЗЛС вміст нітритів у сечі залишався істотно вищим (p<0,05), ніж у групі хворих зі СГМ.

На 3-5-у добу при СГМ у хворих з переломами кісток носа вміст нітритів у сечі (1,77±0,30 мкмоль/л) істотно (p<0,05) перевищував їх кількість у аналогічних потерпілих з саднами, забоями (1,01±0,09 мкмоль/л) і ранами (1,05±0,14 мкмоль/л) м'яких тканин голови.

На нашу думку, вказані зміни вмісту L-аргініну у сироватці крові та кількості нітритів у сечі хворих відображають деструктивні процеси у мембранах клітин, наростаючі альтернативні інтрацелюлярні зміни, які спостерігаються навіть при ЛЧМТ [Ю.Л. Курако, В.В. Букина, 1989; О.В. Копьев, 1988; Ю.Л. Курако, В.В. Букина, А.В. Перькова, 1989].

Таким чином, отримані дані показують, що у хворих із ЛЧМТ мають місце виражені зміни метаболізму NO, активності ПОЛ і вмісту в крові СМ, які відображають реакцію організму на травму і є одним із факторів розвитку пато- і саногенетичних реакцій в організмі хворих. Зміни метаболізму NO, активності ПОЛ і вмісту в крові СМ в значній мірі залежали від тяжкості травми мозку, наявності супутніх пошкоджень м'яких тканин голови та кісток черепа, а також алкогольної інтоксикації. Мається виражена фазність цих змін з відсутністю повної нормалізації біохімічних змін до закінчення гострого і проміжного періодів ЛЧМТ, не дивлячись на повне клінічне одужання хворих. Відсутність нормалізації досліджуваних показників до закінчення гострого і проміжного періодів ЛЧМТ свідчить про незакінченість патологічного процесу, що необхідно враховувати при лікуванні і реабілітації хворих з ЛЧМТ. Збільшення вмісту продуктів ПОЛ і СМ, безсумнівно, є важливим фактором ендогенної інтоксикації [Ерюхин И.А., Шашков Б.В., 1995; Галактионов С.Г., Цейтин В.М., Леонова В.И. и др., 1984; Парфенкова Г.А., 1987]. Враховуючи те, що підвищення рівня NO сприяє пошкоджувальній дії продуктів ПОЛ [Halliwell B., Gutteridge J.M.C., Cross C.E., 1992], можна вважати, що навіть незначне підвищення рівня NO в організмі суттєво посилює пошкоджуючий ефект продуктів вільнорадикального окислення при ЛЧМТ.

За допомогою методу ТКД нами вивчений стан церебральної гемодинаміки у 34 хворих зі СГМ в гострому періоді (на 1-2-у добу після травми). З огляду на літературні дані [В.Г. Лелюк, С.Е. Лелюк, 1999; Ю.М. Никитин, 1987] про залежність показника СШК у здорових осіб в нормі від віку, ми також поділили групу хворих зі СГМ за віком. До молодшої групи увійшло 9 хворих, до старшої групи - 25. Середній вік хворих зі СГМ молодшої групи на момент обстеження складав 20,22±0,94 роки, старшої - 33,12±1,34 роки. До контрольної групи увійшла 21 практично здорова особа (середній вік становив 27,52±0,5 років).

На 1-2-у добу після травми у хворих зі СГМ молодшого віку збільшувалася СШК в основній артерії (p<0,05). У групі хворих зі СГМ старшого віку СШК на 1-2-у добу після травми була вищою (p<0,05) по відношенню до контролю у всіх інсонованих судинах каротидного і вертебро-базилярного басейнів.

На 1-2-у добу після травми у хворих зі СГМ старшої вікової групи ПІ був вірогідно (p<0,05) вищим у порівнянні з контролем у всіх інсонованих судинах каротидного та вертебробазилярного басейнів, а у хворих зі СГМ молодшої вікової групи тільки у лівій передній мозковій та правій задній мозковій артеріях. Ріст ПІ у вказаних судинах ймовірно свідчить про зниження їх еластичності.

На 1-2-у добу після травми ІР у молодшій групі хворих зі СГМ не змінювався. У хворих зі СГМ старшої вікової групи ІР вірогідно (p<0,05) зростав у всіх інсонованих судинах каротидного та вертебробазилярного басейнів та був істотно (p<0,05) вищим у правій задній мозковій артерії порівняно з аналогічним показником у молодшій групі. Ріст ІР очевидно свідчить про підвищення судинного опору та про початок змін структури стінки вказаних судин.

Результати проведеної ТКД свідчать, що в гострому періоді СГМ наявні гемодинамічні порушення мозкового кровотоку - ріст СШК, ПІ та ІР по магістральних судинах. Найчутливішою судиною є основна артерія, яка навіть у осіб молодого віку реагує вазоспазмом у відповідь на травму головного мозку, що підтверджується вираженою стовбуровою неврологічною симптоматикою у всіх хворих при клінічному обстеженні.

Для оцінки впливу фенібуту (ноофену) на організм хворих нами було виділено дві групи тверезих хворих зі СГМ. Хворі першої групи (20 чол.) отримували загальноприйняте (ліжковий режим, аналгетики, бромвалеріанові мікстури, ноотропні препарати) при СГМ лікування і склали групу порівняння. Хворі другої (основної) групи (15 чол.), окрім лікування, яке отримували хворі групи порівняння, додатково отримували фенібут по 1 таблетці (0,25 г) тричі на день. Лікування проводилось упродовж 7 днів. Оцінка результатів лікування проводилася на 3-5-й та 7-10-й день перебування хворих в стаціонарі з врахуванням усіх досліджуваних показників.

Оцінка рівня регресу симптомів, характерних для вегетативного і астенічного синдромів, проводилася нами на основі власних критеріїв, при побудові яких використовували рекомендації закордонних дослідників [V. Andreoni, Y. Bilak, M. Bukumira, 1995; Berwick D., Enthoven A., Bunker J., 1992].

Після проведеної корекції в основній групі хворих при СГМ (15 спостережень) повний клінічний регрес вегетативного і астенічного симптомокомплексів наступив у 6-и (40%), значний - у 8-и (53,3%), незначний - у 1-го (6,7%) хворого. Випадків, коли лікування не досягало ефекту або призводило до прогресування хвороби, в основній групі хворих не було.

У хворих групи порівняння, які отримували загальноприйняту терапію без корекції фенібутом, результати регресу вегетативного і астенічного синдромів були значно гіршими. Повний клінічний регрес вегетативного і астенічного синдромів спостерігався у 3-х (15%), значний - у 6-и (30%), незначний - у 9-и (45%) хворих, ефекту не виявлено - у 2-х хворих (10%). Після лікування у хворих залишалися скарги на періодичний дифузний біль голови, загальну слабість, швидку втомлюваність, подразливість, порушення сну, виявлялися гіпергідроз долоней, стоп, блідість або гіперемія шкіри і слизових оболонок.

У групі хворих зі СГМ, що додатково отримували фенібут, уже на 3-5-у добу наступала нормалізація значної частини досліджуваних біохімічних показників із тенденцією до повної нормалізації до 7-10-ї доби, в той час як у групі порівняння вірогідні їх зміни утримувалися до 7-10-ї доби.

Таким чином, результати наших досліджень свідчать про позитивний вплив корекції фенібутом (ноофеном) на регрес вегетативного і астенічного синдромів, які є ведучими у хворих зі СГМ. Проведення такої корекції призводить до більш швидкого одужання хворих (на 2-3 дні) і сприяє зменшенню періоду непрацездатності.

За умови застосування загальноприйнятого лікування відсутність клінічного регресу вегетативного і астенічного синдромів спостерігається у 10% хворих зі СГМ, а при додатковій корекції фенібутом таких випадків на період виписки зі стаціонару не спостерігалось. Окрім того, оскільки загальний стан хворих основної групи покращувався швидше, ніж у хворих групи порівняння, вони звичайно виписувалися на два-три дні раніше, ніж хворі групи порівняння.

Таким чином, проведені нами комплексні клініко-біохімічні дослідження дають підставу рекомендувати включення фенібуту (ноофену) в комплекс терапевтичних заходів для лікування хворих зі СГМ.

ВИСНОВКИ

1. В гострому періоді легкої черепно-мозкової травми в клініко-неврологічному статусі переважали транзиторні неврологічні порушення: розлади конвергенції, дрібнокаліберний ністагм, субкортикальні (рефлекс Марінеско-Радовича) та рефлекси орального автоматизму (рефлекс Бехтєрєва), вегетативні порушення (лабільність пульсу, АТ, дистальний і загальний гіпергідроз, іноді - незначна гіпертермія), які при струсі головного мозку регресували, а при забої легкого ступеня утримувалися і в проміжному періоді.

2. Легка черепно-мозкова травма викликає істотні порушення гомеостазу нуклеїнових кислот, вмісту середніх молекул, активності перекисного окислення ліпідів, нуклеаз, показників обміну оксиду азоту та тонусу судин головного мозку в гострому та проміжному періодах захворювання. Вказані зміни знаходяться в прямій кореляційній залежності з тяжкістю травми, переважають в часі клінічні прояви травми мозку та посилюються під впливом алкоголю.

3. Вірогідно підвищується вміст РНК, активність лужних та кислих нуклеаз (ДНК-аз та РНК-аз), концентрація середніх молекул і посилюється активність перекисного окислення ліпідів у сироватці крові та збільшується вміст нітритів у сечі хворих зі струсом головного мозку та забоєм мозку легкого ступеня протягом усього гострого періоду. Вміст ДНК підвищується впродовж вказаного періоду легкої черепно-мозкової травми тільки у хворих із забоєм мозку легкого ступеня, що свідчить про пряму залежність цих біохімічних змін від тяжкості травми мозку.

4. Рівень ендогенної інтоксикації, викликаний активацією перекисного окислення ліпідів та збільшенням кількості середніх молекул у сироватці крові та обмін оксиду азоту в організмі хворих з легкою черепно-мозковою травмою знаходяться у прямій залежності від тяжкості травматичного ушкодження мозку (струс мозку, забій легкого ступеня) та наявності супутніх пошкоджень м'яких тканин голови та кісток черепа. Підвищена активність перекисного окислення ліпідів та рівень середніх молекул у крові хворих утримується при забої мозку легкого ступеня до кінця проміжного періоду.

5. Наявність супутньої алкогольної інтоксикації поглиблює та продовжує в часі зміни вмісту ДНК, активності перекисного окислення ліпідів, лужних та кислих нуклеаз в сироватці крові хворих, що свідчить про напруженість та швидке виснаження компенсаторно-адаптаційних процесів у хворих з легкою черепно-мозковою травмою в стані алкогольного сп'яніння.

6. Рівень нуклеїнових кислот, вміст середніх молекул, L-аргініну, активність нуклеаз та перекисного окислення ліпідів у сироватці крові та кількість нітритів у сечі хворих із легкою черепно-мозковою травмою достовірно змінюються залежно від фази перебігу захворювання та прояву клінічних синдромів.

7. Дослідження вмісту нуклеїнових кислот, визначення активності нуклеаз, перекисного окислення ліпідів, концентрації середніх молекул, вмісту L-аргініну в сироватці крові та кількості нітритів у сечі можуть використовуватись як прогностичний і діагностичний критерій перебігу легкої черепно-мозкової травми. При забої мозку легкого ступеня вміст середніх молекул, ДНК, L-аргініну, активність перекисного окислення ліпідів у сироватці крові та кількість нітритів у сечі достовірно вищі, ніж у хворих зі струсом головного мозку.

8. В гострому періоді струсу головного мозку збільшується середня швидкість току крові, пульсовий індекс та індекс резистентності в магістральних судинах в прямо пропорційній залежності від віку потерпілих. Найбільш чутливою судиною є основна артерія, яка навіть у осіб молодого віку реагує вазоспазмом у відповідь на травму головного мозку, що лежить в основі розвитку вегетостовбурової симптоматики при легкій черепно-мозковій травмі і може бути використане для визначення об'єму та необхідної корекції вазоспазму при лікуванні цих хворих.

9. Використання препарату фенібут (ноофен) в комплексі лікувальних заходів сприяє корекції виникаючих порушень нуклеїнового гомеостазу, активності нуклеаз, перекисного окислення ліпідів, обміну оксиду азоту та концентрації середніх молекул, регресу клінічних проявів у гострому періоді струсу головного мозку, дає можливість поліпшити результати загальноприйнятого лікування на 10% та зменшити тривалість перебування хворих на стаціонарному лікуванні на 2-3 дні.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Дослідження вмісту ДНК, середніх молекул та активності перекисного окислення ліпідів необхідно використовувати в комплексі додаткових методів дослідження з метою диференціальної діагностики тяжкості легкої черепно-мозкової травми в гострому періоді, що дасть змогу зробити експертні висновки, прогнозувати перебіг захворювання та оптимізувати лікування зазначеної патології.

2. В комплексному лікуванні гострого періоду струсу головного мозку показане застосування фенібуту (ноофену) в дозі 0,25 мг тричі на день протягом семи днів.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Справочник невропатолога и нейрохирурга / В.Н. Шевага, А.Г. Цыпкун, А.В. Паенок, Б.В. Нестеренко. - Киев: Книга-плюс. - 2003. - 496 с. (Дисертантом описана клініка та діагностика легкої черепно-мозкової травми, проведений відбір фармакологічних середників, які включені до посібника).

2. Шевага В.М.,. Паєнок А.В,. Нестеренко Б.В. Динаміка вмісту нуклеїнових кислот в крові хворих в гострому та віддаленому періоді легкої черепно-мозкової травми // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9, вип. 1. - С. 89-90. (Дисертант особисто провела клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих даних, формулювання висновків, літературне оформлення роботи).

3. Шевага В.М., Нестеренко Б.В., Шурпяк О.К. Клініко-біохімічні характеристики раннього періоду струсу головного мозку //Український вісник психоневрології. - 2002. - Т. 10, вип. 2. - С. 86-87. (Дисертант особисто провела клінічне обстеження хворих, здійснив статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, літературне оформлення роботи).

4. Задорожна Б.В. Динаміка змін перекисного окислення ліпідів у гострому і проміжному періодах легкої черепно-мозкової травми // Acta medica leopoliensia. - 2004. - Т. X, №1. - С. 7-12.

5. Задорожна Б.В. Метаболізм оксиду азоту в гострому і проміжному періодах легкої черепно-мозкової травми // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2004. - №2. - С. 109-111.

6. Задорожна Б.В. Гомеостаз нуклеїнових кислот і нуклеаз при легкій черепно-мозковій травмі // Галицький лікарський вісник. - 2004. - Т.11, число 3. - С. 39-43.

7. Шевага В.М., Паєнок А.В., Задорожна Б.В. Церебральна гемодинаміка у хворих з легкою черепно-мозковою травмою в гострому та віддаленому періоді // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць. - Запоріжжя: Дике поле, 2004. - Вип. 67 (1). - С. 211-216. (Дисертант особисто провела доплерографічне обстеження групи хворих з легкою черепно-мозковою травмою, проаналізувала отримані дані).

8. Гайдук М.Й., Лобойко М.С., Шевага Б.В. Аналіз результатів діагностики та лікування хворих з гострою черепно-мозковою травмою // Сучасні аспекти невідкладної медичної допомоги: Зб. наук. праць. - Львів, 1997. - Т. II. - С. 129-130. (Дисертант особисто здійснила статистичну обробку та аналіз отриманих даних, літературне оформлення роботи).

9. Нестеренко Б.В. Досвід використання фенібуту в реабілітації хворих з легкою черепно-мозковою травмою // Реабілітація в неврології і нейрохірургії: Тези доп. наук-практ. конф. невропатологів та нейрохірургів Західних областей України. - Радехів, 2000. - С. 13-14.

10. Шевага В.М., Паєнок А.В., Нестеренко Б.В. Нуклеїнові кислоти при струсі головного мозку // Актуальні питання неврології, психіатрії та наркології у світлі концепції розвитку охорони здоров'я населення України: Матеріали пленуму наук. практ. тов-ва неврологів, психіатрів та наркологів України. - Тернопіль, 2001. - С. 490-492. (Дисертант особисто провела клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих даних, здійснила літературне оформлення роботи).

11. Нестеренко Божена, Кіндій Віра. Визначення середніх молекул в динаміці гострого періоду легкої черепно-мозкової травми // Матеріали VI міжнародного медичного конгресу студентів і молодих вчених. -Тернопіль, 2002. - С. 186. (Дисертант особисто провела аналіз отриманих даних, здійснила літературне оформлення роботи).

12. Шевага В.М., Нестеренко Б.В., Паєнок А.В. Вміст середніх молекул у сироватці крові хворих на легку черепно-мозкову травму // Актуальні питання неврології, психіатрії та наркології: Матеріали наук.-практ. конф. неврологів, психіатрів та наркологів України. - Чернівці, 2002. - С. 87-89. (Дисертант особисто провела клінічне обстеження хворих, аналіз отриманих даних, здійснила літературне оформлення роботи).

13. Нестеренко Б.В. Перекисне окислення ліпідів при струсі головного мозку // Актуальні питання неврології і нейрохірургії: Тези доп. наук-практ. конф. невропатологів та нейрохірургів Західного регіону України з міжнародною участю. - Львів, 2003. - С. 30-31.

14. Нестеренко Б.В. Нуклеазна активність сироватки венозної крові у хворих в гострому періоді легкої черепно-мозкової травми // Актуальні питання неврології і нейрохірургії: Тези доп. наук-практ. конф. невропатологів та нейрохірургів Західного регіону України з міжнародною участю. - Львів, 2003. - С. 31-32.

АНОТАЦІЇ

Задорожна Б.В. „Клініко-параклінічні характеристики гострого і проміжного періодів легкої черепно-мозкової травми”. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15. - нервові хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України. Київ, 2004.

На основі комплексного клініко-параклінічного обстеження 120 хворих та 21-єї практично здорової особи відповідного віку вивчено нуклеїновий гомеостаз, обмін оксиду азоту, активність перекисного окислення ліпідів та рівень середніх молекул в динаміці гострого і проміжного періодів легкої черепно-мозкової травми. Встановлено взаємозв'язок порушення гомеостазу нуклеїнових кислот, активності нуклеаз, перекисного окислення ліпідів, рівня середніх молекул, показників обміну оксиду азоту та тонусу судин головного мозку в гострому та проміжному періодах захворювання з важкістю травми, фазністю перебігу процесу та наявністю супутньої алкогольної інтоксикації. Обґрунтовано включення до комплексу лікувальних заходів препарату фенібут (ноофен), який сприяє корекції виникаючих порушень нуклеїнового гомеостазу, активності нуклеаз, перекисного окислення ліпідів, обміну оксиду азоту та концентрації середніх молекул, регресу клінічних проявів у гострому періоді струсу головного мозку, що дає можливість поліпшити результати загальноприйнятого лікування на 10% та зменшити тривалість перебування хворих на стаціонарному лікуванні на 2-3 дні.

Ключові слова: легка черепно-мозкова травма, струс головного мозку, забій мозку легкого ступеня, сироватка крові, сеча, нуклеїнові кислоти, нуклеази, перекисне окислення ліпідів, середні молекули, оксид азоту, фенібут (ноофен).

Задорожная Б.В. „Клинико-параклинические характеристики острого и промежуточного периодов легкой черепно-мозговой травмы”. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15. - нервные болезни. Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика МОЗ Украины. Киев, 2004.

На основании комплексного клинико-параклинического обследования 120 больных и 21-го практически здорового лица соответствуещего возраста изучен нуклеиновый гомеостаз, обмен окиси азота, активность перекисного окисления липидов и уровень средних молекул в динамике острого и промежуточного периодов легкой черепно-мозговой травмы. Установлена взаимосвязь нарушений гомеостаза нуклеиновых кислот, активности нуклеаз, перекисного окисления липидов, уровня средних молекул, показателей обмена окиси азота и тонуса сосудов головного мозга в остром и промежуточном периодах заболевания с тяжестью травмы, фазностью течения процесса и наличием сопутствующей алкогольной интоксикации. Доказана целесообразность включения в комплекс лечебных мероприятий препарата фенибут (ноофен), который благоприятствует коррекции возникающих нарушений нуклеинового гомеостаза, обмена окиси азота, активности перекисного окисления липидов и уровня средних молекул, регрессированию клинических проявлений в остром периоде сотрясения головного мозга, что дает возможность улучшить результаты общепринятого лечения на 10% и уменшить длительность пребывания больных на стационарном лечении на 2-3 дня.

Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени, сыворотка крови, моча, нуклеиновые кислоты, нуклеазы, перекисное окисление липидов, средние молекулы, окись азота, фенибут (ноофен).

Zadorozhna B.V. „Clinical - paraclinical characteristics of acute and subacute period of mild brain injury”. - Manuscript.

Thesis for obtaining the scientific degree of candidate of medical sciences on specialty 14.01.15 - nervous diseases. - Kyiv Medical Academy of Post-graduate Education named after P. Shupyk, Health Ministry of Ukraine, Kyiv, 2004.

Nuclein homeostasis, nitrogene oxyde metabolism, peroxid lipid oxydation and level of middle molecules were investigated on the base of complex clinical and paraclinical evaluation of 120 patients in the course of acute and subacute periods of mild brain injury and 21 healthy persons of appropriate age. It is established the interrelation between nuclein acid homeostasis alteration, peroxid lipid oxygenation, middle molecules level, indexes of nitrogene oxyde, tone of brain vessels in both acute and subacute periods of desease and severity of the injury, phases of its course, presense of background alcohol intoxication. It is proved the advantage of including to curative measures of fenibut (noofen), wich lead to correction of altered nuclein homeostasis, nucleases activity, peroxid lipid oxydation, nitrogene oxyde methabolism and concentration of middle molecules, to recovery of clinical appearances at acute period of brain concussion, that gives the possibility to improve the results of widely accepted treatment as many as 10% and to shorten the stay in hospital on 2-3 days.

Key words: brain contusion of mild degree, mild brain injury, brain concussion, blood serum, urine, nucleic acids, nucleases, peroxid lipid oxydation, middle molecules, nitrogene oxyde, fenibut (noofen).

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АКТ - аксіальна комп'ютерна томографія

ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота

ДНК-аза - дезоксирибонуклеаза

ЕЕГ - електроенцефалографія

ЗЛС - забій мозку легкого ступеня

ІР - індекс резистентності

ЛЧМТ - легка черепно-мозкова травма

ПІ - пульсаційний індекс

ПОЛ - перекисне окислення ліпідів

РНК- рибонуклеїнова кислота

РНК-аза - рибонуклеаза

СГМ - струс головного мозку

СМ - середні молекули

СШК - середня швидкість кровотоку

ТКД - транскраніальна доплерографія

ЧМТ - черепно-мозкова травма

NO - оксид азоту

Размещено на Allbest.ru