Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

УДК 616.33-002-036.12-053.2:612.015

СТАН МІКРОЕЛЕМЕНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ ТА ЗАХИСНОГО СЛИЗОВОГО БАР'ЄРУ ШЛУНКА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ГАСТРОДУОДЕНІТІ У ДІТЕЙ

14.01.10 - Педіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

СІНЯЄВА ІРИНА РЕЗІВНА

Харків - 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконано в Харківському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Безкоровайна Ольга Іванівна, Харківській державний медичний університет, кафедра пропедевтики дитячих хвороб

Офіційни опоненти: доктор медичних наук, професор БЄЛОУСОВ Юрій Володимирович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри дитячої гастроентерології та нутріціології,

доктор медичних наук, професор КРЮЧКО Тетяна Олександрівна, Українська медична стоматологічна академія, завідуюча кафедрою госпітальної педіатрії (м. Полтава)

Провідна установа: Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться “22”грудня 2004р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, Україна, м. Харків, вул. Корчагінців,58)

З дисертацією можна ознайомитися у науковій бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, Україна, м. Харків, вул. Корчагінців,58)

Автореферат розісланий “22”листопада 2004р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент В.М.Савво



АНОТАЦІЯ

Сіняєва І.Р. Стан мікроелементного гомеостазу та захисного слизового бар'єру шлунка при хронічному гастродуодениті в дітей.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 - педіатрія. Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Харків, 2004.

Дисертація присвячена підвищенню ефективності діагностики та лікування хронічного гастродуоденіта в дітей на базі вивчення мікроелементного гомеостазу, факторів шлункової цитопротекції, стану вільно-радикального окислювання ліпідів і обґрунтування рекомендацій по вдосконаленню терапевтичних заходів.

Виявлено достовірні порушення в концентрації есенційних і умовно-токсичних мікроелементів у пристінковому слизовому гелі (ПСГ) й у крові, що відіграє важливу роль у патогенезі розвитку захворювання. Результати дослідження показали, що збільшення активності вільно-радикального окислювання (СРО) ліпідів, зниження рівня антиокисного ферменту - супероксид-дисмутази (СОД) у крові і шлунковому соку і порушення синтезу фукози на рівні захисного слизового бар'єру шлунка призводить до порушення бар'єрної функції слизової оболонки шлунка.

Ключові слова: хронічний гастродуоденіт, фактори агресії, захист слизової оболонки шлунка, мікроелементи.



АННОТАЦИЯ

Синяева И.Р. Состояние микроэлементного гомеостаза и защитного слизистого барьера желудка при хроническом гастродуодените у детей. - Рукопись. цитопротекція гомеостаз гастродуоденіт ліпід

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10 - педиатрия. Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины, Харьков, 2004.

Диссертация посвящена повышению эффективности диагностики и лечения хронического гастродуоденита у детей на основе изучения микроэлементного гомеостаза, факторов желудочной цитопротекции, состояния свободно-радикального окисления липидов и обоснованию рекомен-даций по совершенствованию терапевтических мероприятий.

Проведено обследование 125 детей, страдающих хроническими заболеваниями гастро-дуоденальной зоны и 15 практически здоровых детей в возрасте от 8 до 15 лет. В диссертации проведено исследование микроэлементного баланса в пристеночном слизистом геле желудка и в крови. Применялся ядерно-физический метод элементного анализа по характеристическому рентгеновскому излучению, возбуждаемому протонами на перезарядном ускорителе ПГ-5, а также проведено исследование состояния СРО липидов по показателям БХЛ сыворотки крови и пристеночной слизи, определен фермент антиоксидантной защиты СОД в желудочном соке и крови. Ис-

следование концентрации фукозы в желудочном соке и моче проводили цистеиновым методом по Dische и Shetle.

Установлены достоверные нарушения в концентрации эссенциальных и условно-токсичес-ких микроэлементов в пристеночном слизистом геле (ПСГ) и в крови, что играет важную роль в патогенезе развития заболевания. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у детей, больных ХГДП имеет место нарушение микроэлементного гомеостаза в отношении нарушения баланса между ЭМЭ и УТМЭ на уровне пристеночной слизи желудка и крови. Одним из патогенетических звеньев развития ХГДП является накопление УТМЭ и макроэлемента - Са и снижение содержания большинства ЭМЭ на уровне СОЖ. Указанные изменения в микроэлементном балансе при ХГДП указывают на снижение функции транспортных систем, направленных на удаление УТМЭ из желудка, которую осуществляют металлопротеины и задержкой их элиминации из организма. На фоне развивающегося воспалительного процесса на уровне СОЖ при ХГДП у детей снижается функция биологической доставки биометаллов, и прежде всего УТМЭ в органы элиминации (печень, почки, нижние отделы толстого кишечника, кровь) с помощью антагонистических лигандов, которые в основном состоят из белковых структур и ЭМЭ.

Результаты исследований показали, что увеличение активности свободнорадикального окисления (СРО) липидов, снижение уровня антиокислительного фермента - супероксиддисмутазы (СОД) в крови и желудочном соке и нарушение синтеза фукогликопротеида - фукозы на уровне слизистого слоя желудка (СОЖ) приводит к нарушению его барьерной функции. Установленные сдвиги исследованных показателей были обусловлены характером эндоскопических изменений СОЖ и кислотообразующей функцией желудка. Выявленные нарушения микроэлементного гомеостаза, СРО липидов и синтеза фукозы при ХГД у детей требуют разработки лечебных мероприятий, направленных на их коррекцию.

Ключевые слова: хронический гастродуоденит, факторы агрессии, защита слизистого слоя желудка, микроэлементы.



ANNOTATION

Sinyaeva I.R. The state of microelemental homeostasis and protective mucous barrier of stomach in children with chronic gastroduodenal pathology. - Manuscript.

Dissertation for the academic degree of Candidate of Medical Sciences specializing in 14.01.10 - Pediatrics - Kharkov Medical Academy Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2004.

The dissertation is devoted to improvement of efficiency of the diagnosis and therapy of chronic gastroduodenal pathology on the basis of estimation the condition of microelemental balance and stomach defensive mucous barrier and motivation of recommendation for improvement of therapeutic measures.

The examination involved 125 children with chronic gastroduodenal pathology in the period of exacerbation. Reliable disturbances of essential and potential-toxic microelements in parietal mucosal gel in children were found. The condition of the oxide, antioxide systems and protective factors in the stomach mucous membrane studied . Have been found out an increase of peroxide oxidation of lipids, reduction of antioxide enzymes and fucoglicoprotein - fucose. The revealed disturbances in microelemental homeostasis, free-radical oxidation of lipids and synthesis of fucose in chronic gastroduodenitis in children necessitate therapeutic measures at their correction.

Key words: chronic gastroduodenal pathology, factors of aggressions, protection of mucous membrane, microelements.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з патологій, що зустрічаються дуже часто у дітей є хронічні захворювання органів травлення, що визначає актуальність даної проблеми. Поширення захворювань травної системи за останні 10 років збільшилося з 80 ‰ до 140 ‰ (B. S. Anand, D.Y.Graham, 1999; А. І. Волков, 1999; С. В. Бельмер, 2001; А.А. Баранов, 2002). Тільки за кількістю звертань цей показник склав 152,7‰ (С.С. Карпова, Н. Ю. Щельцина, О.А. Кузнєцова, 1998).

Провідне місце серед захворювань шлунково-кишкового тракту осіб дитячого віку займає хронічна гастродуоденальна патологія, більше за те, в останні роки наявна тенденція до “омолодження”, збільшення кількості хворих з важкими, зокрема ерозивно-деструктивними формами захворювання, схильністю до тривалого рецидивуючого перебігу (Ю.В. Бєлоусов, 2000, В. Е. Єгоричев, 2002; П. Л. Щербаков, 2002; А.М. Запруднов, 2002).

Відомо, що патогенез хронічної гастродуоденальної патології складний і багатофакторний. Більшість сучасних гастроентерологів вважають, що однією з важливих причин формування хронічних захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки, зокрема в дітей, є дисбаланс між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунку (Л.И. Аруїн, І.І. Дегтярьова, 1991, М.Ф. Денисова, 2000, Ю.Ю. Борисов, А.В. Новикова, 1995, S.I. Kontuchek, 1999). Слизовий шар є багатокомпонентною та поліфункціональною структурою. Основним структурним елементом шару є глікопротеїни слизу. Утворення гелю глікопротеїнами слизу залежить від будови білкових олігосахаридних ланцюжків, до яких належать гексозаміни, фукоза, галактоза, що й визначає його захисну, транспортну, бар'єрну функції.

Одним з найменш вивчених аспектів названої проблеми є стан мікроелементного обміну. Науковий інтерес до вивчення фізіологічної і, особливо, патофізіологічної ролі біоелементів як факторів, що впливають на стан ШКТ, значно збільшився, оскільки основними регуляторними механізмами гомеостазу мікроелементів вважають процеси всмоктування зі ШКТ (А.П. Авцин, А.А. Жаворонков, Л.С. Строчкова,1995). Крім того, експериментальні дані свідчать про наявність захисних і агресивних властивостей багатьох біоелементів (О.О. Шапкіна, Е.І. Шабунина, Н.Н. Кулик, 1996).

У літературі майже не висвітлена роль змін у балансі есенційних і умовно-токсичних мікроелементів у механізмах розвитку хронічного гастродуоденіту в дітей.

У механізмах ушкодження слизової оболонки шлунку при хронічному гастродуоденіті автори підкреслюють особливе значення активації процесів вільно-радикального окислювання ліпідів, які призводять до ушкодження лізосомальних структур клітин (В.Д. Пасечников, 1999, І.А. Переслегіна, О.А. Жукова, 1997). Однак їхня роль у розвитку хронічної гастродуоденальної патології потребує подальшого вивчення.

Враховуючи зазначене вище, вважаемо за доцільне вивчення ролі дії сукупності факторів, що відіграють роль у формуванні хронічного запального процесу на рівні слизового шару шлунку в дітей.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в рамках науково-дослідної роботи Харківського державного медичного університету за темою: “Медіко-біологічна адаптація дітей з соматичною патологією у сучасних екологічних умовах” (№ дер-жавної реєстрації - 0102 U 001865).

Мета роботи. Підвищення ефективності діагностики та лікування хронічного гастродуоденіта у дітей на базі вивчення мікроелементного гомеостазу, факторів шлункової цитопротекції, стану вільно-радикального окислювання ліпідів і обґрунтування рекомендацій щодо удосконалення терапевтичних заходів.

Задачі дослідження.

1. Визначення рівня есенційних і умовно-токсичних мікроелементів у пристінковому слизовому гелі шлунку та крові в період загострення і період ремісії хронічного гастродуоденіта у дітей.

2. Вивчення динаміки зміни стану захисного шару слизової оболонки шлунка у хворих шляхом дослідження вмісту фукози в шлунковому соку та в сечі.

3. Оцінення стану вільно-радикального окислення ліпідів на базі визначення параметрів індукованої біохемілюмінісценції шлункового соку та сироватки крові у хворих в період загострення та ремісії хронічного гастродуоденіта у дітей.

4. Виявлення кореляційних взаємозв'язків між досліджуваними показниками мікроелементів, фукози та індукованої біохемілюмінісценції в період розгорнутих клінічних прояв хронічного гастродуоденіта у дітей.

5. Обґрунтування практичних рекомендацій щодо удосконалення терапії таких хворих на підставі проведених досліджень .

Об'єкт дослідження - хронічна гастродуоденальна патологія у дітей віком від 8 до 14 років.

Предмет дослідження - стан мікроелементного гомеостазу, факторів шлункової цитопротекції та стан вільно-радикального окислювання ліпідів у дітей із хронічною гастродуоденальною патологією.

Методи дослідження - аналіз клініко-лабораторно-інструментальних спостережень. Дослідження полягало у клінічному обстеженні хворих, ендоскопічному (фіброезофагогастро-дуоденоскопія), фракційному дослідженні шлункового соку, визначенні рівня есенційних і умовно-токсичних мікроелементів у пристінковому слизовому гелі шлунку та крові, дослідженні вмісту фукози в шлунковому соку та сечі, визначенні параметрів індукованої біохемілюмінісценції шлункового соку та сироватки крові; аналітико-статистичний метод.

Наукова новизна одержаних результатів. Наукова новизна дослідження полягає в тому, що вперше виявлений широкий формат мікроелементоза при хронічному гастродуоденіті, характер і ступінь якого залежить як від кислотоутворюючої функції шлунка, так і від ендоскопічної картини ураження слизової оболонки шлунка.

Показано, що особливістю мікроелементозів у хворих на хронічний гастродуоденіт є розходження його спрямованості в пристінковому слизі та плазмі крові, у зв'язку з чим виникають різні варіанти мікроелементозів.

Виявлено, що у дітей, хворих на хронічний поверхневий, гіпертрофічний та ерозивний гастрити в пристінковому слизовому гелі наявне порушення балансу біоелементів, що виявляється достовірним зниженням більшості есенційних мікроелементів, що відіграють роль у захисті слизової оболонки шлунку та накопиченням умовно-токсичних мікроелементів.

Визначений внутрішній взаємозв'язок між рівнем біоелементів в біологічних середовищах (у пристінковому слизовому гелі та крові) та зниження процесів усмоктування більшості мікроелементів у ШКТ.

З'ясовано, що ступінь змін параметрів біохемілюмінісценції сироватки крові та шлункового соку залежить від характеру секреції та ендоскопічної картини в слизовій оболонці шлунку.

Виявлені кореляційні взаємозв'язки між досліджуваними показниками, що дозволило розкрити нові ланки патогенезу хронічного гастродуоденіту у дітей і визначити роль умовно-токсичних мікроелементів, кальцію і токсичних форм кисню в його розвитку, що утворюються на початку ланцюгової реакції вільно-радикального окислення ліпідів і впливають на зниження рівня одного з факторів цитопротекції слизової оболонки шлунку - фукози в період загострення хронічного гастродуоденіта в дітей. Обґрунтовано використання ентеросорбентів, цитопротекторів і антиоксидантних препаратів у лікуванні хворих з хронічною гастродуоденальною патологією.

Практичне значення одержаних результатів. З метою удосконалювання патогенетичної терапії дітей, хворих на хронічний гастродуоденіт розроблено комплекс терапевтичних заходів, що містить застосування ентеросорбентів, цитопротекторів, антиоксидантів та лікарських засобів, які містять мікроелементи, що сприяє підвищенню ефективності терапевтичних заходів.

Упровадження в клінічну практику комплексу, що включає визначення рівня есенційних та умовно-токсичних мікроелементів, параметрів індукованої біохемілюмінісценції шлункового соку та крові, вмісту фукози в шлунковому соці та в сечі, сприяє виявленню особливостей клінічного перебігу хронічного гастродуоденіта у дітей.

За результатами дослідження на рівні МОЗ України видано інформаційний лист: “Заходи до поліпшення патогенетичної терапії хронічного гастриту в дітей” (2001р.), оформлено 5 раціоналізаторських пропозицій.

Результати дослідження впроваджено в практику роботи дитячої дорожньої клінічної лікарні м. Харкова, дитячої поліклініки на ст. Основа Південної залізниці, міської дитячої поліклініки № 13, міської дитячої поліклініки № 12.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проведено інформаційно-патентний пошук, створення груп хворих, об'єктивне обстеження пацієнтів, . Опановано комплекс сучасних методів дослідження: метод індукованої біохемілюмінісценції шлункового соку і сироватки крові, метод оброблення проб пристінкового слизу та цільної крові для ядерно-фізичного дослідження, сучасні методи математичної статистики. Самостійно здійснено аналіз отриманих результатів дослідження, статистичне опрацювання цифрових даних.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали дисертації доповідалися на конференції молодих вчених ХДМУ: “Медицина третього тисячоліття” (Харків, 2000, 2001), на науково-практичній конференції: “Антибактеріальна, протизапальна та імуноактивна терапія в педіатрії” (Київ, 1999), на міжнародному конгресі: “Дитина і суспільство: проблеми здоров'я, виховання й утворення ” (Київ, 2001), на міжнародній конференції з ядерній спектроскопії та структури атомного ядра (м. Саров, 2001), на 8-му Російсько-Німецько-Українському аналітичному симпозіумі (Гамбург, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 наукових праць, з них 4 статті в на-укових журналах, затверджених ВАК України, 3 работи - самостійні, 6 - у матеріалах і тезах науково-практичних конференцій.

Обсяг і структура роботи. Дисертація викладена на 190 сторінках комп'ютерного тексту, складається зі вступу, 4 розділів, аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій. Список використаної літератури містить 287 джерел (206 - на кириліці, 81 - на латиниці), що складає 23 сторінки. Робота ілюстрована 49 таблицями, 33 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкт і методи дослідження. Для реалізації мети дослідження відповідно до поставлених задач обстежено 125 дітей віком від 8 до 14 років із хронічною гастродуоденальною патологією (ХГДП), а також 15 практично здорових дітей. До програми комплексного обстеження входили виявлення, облік і аналіз анамнестичних даних, клінічних проявів, результатів лабораторних і функціональних методів дослідження. Діагноз гастродуоденальної патології формулювали відповідно до Сіднейської класифікації 1990 р. з доповненнями та МКЗ - 10. Усім хворим проводилася фіброезофагогастродуоденоскопія. Для визначення кислотоутворюючої функції шлунку використовували фракційне дослідження шлункового соку. При цьому стимуляцію шлункової секреції проводили 0,1% розчином гістамина дигідрохлорида дозою 0,008 мг/кг маси тіла дитини.

Дослідження мікроелементного стану в пристінковому слизовому гелі (ПСГ) шлунку та в крові проведене за допомогою сучасного біофізичного методу елементного аналізу по характеристичному рентгенівському випромінюванню, порушуваному протонами на перезарядному прискорювачі ПГ - 5. Рівень концентрації одного з факторів захисту слизової оболонки шлунку (СОШ) - фукози в шлунковому соку й у сечі визначали цистеїновим методом Dische, Shetltes.

Стан вільно-радикальних процесів оцінювали за рівнем двох спалахів індукованої киснем водню біохемілюмінісценції (БХЛ) - максимальної (І_макс) і кінцевої (І_кін) шлункового соку в базальній і стимульованій порціях.

Вміст ферменту антиоксидантного захисту - супероксиддисмутази (СОД) у крові та в шлунковому соку оцінювали за методами О.Е.Дубиніної та Л.Ф.Єфимової.

Статистичне опрацювання отриманих результатів проводилося на персональному комп'ютері за допомогою комп'ютерного програмного комплексу Statgraf.

Результати дослідження та їх обговорення. Проведене дослідження показало, що у більшості обстежених дітей був наявний хронічний поверхневий гастрит (ХПГ) і хронічний гіпертрофічний гастрит (ХГГ) (відповідно 41,6 і 45,6%); ерозивний гастрит (ЕГ) відзначався в 12,8% випадків. Хлопчики різного віку хворіли однаково часто, серед дівчаток захворюваність у віковій групі від 11 до 14 років була вищою (32,0%).

Для уточнення характеру шлункової секреції проводили фракційне дослідження шлункового соку. За результатами ендоскопічного дослідження, залежно від характеру запального процесу та кислотоутворюючій функції шлунку всі досліджувані хворі були розподілені на 3 групи: 1 - із ХПГ - 52 дитини (41,6%), з них з нормальною секреторною активністю - 21 (16,8%), з підвищеною- 17 (13,6%), зі зниженою - 14 (11,2%); 2 - із ХГГ - 57 дітей (45,6%), з них з нормальною секреторною активністю - 18 (14,4%), з підвищеною - 24 (19,2%), зі зниженою - 15 осіб (12,6%); 3 - з ЕГ з підвищеною секреторною активністю- 16 хворих (12,8%).

Усім хворим проводився серологічний метод визначення в крові специфічних антитіл до Helicobacter pylori. Інфікованність НР у дітей при ХПГ відзначена в 16 дітей (31,0 %), при ХГГ - у 41 дитини (72,0 %) і при ЕГ - у 16 дітей (100,0 %).

Під час проведення фіброезофагогастродуоденоскопії було виявлено такі зміни. Так, при ХПГ ендоскопічна картина характеризувалася дифузною гіперемією СОШ на тлі набряку слизової оболонки рожево-червоного кольору, помірно розширеними складками слизової оболонки шлунка, помірною кількістю вільної рідини і слизу.

При ХГГ відзначали гіперсекрецію шлункового вмісту, потовщення і набряк складок СОШ, велику кількість слизу білувато-сірого кольору, значне потовщення складок.

При ЕГ на тлі вираженої гіперемії та набряку антрального відділу шлунка визначалися одиничні плоскі ерозії діаметром від 0,3 до 0,5 см з покритим сірим нальотом дном, гіперплазія складок.

Серед факторів, що могли вплинути на розвиток гастродуоденальної патології, найбільш значущими є: раннє штучне вигодовування, порушення режиму дня та харчування, порушення моторної функції шлунково-кишкового тракту, часті респіраторні захворювання, хронічна патологія ЛОР - органів, множинний карієс. Можна припустити, що в дітей із хронічною гастродуоденальною патологією наявний несприятливий стан імунної системи, на тлі якого запальний процес набуває хронічний перебіг.

Аналіз скарг і клінічних проявів гастродуоденальної патології дозволили видокремити три основні клінічні синдроми: больовий, диспептичний і астено-невротичний.

Так, при ХПГ і ХГГ із нормальною секрецією шлунка в 39 дітей (31,2%) відзначалися скарги на ниючий нетривалий біль в епігастральній ділянці, що з'являвся через 20-30 хвилин після приймання їжі, нудоту, зниження апетиту, слабкість, млявість, дратівливість, головний біль.

При ХПГ і ХГГ із підвищеною шлунковою секрецією в 41 дитини (33%) були характерними не інтенсивний, але тривалий, стійкий ниючий біль в епігастральній чи пілородуоденальній зоні, що з'являвся чи підсилювався після приймання їжі натщесерце, відрижку кислим, нудоту, блювоту, стомлюваність, емоційну лабільність, головний біль, запаморочення.

При ХПГ і ХГГ зі зниженою шлунковою секрецією диспептичний синдром превалював над больовим. Двадцять дев'ять дітей(23%) скаржилися на нудоту, блювоту, відрижку їжею, тухлим і повітрям. Після приймання їжі відзначалося відчуття швидкого насичення, тяжкості в животі, метеоризм, зниження апетиту, швидка стомлюваність, частий головний біль.

При ЕГ у 16 дітей (12,8%) переважав больовий синдром. Характерними скаргами були інтенсивний, стійкий та тривалий біль в пілородуоденальній ділянці натщесерце, що нерідко зникав після приймання їжі, нічний, печію, відрижку кислим, нудоту, дратівливість, слабкість, зниження апетиту, неспокійний сон.

Визначення вмісту 19 мікроелементів (Cu, Zn, Fe, Mg, Mn, Si, Se, Pb, Cr, Rb, Ti, Sr, As, Co, Br, Ві, Ni, Al, Mo) та макроелемента-Са проведено в ПСГ шлунка у всіх дітей із ХГД. У тих самих групах обстежених хворих у крові визначали такі МЕ: Cu, Zn, Fe, Mg, Mn, Si, Se, Pb, Cr, Са, Rb, Sr, Br, Ni, Al, Mo.

Дослідження проводили в стадії загострення та поліпшення перебігу захворювання в осінньо-зимовий і в ранній весняний періоди, коли загострення в обстежених хворих відзначалося частіше, ніж в інші пори року. Достовірних відмінностей у показниках мікроелементів залежно від періоду року не виявлено.

У хворих на ХПГ із нормальною кислотністю в період загострення в ПСГ виявлено підвищення порівнянно з контролем вмісту: Cu на 82,6 % (р<0,001), Zn - на 185% (р<0,001), Al - на 62,3% (р<0,001), а також достовірне зниження Se - на 57,9% (р<0,01), Mn - на 35% (р<0,01) і Si - на 22,9% (р<0,05). Щодо інших МЕ відзначено лише тенденцію або до збільшення, або до зменшення їхньої кількості, що не досягла значущого рівня вірогідності.

У період поліпшення виявлена деяка нормалізація мікроелементного гомеостазу організму хворих. Це виявилося в достовірному зниженні порівнянно з періодом загострення рівня таких МЕ як Cu (р<0,05) і Al (р<0,05), а також нормалізації вмісту Si (р<0,05) і Ni(р<0,05), рівень яких у період загострення вірогідно відрізнявся від контролю. Крім того, у період поліпшення по ряду МЕ: Zn, Mn і Al встановлено зниження порога значущості розходжень, що побічно також свідчить про позитивну динаміку вмісту МЕ в ПСГ у даній групи хворих.

У крові в період загострення виявлено достовірні порушення мікроелементного гомеостазу у вигляді зниження змісту Cu на 23,8% (р<0,001), Zn - на 23% (р<0,01), Mg - 38,1 % (р<0,001), Mn- на 35,3% (р<0,001), Se- на 32,7% (р<0,001) і підвищення концентрації Rb на 17,5% (р<0,001) і Ni- на 24,5% (р<0,05).

У період поліпшення виявлено лише деяку позитивну динаміку у вигляді достовірного зниження рівня Rb порівнянно з періодом загострення (р<0,001), а також нормалізації рівня Ni. Крім того, для таких МЕ, як Zn і Mn знизився поріг значущості відмінностей від контролю. Ці дані підтверджує динаміка комплексного показника ступеня відхилень змісту МЕ від контролю. У період загострення цей показник склав 26,8%, і в період поліпшення його значення практично не змінилося (22%).

При порівнянні середньої величини відхилення змісту МЕ від контролю в крові і ПСГ відзначено, що в пристінковому слизу був наявний більш виражений мікроелементоз, ніж у крові незалежно від періоду хвороби.

У період загострення він був вище в 2,7 рази, а в період поліпшення - у 1,8 рази. Крім того, динаміка нормалізації мікроелементного складу в період поліпшення в пристінковому слизу в 5,9 рази була вище, ніж у крові.

У хворих на ХПГ зі зниженою кислотністю в ПСГ в період загострення виявлено значний ступінь порушень у вмісті МЕ, що проявилося в збільшенні: Cu на 19,3% (р<0,05), Zn- на 130,4% (р<0,001), Si- на 67,7% (р<0,01), Ti- на 42% (р<0,01), Ni- на 84,9% (р<0,001) і зменшенні вмісту Mn на 42,7% (р<0,001) і Se- на 61,1% (р<0,001). Стосовно інших МЕ достовірних відмінностей від контрольною групою не виявлено.

Звертає увагу, що ступінь порушень рівня МЕ в періоді загострення була різною. Значне збільшення було характерно для Zn, помірне - для Bi, Ni, Si і Pb, незначне - для Ti і Cu. Значне зменшення МЕ визначено у відношенні Se і помірне - для Mn.

У хворих цієї самої групи виявлено також широкі відхилення у вмісті МЕ в крові. Вони полягали в достовірному зниженні в період загострення вмісту Cu на 51,6% (р<0,001), Zn - на 29,5% (р<0,01), Fe - на 16% (р<0,001), Mg - на 50% (р<0,001), Mn - на 36% (р<0,001), Se - на 37% (р<0,001), Ca - на 16,4% (р<0,001), Rb - на 11,3% (р<0,001), Br - на 15,4% (р<0,001), а також збільшенні рівня Ni на 22,4% (р<0,01) і Mo- на 7,1% (р<0,05).

У період поліпшення, незважаючи на те, що достовірна динаміка порівнянно з періодом загострення була відзначена лише у відхиленні Mn (р<0,001), Rb (р<0,001) і Br (р<0,01), спостерігалася також нормалізація рівня Ca, Ni і Mo. Крім того, стосовно таких МЕ, як Mn і Br виявлено зниження порога значущості відмінностей з контрольною групою.

При ХПГ із підвищеною кислотністю в ПСГ в період загострення порушення мікроелементного гомеостазу виявилося у вигляді достовірного збільшення змісту таких МЕ: Zn на 113,6% (p<0,001), Ti - на 33,3% (p<0,05), Bi - на 70% (p<0,05), Al - на 86,3% (р<0,001), а також зниження Si на 46,9% (р<0,001) і Se - на 63,8% (р<0,001).

Визначення вмісту МЕ в крові хворих на ХПГ із підвищеною кислотністю виявило достовірне зниження порівняно з контролем рівня Cu на 38,9% (р<0,001), Zn - на 28,9% (р<0,01), Fe - на 11,4% (р<0,001), Mg - на 40,5% (р<0,001), Mn - на 31,7% (р<0,001), Si - на 38,1% (р<0,01), Se -на 37% (р<0,001), Br - на 10,3% (р<0,001) і достовірне збільшення змісту Rb - на 20,6% (р<0,001), Ni - на 30,6% (р<0,001) і Mo - на 11,4% (р<0,001).

У період поліпшення була наявна достовірна позитивна динаміка, що проявилася достовірним підвищенням рівня Mg (р<0,05) і Br (р<0,001), а також зниженням вмісту Rb (р<0,01) і Str (р<0,05) порівнянно з періодом загострення; нормалізацією змісту Zn, Str, Br і Ni, а також зниженням порога значущості для Fe, Rb і Mo.

У хворих на ХГГ із нормальною кислотністю в період загострення в ПСГ виявлено підвищення порівнянно з контролем вмісту: Cu на 89 % (р<,001), Zn - на 151% (р<0,001), Ca - на 51,3% (р<0,05), Al - на 137,2% (р<0,01), Ti - на 55% (р<0,001), Ni- на 113% (р<0,001), а також достовірне зниження рівня Se на 69% (р<0,001), Mn- на 52% (р<0,001), Fe- на 48% (р<0,01), Si- на 47,4% (р<0,001), Co- на 56,4% (р<0,001). Стосовно інших МЕ відзначено лише тенденцію або до збільшення, або до зменшення їхньої кількості, що не досягла значимого рівня вірогідності.

При ХГГ із нормальної кислотністю у крові відзначалися такі достовірні порушення мікроелементного гомеостазу у вигляді підвищення концентрації Pb на 98% (р<0,001), Cr - на 31% (р<0,001), Ni - на 89% (р<0,001), Mo - на 18% (р<0,001) і Al - на 54% (р<0,001), а також достовірного зниження вмісту Cu на 39% (р<0,001), Zn - на 38% (р<0,01), Mg - на 46 % (р<0,001), Mn- на 50% (р<0,001), Si- на 52% (р<0,001), Ca- на 34% (р<0,001), Se- на 44% (р<0,001), Fe- на 42% (р<0,001).

У період поліпшення виявлена позитивна динаміка у вигляді достовірного збільшення рівнів Fe, Mn, Mg і достовірного зниження рівнів Pb, Cr і Mo. Комплексний показник ступеня відхилень змісту МЕ в крові в період загострення склав 49%, а в період поліпшення - 38%.

При ХГГ із підвищеною кислотністю в ПСГ у період загострення порушення мікроелементного гомеостазу проявилося достовірним збільшення вмісту МЕ: Zn (р0,001), Bi- на 90% (р0,05), Al - на 249% (р0,001), Br - на 190% (р0,001), Ca - на 129% (р0,001), Pb - на 109% (р<0,001), Cu - на 85,7% (р<0,001), Ni - на 117% (р<0,001), а також зниження рівня Se - на 76% (р<0,001), Co - на 60% (р<0,05), Mn - на 65% (р<0,001), Fe - на 62% (р<0,001), Si - на 57% (р<0,001), Mg - на 31% (р<0,001).

Високий ступінь відхилення від контролю серед МЕ з підвищеним їх вмістом відзначений стосовно Zn, Al, Br, Ca і Pb, помірна - Cu і Bi.

Серед МЕ зі зниженим їх вмістом значне (>50%) відхилення від контролю відзначено для Se, Si, Co, Mn, Fe і слабке - для Mg. У період поліпшення виявлена деяка позитивна динаміка у вмісті МЕ. Вона відобразилася в достовірному зниженні порівнянно з періодом загострення рівня Br (р0,01) і Ni (р0,001).

Визначення змісту МЕ в крові хворих на ХГГ із підвищеною кислотністю виявило достовірне підвищення змісту таких МЕ: Pb на 109% (р0,001), Cr - на 59% (р0,001), Al - на 55% (р0,001), Rb - на 33% (р0,001) і Mo - на 21% (р0,001); достовірне зниження порівняно з контролем рівня Mn і Mg - на 58% (р0,001), Cu і Se - на 53% (р0,001), Si - на 55% (р0,001), Zn і Fe - на 46% (р0,01), Ca - на 43% (р0,001), Br - на 15% (р0,001).

У період поліпшення була наявна достовірна позитивна динаміка, що проявилася достовірним підвищенням порівнянно з періодом загострення рівня Mg (р0,001), Br (р0,05), Cu (р0,05), Zn (р0,001), Fe (р0,01), Mn (р0,001), Se (р0,001), а також зниженням вмісту Rb, Cr, Pb і Mo (р0,001 відповідно) і Al (р0,05).

У хворих на ХГГ зі зниженою кислотністю в період загострення в ПСГ виявлені такі порушення вмісту МЕ: достовірне підвищення порівнянно з контролем Zn - на 277% (р<0,001), Si - на 131% (р<0,001), Pb - на 136% (р<0,001), Br - на 134% (р<0,001), Al - на 141% (р<0,01), Ni- на 110% (р<0,001), Str - на 57% (р<0,01), Cu - на 25,5 % (р<0,01), достовірне зниження рівня Fe- на 67% (р<0,001), Mn - на 45% (р<0,001), Mg - на 36% (р<0,001), Se - на 79,5% (р<0,01), Co - на 48% (р<0,01).

Високий ступінь відхилення від контролю рівня МЕ в ПСГ у хворих цієї групи при підвищеному їх вмісту був характерний для Ni, Al, Zn, As, Pb, Br, Si, помірна - для Str і слабка - для Cu. Що стосується зниження змісту МЕ, то виражене зменшення відзначено для Fe і Se, помірне - для Mn, Mg і Co.

У період поліпшення достовірна динаміка порівнянно з періодом загострення спостерігалася для Zn, Si, Cr, As, Ni, вміст яких збільшився і для Mg, Se, зміст яких зменшилося.

У хворих цієї самої групи виявлені відхилення у вмісті МЕ в крові. Достовірне збільшення в період загострення було відзначено для Pb на 112% (р<0,001), Cr- на 66% (р<0,001), Ni- на 145% (р<0,001) і Mo- на 29% (р<0,001) і достовірне зниження - для Zn- на 49,7% (р<0,001), Cu - на 60% (р<0,001), Fe- на 52,3% (р<0,001), Mn- на 64% (р<0,001), Se- на 59% (р<0,001), Ca- на 50% (р<0,001), Rb- на 12% (р<0,001), Str- на 38% (р<0,001) і Br- на 31% (р<0,001).

У період поліпшення порівнянно з періодом загострення, виявлена позитивна динаміка для Zn, Mg, Si, Se, Cr і Ni.

У хворих на ЕГ у період загострення в ПСГ виявлено підвищення порівнянно з контролем вмісту: Zn на 187,2% (р<0,001), Br- на 142% (р<0,01), Al - на 111,8% (р<0,05), Bi- на 100% (р<0,001), Cu- на 75,8 % (p<0,01), Pb- на 139,5% (р<0,001), Ca- на 108,7% (р<0,001), Ni- на 95,6% (р<0,001) і достовірне зниження Fe- на 60% (р<0,001), Mg- на 40,7% (р<0,001), Mn-на 52,7% (р<0,001), Si- на 67,3% (р<0,001), Se- на 81% (р<0,001), Rb- на 44,3% (р<0,001), Co- на 56,8% (р<0,05).

У крові хворих на ЕГ у період загострення виявлені достовірні порушення мікроелементного гомеостазу у вигляді зниження змісту Cu на 56,3% (р<0,001), Mn- на 64% (р<0,001), Fe-на 51,4% (р<0,001), Zn- на 34,6% (р<0,001), Mg - на 49,5% (р<0,001), Si- на 45,2% (р<0,001), Ca- на 41% (р<0,001), Br- на 20,6% (р<0,001), Se- на 49,3% (р<0,001) і підвищення концентрації Mo- на 179% (р<0,001), Al- на 69,5% (р<0,001), Rb - на 25,8% (р<0,001), Ni- на 26,5% (р<0,01), Pb- на 20% (р<0,001).

Аналіз спрямованості та рівня відхилень від контролю окремих МЕ в ПСГ (рис.1) засвідчив, що спрямованість порушень (збільшення чи зниження) змісту МЕ не залежить від характеру захворювання.

Стосовно ступеня мікроелементоза виявлено зв'язок з характером ХГД. У хворих на ХГГ, порівняно з ХПГ, виявлені вірогідно (р<0,05) більш значні відхилення рівня Zn, Fe, Mn, Ca, As, Br і Al. У групі хворих на ЕГ більш значущі відхилення порівнянно з ХПГ, були відзначені стосовно Zn, Fe, Si, Se, Pb, Ca, Rb, As, Br. Між хворими ХГГ і ЕГ достовірних відмінностей у змісті МЕ не було виявлено. Це свідчить про те, що при цих варіантах ХГД мікроелементоз у пристінковому слизовому гелі виявляється однаковою мірою.

Що стосується ступеня відхилення від контролю вмісту МЕ, то виявлено більш значущі прояви мікроелементозів в хворих на ХГГ і ЕГ порівнянно з хворими на ХПГ. Таким чином, проведене дослідження виявило, що у хворих на ХГД відзначається широкий формат ікроелементозів, характер і ступінь якого залежить як від кислотоутворюючої функції СОШ, так і від характеру її ураження.

Особливістю мікроелементозів в хворих на ХГД є розходження спрямованості його в ПСГ і крові, через що виникають різні варіанти мікроелементозів: 1.Збільшення змісту мікроелементів у пристінковому слизі на фоні зниження їх рівня в крові; 2. Зниження змісту мікроелементів у пристінковому слизі й у крові; 3.Збільшення змісту мікроелементів як в пристінковому слизі, так і в крові; 4.Збільшення рівня мікроелементів у крові і зниження в пристінковому слизі.

Найбільш частими варіантами мікроелементозів є 1-й і 2-й (73,2%). На долю 3-го варіанта припадає 21,4% випадків і зовсім рідкісним варіантом є 4-й (5,4%). Виявлені варіанти мікроелементозів визначають доцільність проведення подальших досліджень з метою розроблення принципів диференційованої терапії з урахуванням отриманих результатів.

Стан резистентності слизового бар'єра шлунка оцінювали за показниками концентрації фукози в двох порціях шлункового соку (у базальній і стимульованій) і в сечі.

Порівняння змісту фукози в шлунковому соку залежно від ендоскопічної картини показало (рис.3), що в періоді загострення виявляється тісна пряма кореляція між вагою ураження СОШ і ступенем зниження її резистентності.

Найменше зниження вмісту фукози порівнянно з контрольною групою виявлено в хворих на ХПГ (29,4%), а найвище - у хворих на ЕГ (58,2%). При цьому між усіма групами хворих виявлені достовірні розходження в рівні фукози в шлунковому соку.

У стимульованій порції виявлено ідентична картина залежності ступеня зниження резистентності СОШ від глибини її морфологічних змін з тією лише відмінністю, що в стимульованій порції для всіх груп хворих був більш низький зміст фукози.

У період поліпшення захворювання дефіцит змісту фукози зменшився у всіх групах, як у базальній, так і в стимульованій порціях шлункового соку. Однак профілі цього дефіциту в хворих різних груп стосовно один до одного залишалися такими самими, як і в період загострення. Отже, глибина змін СОШ є важливим причинним фактором, що впливає на синтез фукози, що є одним з важливих компонентів резистентності СОШ.

Стосовно реакції СОШ на стимулювання, то її профіль також нічим не відрізнявся від такого в період загострення. Відмінними в період поліпшення з'явилися лише більш значущі цифри зниження рівня фукози. Дані, розглянуті вище, свідчать про нелінійність синтезу фукози шлункового соку у відповідь на дію агресивних факторів на СОШ.

Ця закономірність виявляється в такий спосіб. При вихідному нормальному змісті фукози стимуляція СОШ викликає збільшення рівня фукози. При вихідному вираженому зниженні її змісту стимуляція викликає лише тенденцію до подальшого зниження рівня фукози, а при помірному - значуще зниження.

Таким чином, проведені дослідження змісту фукози в шлунковому соку та екскреції із сечею в дітей, хворих на ХГД, свідчать про порушення синтезу одного з важливих факторів резистентності СОШ - фукози, що входить до складу олігосахаридних ланцюжків глікопротеїнів слизу травного тракту. Олігосахаридні ланцюжки забезпечують безперервність ПСГ в нормальних умовах і визначають захист СОШ від уражаючої дії агресивних факторів.

Зниження продукції фукози в базальній і стимульованій порціях шлункового соку є одним з важливих факторів патогенезу хронічного гастродуоденіту в дітей, особливо з підвищеною кислотоутворюючої функцією. Отримані результати дають підставу для включення цитопротекторів СОШ не тільки під час лікування ХГД, але і для профілактики осіб із групи ризику по розвитку ХГД.

Дослідження вільно-радикальних процесів показало, що ХГД у дітей супроводжується підвищенням активності СРО ліпідів, але ступінь підвищення залежить від характеру ендоскопічних змін на рівні СОШ і від кислотоутворюючої функції шлунка.

Так, при ХПГ із нормальною кислотоутворюючої функцією, у період загострення в шлунковому соку відзначено таке збільшення показників порівнянно з контрольною групою: у базальній порції - I_макс у 1,9 рази (р<0,001), ?₄?10²- у 2,3 рази (р<0,001), I_кон - у 2,2 рази (р<0,001); у стимульованій порції - I_макс у 2,2 рази (р<0,001), ?₄?10²- у 2,4 рази (р<0,001), I_кон - у 2,5 рази (р<0,001).

У період поліпшення перебігу захворювання в даної групи хворих показники Imax, ?₄?10², I_кон залишалися вірогідно збільшеними порівнянно з контрольною групою, а щодо періоду загострення - вірогідно не відрізнялися. Після стимуляції рівні максимального спалаху БХЛ, світлосуми й I_кон вірогідно не збільшилися.

Дослідження активності антиокисного ферменту - супероксиддисмутази (СОД) шлункового соку в хворих цієї групи виявило , що в період загострення в базальній порції була наявна лише тенденція до зниження рівня СОД (р>0,05), а в стимульованій порції високо достовірне його зниження.

У хворих на ХПГ із підвищеною кислотністю показники БХЛ шлункового соку, як у період загострення, так і в період поліпшення в базальній і стимульованій порціях реєструвалися вірогідно більш високими (р<0,001) порівнянно з групою контролю.

Що стосується активності СОД у шлунковому соку хворих цієї групи, то в періоді загострення в базальній порції було наявне значуще (р<0,05), а в стимульованій порції високодостовірне (р<0,001) її зниження. У період поліпшення відзначено лише деяку тенденцію (р>0,05) до підвищення рівня СОД.

У групі хворих на ХПГ зі зниженою кислотністю показники БХЛ шлункового соку свідчили про достовірне підвищення активності оксидантної системи в обидва періоди хвороби.

Звертає увагу той факт, що на фоні високої активності оксидантних процесів роздратування СОШ призводить до різного виду гноблення активності антиоксидантної системи в обидва періоди хвороби, що свідчить про виснаження резервних можливостей компенсаторних, обмежуючих катіонний вплив оксидативного стресу, антиоксидантних механізмів.

При ХГГ визначення активності СОД у шлунковому соку показало великий ступінь зниження її активності, порівнянно з показниками при ХПГ, як у період загострення, так і в період поліпшення. Слід зазначити, що після стимуляції тенденцію до зниження активності ферментів у шлунковому соку порівнянно з базальною секрецією відзначали при всіх формах ХГД в обстежених дітей. Період загострення ЕГ супроводжувався найнижчими показниками активності СОД як у шлунковому соку, так і в крові.

Отримані результати дослідження стану ВРО ліпідів за рівнем трьох параметрів індукованої БХЛ шлункового соку і крові, активності антиоксидантного ферменту - СОД показали, що в патогенезі розвитку хронічного гастродуоденіту в дітей має значення активація вільно-радикальних процесів і нагромадження на рівні слизової оболонки шлунка й у сироватці крові токсичних продуктів перекісного окислювання. При хронічному гастродуоденіті наявне порушення рівноваги між оксидантною й антиоксидантною системами та зниження рівня антиокисних ферментів уже на рівні зародження ланцюга окислювання й утворення активних форм кисню, про що свідчить зниження активності СОД.

Запальний процес, що розвивається на рівні СОШ, призводить до порушення кровообігу та розвитку гіпоксії і утворенню підвищеної кількості супероксидного аніона та перекису водню. Ушкодження клітинних мембран відбувається як за рахунок прямої дії супероксиду і перекису водню, так і за допомогою утворених удруге перекісних радикалів ліпідів, ліпідних гідроперекисів і інших продуктів ПОЛ. Описані патофізіологічні процеси більшою мірою розвиваються при ХГГ і ЕГ, що підтверджується дослідженням стану вільно-радикальних процесів в обстежених хворих.



ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне обґрунтування й одержано нове вирішення наукової задачі сучасної педіатрії - вивчення ролі мікроелементного гомеостазу, факторів шлункової цитопротекції, стану вільно-радикального окислювання ліпідів і на цій основі розроблено схему реабілітаційних заходів у період загострення і ремісії хронічного гастродуоденіту в дітей.

1.Вперше показано роль порушень мікроелементного гомеостазу слизової оболонки шлунка у патогенезі хронічного гастродуоденіта у дітей, що супроводжується достовірним зниженням рівня більшості есенційних мікроелементів в крові і в шлуновому соку; при гіпертрофічному та ерозивному гастриті відзначається збільшення рівня умовно-токсичних мікроелементів - Pb, Ni, Al, Cr, Mo, Rb, Sr.

2.При хронічному гастродуоденіті у дітей відзначається достовірне зниження рівня фукози в шлунковому соку й у сечі, що свідчить про зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка.

3.Доведено, що підвищення рівня пероксидації крові у дітей, хворих на хронічний гастродуоденіт супроводжується активаціей процесів вільно-радикального окислення ліпідів в шлунковому соку на тлі зниження активності фермента-супероксиддисмутази в досліджуваних рідинах.

4.Проведений кореляційний аналіз показав, що в період загострення ХГД наявне конкурентне взаємовідношення між есенційними та умовно-токсичними мікроелементами на рівні слизової оболонки шлунку з накопиченням умовно-токсичних мікроелементів. Виявлено негативну дію на стан захисного фактора слизової оболонки шлунку збільшеної кількості вільних радикалів і умовно-токсичних мікроелементів.

5.Результати дослідження обґрунтовують доцільність залучення до комплексу патогенетичної терапії ХГД у дітей на фоні дієти в гострий період захворювання цитопротекторів і антиоксидантних препаратів, у період загасаючого загострення - лікарських засобів, що містять мікроелементи; у період ремісії - ентеросорбентів.

Практичні рекомендації

1. Ураховуючи зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка в дітей, хворих на ХГД, рекомендується до комплексу базисної терапії в період загострення (не менше 3-х тижнів) використовувати один з цитопротекторів: при ХГ із підвищеною секреторною активністю - біогастрон по 0,1г 3 рази на день за 30 хвилин до їжі, смекту - по 1 пакетику 3 рази на день після їжі, сукральфат - дітям від 14 років по 0,5 г 3 рази на день ; при ХГ зі зниженою секреторною активністю - алантон -по 0,1г 3 рази на день за півгодини до їжі; при ХГ із нормальною секреторною активністю показано застосування кожного з вищевказаних цитопротекторів.

2. З метою зменшення активності активації вільно-радикального окислювання ліпідів у період загострення захворювання рекомендується використання антиоксидантного препарата кверцетина протягом 3-х тижнів у таких сполученнях: при ХГ із нормальною і підвищеною секреторною активністю - по 0,02 г 3 рази на день після їжі; при ХГ зі зниженою кислотністю - кверцетин у зазначеному дозуванні в сполученні з нікотиновою кислотою (вітамін РР) по 0,015-0,03 г з аскорбіновою кислотою по 0,05-0,1 г 2-3 рази на день після їжі .

3. У період загасаючого загострення показано введення мікроелементних препаратів: магне-В6 - по 1т 3 рази на день під час їжі протягом 3-х тижнів, краплі Береша по 1 краплі/рік життя тричі на день і один з наступних полівітамінних препаратів - юнікап - М - по 1 таблетці в день, триовіт - по 1 капсулі в день протягом 3-х тижнів, мультитабс із мінералами - по 1 таблетці в день.

4. У період ремісії ХГД у дітей доцільним є залучення до комплексу патогенетичної терапії одного з ентеросорбентів: ентеросгеля, сорбогеля, мультисорба в дозі 3-5 г 3 рази в день у 30 мл води, карболонга - у дозі 5-10 г через 2 години після їжі 3 рази на добу.

5.У харчуванні дітей, хворих на ХГД, у період загасаючого загострення і ремісії рекомендувати використання наступних продуктів: пшеничних висівок, рослинних олій, сої, морської риби й інших продуктів моря, рисової, гречаної, вівсяної круп, м'яса яловичини чи курки, печінки, яловичого серця, білих грибів, яєчних жовтків, горіхів, зелені, квасолі чи гороху, гарбузів, буряків, салату, бананів, малини, чорної смородини, абрикосів.



СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Изменение содержания микроэлементов в пристеночном слизистом геле желудка и в крови у детей с хроническим гастритом// Медицина сегодня и завтра. - 2000. - № 2. - С. 69-70.

2. Оптимізація протизапальної терапії хронічного гастриту у дітей //Матеріали науково-практичної конференції “Антибактеріальна, протизапальна та імуноактивна терапія в педіатрії” - ПАГ. - №3. - 2000. - С. 63. (У співавторстві з Безкоровайною О.І., Білоусовим А.М., Терещенковою І.І. Дисертантом проведено обстеження хворих, узагальнення результатів дослідження, формулювання висновків).

3.Особенности клинического течения молибденоза у детей //Медицина сегодня и завтра- 2001. - № 2. - С. 106-108.

4. Применение метода характеристического рентгеновского излучения и рентгенофлуоресцентного анализа в изучении патогенеза хронического гастрита у детей//Материалы международной конференции: ”Свойства возбужденных состояний атомных ядер и механизмы ядерных реакций” (г. Саров, 3-8 сентября 2001г.) (У співавторстві з Диким М.П., Дедіком А.Н., Медведєвою О.П., Ляшко Ю.В., Федорец І.Д., Хоффманном Р.С., Безкоровайною О.І., Безкоровайним М.В. Автором проведено клініко-анамнестичне дослідження хворих, зроблено аналіз отриманих показників, статистична обробка даних).

5. Состояние оксидантной, антиоксидантной систем и факторов защиты слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите у детей //Експериментальна і клінічна медицина, 2001г - №4. -С. 80-82.(У співавторстві з Безкоровайною О.І. Автором проведено обстеження хворих, вивчено стан шлункової цитопротекції, сформульовано висновки та рекомендації).

6. Распространённость заболеваний органов пищеварения в Украине в 1997 году //Вісник проблем біології і медицини. - 2001 - №2. -С.62-65. (У співавторстві з Матвеєвою Г.С., Щегольковим О.В. Здобувач проводила аналіз захворюваності органів травлення в Україні, статистичну обробку матеріалу).

7. Молибденоз и особенности его течения у детей// Медицина третього тисячоліття: Збірник тез конф. молодих вчених Харк. держ. мед. ун-ту (Харків, 17-18 січ.2001р.) У 3 ч. - Харків, 2001. - С.15.

8. Заходи до поліпшення патогенетичної терапії хронічного гастриту у дітей //Інформаційний лист №31 - 2001р. (У співавторстві з Безкоровайною О.І. Здобувач приймав участь у розробці заходів ведення хворих під час лікування).

9. N.P.Dikiy, A.N. Dedik, Yu.U. Lyashko, E.P.Medvedeva, D.V.Medvedev, I.R. Synyaeva, T.V.Frolova, I.D. Fedorets, P.S. Hoffmann. Quantitative element determination in biological samples from children with gastritis. //^8thAnalytical Russian-German-Ukrainian Symposium (Hamburg 31st August- th September 2003).

Размещено на Allbest.ru