Імунозапальні аспекти хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця з постінфарктним кардіосклерозом
Дослідження рівню про- та протизапальних цитокінів у хворих на хронічну серцеву недостатність, що перенесли інфаркт міокарда та ішемічну хворобу серця без інфаркту. Оцінка ефективності нейромодулюючої терапії, рівня функціонування системи цитокінів.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.07.2014 |
| Размер файла | 48,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Диссертация посвящена исследованию про- и противовоспалительных цитокинов, альдостерона, МНП при ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда, и патогенетическому обоснованию нейромодулирующей терапии.
Обследовано 112 больных ИБС с ХСН II-IV ФК (NYHA), из них 74 больных ранее перенесли Q-инфаркт миокарда, у 38 диагностирована ИБС без инфаркта. По клиническим и демографическим показателям группы были сопоставимы. Контрольную группу составили 18 больных ИБС без признаков ХСН. Обследование включало клинические, биохимические, инструментальные, рентгенологические исследования, необходимые для верификации диагноза и определения функционального класса ХСН. Уровни про- и противовоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-4), мозгового натрийуретического пептида, альдостерона определялись иммуноферментными методами, активности калликреина -спектрофотометрическим методом. Указанные цитокины и нейрогормоны являются важными звеньями патогенеза ХСН, их активация происходит при остром инфаркте миокарда, они участвуют в процессе ремоделирования миокарда. С целью определения роли нарушений липидного обмена при ХСН у больных постинфарктным кардиосклерозом проведено изучение липидного спектра пероксидазным методом. Систолическая функция миокарда, размеры полости левого желудочка и его масса определялись методом количественной эхокардиоскопии.
Установлено, что у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта происходит увеличение экспрессии ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-4, а также альдостерона, МНП, активности калликреина, уровни которых нарастают по мере прогрессирования ХСН. Показано, что избыточная экспрессия ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 при ХСН II ФК и ФНО при ХСН III ФК характерна для больных постинфарктным кардиосклерозом в сравнении с ИБС без инфаркта, что свидетельствует о роли локального образования цитокинов в миокарде при постинфарктном ремоделировании миокарда. Увеличение уровня МНП при ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта зависело от степени систолической дисфункции миокарда, независимо от перенесенного ранее инфаркта. Дополнительное увеличение альдостерона при постинфарктном кардиосклерозе в сравнении с ИБС без инфаркта при ХСН II и III ФК указывает на интрамиокардиальное образование альдостерона после инфаркта. Анализ кардиогемодинамики в зависимости от ФК ХСН, ФВ (40%), конечно-диастолического размера (5,5 см) при постинфарктном кардиосклерозе в сравнении с ИБС без инфаркта показал более существенное увеличение полости левого желудочка, массы миокарда левого желудочка и истончение его стенки, что указывает на роль перенесенного инфаркта в прогрессировании дезадаптивного ремоделирования. Выявлен ряд отличительных особенностей активации иммуно- и нейромедиаторов при ХСН: более выраженное увеличение уровней ФНО, ИЛ-1, МНП, альдостерона у пациентов с ГБ в анамнезе, при рентгенологически верифицированном застое в легких. У женщин определены более высокие уровни ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, МНП; с возрастом увеличивался уровень МНП. После перенесенного переднего инфаркта определена более выраженная активация цитокиногенеза и нейрогормонов, чем после нижнего инфаркта. Терапия комбинацией карведилола, эналаприла, спиронолактона сопровождалась снижением уровней ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, МНП, альдостерона и восстановлением адаптивного ремоделирования.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз, цитокины, альдостерон, мозговой натрийуретический пептид, нейромодулирующая терапия.
АNNOTATION
Saleh S.H. Najar. Immune-inflammatory aspects of chronic heart failure in patients with ischemic heart disease with post-infarction cardiosclerosis. - Manuscript.
Thesis for competition of scientific Ph.D. degree obtaining on speciality 14.01.11 - сardiology. - Kharkov state medical university, Kharkov, 2004.
The thesis is devoted to the study of pro- and antiinflammatory cytokines, aldosterone, brain natriuretic peptide (BNP) in patients with chronic heart failure (CHF) that had myocardial infarction and to pathogenic substantiation of neuromodulatory therapy. It was showed, that excessive expression of TNF, IL-1, ІL-6, ІL-4 in II functional class (FC) of CHF and III FC of CHF in patients with post-infarction cardiosclerosis in comparison to ischemic heart disease (IHD) without infarction testifies the role of local cytokine production in myocardium during the post-infarction remodeling of myocardium. The increase of BNP in heart-failure patients with post-infarction cardiosclerosis and IHD without infarction depended on the degree of systolic myocardial dysfunction, independently from old myocardial infarction. Additional increase of aldosterone in post-infarctional cardiosclerosis in comparison with IHD without infarction but with CHF of II and III FC points at intramyocardial production of aldosterone after infarction. More expressed activation of cytokinogenesis and neurohormones was defined after old myocardial infarction than after lower infarction. The therapy by the combination of carvedilol, enalapril, spironolacton was accompanied by decrease of levels of TNF, ІL-1, ІL-6, BNP, aldosterone and resumption of adaptive remodeling.
Key words: chronic heart failure, post-infarction cardiosclerosis, cytokines, aldosterone, brain natriuretic peptide, neuromodulatory therapy.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент
ГХ - гіпертонічна хвороба
ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІХС - ішемічна хвороба серця
ІЛ - інтерлейкін
КДР - кінцево-діастолічний розмір
КСР - кінцево-систолічний розмір
МНП - мозковий натрійуретичний пептид
ПК - постінфарктний кардіосклероз
ФВ - фракція викиду
ФК - функціональний клас
ФНП - фактор некрозу пухлин
ХСН - хронічна серцева недостатність
2Н/Д - відносна товщина стінок лівого шлуночка
Підписано до друку 14.05.2004
Формат 60х90/16 Папір друк. Друк. ризограф
Ум. друк. арк. 0,9 Тир. 100 прим. Замовлення 151
ТОВ НПП “Турбо”, 61023 м. Харків, вул. Сумська, 71
Свідоцтво про державну реєстрацію № 8720 від 30.08.1996
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Типи ремоделювання серця і функціональний стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічна, діастолічна, ендотеліальну функцію у хворих на ішемічну хворобу серця у постінфарктному періоді ускладнених аневризмою серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою.
автореферат [33,2 K], добавлен 09.04.2009Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Дослідження ішемічної хвороби серця (ІХС) як гострої та хронічної дисфункції серцевого м’яза. Основні клінічні симптоми ІХС. Перебіг стенокардії напруження. Діагностика та профілактики, лікування захворювання. Основні види ліпідознижуючих препаратів.
курсовая работа [2,9 M], добавлен 14.03.2019Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Патофізіологічні особливості та причини розвитку ішемічної хвороби серця при наявному цукрового діабету 2 типу. Доцільність застосування кардіоліну як допоміжного фітотерапевтичного препарату у хворих. Поліпшення мозкового та коронарного кровотоку.
статья [22,4 K], добавлен 06.09.2017Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Хвороби системи кровообігу та надлишкова вага. Продукування адипоцитами вісцеральної жирової тканини вільних жирних кислот та пригнічення поглинання інсуліну печінкою. Інсулінорезистентність та артеріальна гіпертензія. Алгоритм лікування хворих.
автореферат [39,6 K], добавлен 29.03.2009Зниження адаптаційних можливостей старіючого організму. Iшемічна хвороба серця одне з найбільш розповсюджених, прогностично несприятливих захворювань з високою інвалідизацією та смертністю. Радонова бальнеотерапія - метод лікування хронічних захворювань.
автореферат [57,9 K], добавлен 07.03.2009Гіпертонічна та ішемічна хвороби. Застосування антигіпертензивних препаратів, які мають органопротекторні та ендотеліопротекторні властивості. Особливості дисфункції ендотелію, ремоделювання серця та сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу.
автореферат [155,5 K], добавлен 09.03.2009Енергозабезпечення міокарду з біохімічної точки зору. Відомості про ішемічну хворобу серця. Розподіл глікогену і ліпідів у ішемічному лівому шлуночку собак. Біохімічні маркери ушкодження міокарда. Традиційні та сучасні діагностичні тест-програми.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 20.12.2012
