Ефективність нового методу діагностики та лазерного лікування набрякових форм діабетичної макулопатії

Аналіз динаміки зміни товщини сітчастої оболонки макулярної ділянки за допомогою оптичної когерентної томографії. Параметри лазерного випромінювання для селективної коагуляції пігментного епітелію сітківки набрякових форм діабетичної макулопатії.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 28.07.2014
Размер файла 26,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) і його ускладнення - одна з важливіших медико-соціальних та економічних проблем сучасної охорони здоров'я. За даним ВООЗ до 4% населення земної кулі страждає на цукровий діабет, а в деяких країнах кількість таких хворих сягає 15 і навіть 20% всього населення [Линник Л.А., Ганиченко И.Н., Марышев Ю.А., 1977, Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001]. У структурі інвалідності та смертності пацієнтів, які страждають на діабет, провідне положення займають його пізні ускладнення. Так як із збільшенням тривалості життя можливість їх зростає, ця проблема досить актуальна, особливо, якщо враховувати профілактичну направленість сучасної діабетології [Астахов Ю.С., 2000].

Діабетична ретинопатія (ДР) - специфічне пізнє судинне ускладнення цукрового діабету - що є основною причиною сліпоти серед осіб працездатного віку в економічно розвинутих країнах. Вона складає 80-90% від усієї інвалідності по зору, обумовленою цукровим діабетом [Kohner E.M., Stratton I.M., Aldington S.J., et all., 1996]. ДР можна розглядати як природний результат розвитку патологічних змін у мікросудинній мережі центральної артерії сітківки у хворих ЦД.

Серйозним ускладненням ДР, яке може виникнути на будь-якій її стадії, є макулопатія, яка призводить до зниження центрального зору. Макулопатія може бути обумовлена набряком, відкладанням ліпідного ексудату з парафовеолярних капілярів, тракційною дією на сітківку гіалоїдної мембрани скловидного тіла, епіретинальної мембрани або вираженою редукцією капілярної мережі (ішемічна макулопатія) [Нестеров А.П., 2000].

Діабетична макулопатія може виникати при різних формах ретинопатії, і характеризується наявністю в макулярній ділянці широкого спектру суб-, інтра-, та преретинальних змін, головними з яких є набряк сітківки внаслідок порушення гематоофтальмічного бар'єру та ретинальна ішемія в результаті артеріолярної і капілярної оклюзії. Лікування діабетичної ретинопатії та макулярного набряку вирішує різні задачі. Воно проводиться з використанням методик, які різняться, і, як правило, виконується незалежно одне від одного [Ізмайлов А.С., Балашевич Л.И., 2002].

Актуальність дослідження визначається, головним чином, надзвичайною розповсюдженістю діабетичних уражень сітківки взагалі, а саме провідною роллю в зниженні зору та розвитку сліпоти внаслідок діабетичних уражень макули. У ряді розвинутих країн, вчасності - у США, діабетична ретинопатія вийшла на перше місце серед інших причин сліпоти та низького зору. А діабетична макулопатія (ДМП) домінує серед факторів ризику зниження гостроти зору (ГЗ) при ДР до 0,02-0,1, і серед причин зниження ГЗ при ДР нижче 0,02 поступається лише вітреальним геморагіям. Ця точка зору фактично визначає ДМП як серйозну медико-соціальну проблему розвинутих країн, і визнається практично всіма дослідниками [Иванишко Ю.А., 1992].

Не дивлячись на велику кількість літератури, існує цілий ряд питань, які недостатньо вивчені або лишилися поза зоною уваги дослідників та лікарів-клініцистів. Недостатньо об'єктивних методів діагностики й спостереження за набряковими формами діабетичної макулопатії, особливо на ранніх стадіях. Немає єдиної думки про тактику та методики лазерного лікування при ДМП. Не вивчені такі питання, як індивідуальний підбір дози при лазерному лікуванні, рання діагностика діабетичного макулярного набряку та інші. У зв'язку з цим, піднімається питання про розробку нових методів діагностики та лікування.

Результати проведених у цьому напрямку досліджень у комплексі з клінічною практикою і визначають актуальність цієї роботи.

Мета і задачі дослідження. Мета дисертації - підвищення ефективності лікування діабетичної макулопатії шляхом розробки нових методів діагностики і диференційованих підходів до лазерного лікування, а також розробка нових методів лазерного лікування набрякових форм діабетичної макулопатії.

Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити наступні задачі:

1. Вивчити динаміку зміни товщини сітчастої оболонки макулярної ділянки для виявлення ранніх ознак розвитку набряку сітківки при діабетичній макулопатії за допомогою оптичної когерентної томографії.

2. Вивчити динаміку зміни товщини сітчастої оболонки макулярної ділянки як критерію визначення ефективності лазерного лікування набрякових форм діабетичної макулопатії.

3. Розробити оптимальні параметри лазерного випромінювання для селективної коагуляції пігментного епітелію сітківки при лікуванні діабетичної макулопатії, та вивчити ефективність запропонованого методу лікування.

4. Розробити оптимальну тактику лазерного лікування набрякових форм діабетичної макулопатії з використанням нових методів діагностики і лазерної коагуляції пігментного епітелію сітківки.

1. Сучасні уявлення про патогенез, клініку, діагностику та лазерне лікування діабетичної макулопатії

Патогенетичні механізми ДМП багатофакторні і вивченні далеко не повністю. Без сумніву, усі вони безпосередньо пов'язані з гіперглікемією. Гіперглікемія особливо небезпечна для инсуліннезалежних клітин (вчасності, для ендотелію судин та перицитів), у які для транспорту глюкози непотрібна присутність інсуліну.

Підвищена концентрація глюкози в клітинах у присутності ферменту альдозоредуктази обумовлює розвиток її метаболізму по поліоловому шляху з утворенням фруктози і сорбітола. Нагромадження сорбітолу призводить до порушення осмотичного й електролітного балансу, до набряку, порушенню структури і функції клітини. Вважають, що цей механізм відіграє суттєву роль у загибелі перицитів, порушенні функції капілярного ендотелію і його частковій втраті. Втрата перицитів сприяє атонії капілярів і утворенню мікроаневризм. Загибель частини ендотеліальних клітин поєднується з активною проліферацією інших, потовщенням базальної мембрани й утворенням мікротромбів. Судинне русло сітківки стає нерівномірним. У ньому поєднуються неперфузуємі кров'ю зони з ділянками розширених капілярів та венозних судин. Зони гіпоксії служать джерелами факторів росту, що продукуються ендотелієм, нейроглією та астроглією.

Нагромадження факторів росту слугує причиною розвитку проліферативних процесів з виникненням не тільки новостворених судин, але й фіброгліальних тяжів і мембран, що ускладнюються геморагіями та тракційним відшаруванням сітківки. При цьому структурною основою росту новоствореної тканини служить астроглія і задня гіалоїдна мембрана скловидного тіла.

Пусковим фактором розвитку ДМП є ураження капілярів сітківки і хоріоїдея, причому перевага ретинального чи хоріоїдального рівня їх первинного ураження в значній мірі визначає клінічну картину початкової ДМП. По суті справи, з цього і починається ДМП, а потім з'являється макулярний набряк, мікрокистоз, неоваскулярізація і т. ін.

У більшості випадків спочатку переважає ураження ретинальних капілярів: різні капіляропатії, мікроаневризми, петехії, крапкові ліпідоподібні відкладення, початкові ознаки фовеолярної ішемії - розширення аваскулярної зони, порушення контрастування венулярної мережі, збільшення папіло-макулярного часу циркуляції та ін. Більш рідким варіантом розвитку ДМП є перевага ушкодження хоріокапілярів. Порушення хоріокапілярної перфузії частіше мають характер скибчастої затримки, і є першим ФАГ-симптомом дифузного ураження мембрани Бруха (МБ) і можуть передувати виявленню вогнищ або зон деструкції ПЕ. Такий перебіг ДМП відмічається лише в п'ятої частини пацієнтів.

Основною причиною мікрокистозних змін є акумуляція біологічних рідин у цитоплазмі ретиноцитів і, в першу чергу - у мюллєрових клітинах, внаслідок порушення метаболічного балансу між перфузійним і внутрішньоклітинним тиском, а в патоморфологічних дослідженнях показано, що основним фактором розвитку інтра- та преретинального фіброзу (як і мікрокистозу) є “гіпоксична активність” саме тих же мюллєрових клітин сітківки.

Єдиний патогенез і спільність клінічних ознак дозволяє вважати ДМП окремою часткою діабетичної ретинопатії і класифікувати її незалежно від інших змін сітківки. Як в Україні, так і за кордоном не існує єдиної клінічно орієнтованої класифікації ДМП. Це вкрай негативно позначається на системі діагностики, підходах до лазерного лікування, а також на тактиці післяопераційного ведення хворих. Загальноприйнятий розподіл ДМП на фокальну (ексудативну або цирцинатну), дифузну (набрякову), ішемічну і змішану форми, безумовно, дуже штучно, оскільки в реальній клінічній ситуації в тій чи іншій мірі спостерігаються ознаки різних форм.

Діабетична макулопатія діагностується за допомогою біомікроскопії, стереоскопічного фотографування очного дна та флюоресцентної ангіографії. Існує кілька причин, що приводять до розвитку ДМП з ушкодженням гемато-офтальмічного бар'єра і збільшенням обсягу сітківки, отже, товщина сітківки є одним з основних параметрів розвитку ДМП.

Визначення товщини сітківки за даними біомікроскопії та стереоскопічного фотографування очного дна мають досить низьку чутливість. Дослідження Shahidi at all з використанням аналізатора товщини сітківки показали, що за допомогою біомікроскопії і стереоскопічного фотографування очного дна можна визначити збільшення товщини сітківки тільки коли вона збільшується на 60% і більше за середню товщину в популяції.

Оптична когерентна томографія (ОКТ) - це новий високоінформативний метод пошарової візуалізації тканин ока. Томограф діє на основі методу оптичних вимірів, який називається інтерферометрією з низькою когерентністю. Принцип оптичної інтерферометрії аналогічний принципу ультразвукових досліджень, за винятком того, що тут використовується світло, а не звук. Принципове розходження полягає в тім, що швидкість світла майже в мільйон разів більше, ніж швидкість звуку. Ці особливості дозволяють вимірювати структури й відстані з дозволом < 10 мікрон (УЗД забезпечує дозвіл лише в 100 мікрон). Оптична когерентна томографія є точним не тільки кількісним, але й якісним методом діагностики ДМП, що дозволяє на ранніх стадіях виявити зміни сітківки макулярної ділянки, а також вести динамічне спостереження за станом сітківки після проведення лазерного лікування. При обстеженні пацієнтів з ДМП без офтальмоскопічно видимих ознак клінічно значимого макулярного набряку (КЗМН) на ОКТ він виявлявся в 58% пацієнтів.

При вивченні товщини сітківки макулярной ділянки ОКТ дозволяє виявити потовщення сітківки макулярної ділянки у хворих діабетом навіть при відсутності КЗМН, а також достовірну різницю в товщині сітківки у хворих діабетом при наявності і відсутності ДРП. Показано, що гострота зору відповідає морфологічним змінам і товщині сітківки фовеолярної області, що виявляється на ОКТ. Ряд дослідників висловили припущення, що потовщення фовеолярної сітківки до 180 мкм і більш може бути показником початку набряку в макулярній ділянці.

На даний час більшість авторів вважають лазерне лікування найбільш ефективним способом стабілізації процесу при діабетичному макулярному набряку (синоніми: набрякова, ексудативна чи транссудативна ДМП). Питання про те, яка тактика і методика лазерного лікування є найбільш ефективною і безпечною, залишається відкритим. Вивчено доцільність і необхідність використання превентивної лазерної коагуляції (ЛК) при початкових стадіях ДМП (ішемічна форма) ще до появи у фовеа виражених патологічних змін і до помітного зниження гостроти зору. Найбільш ефективною методикою виявилася панмакулярна лазерна коагуляція з наступною панретинальною лазерною коагуляцією. Таке лазерне втручання надійно попереджає появу і прогресування діабетичних змін у фовеа і дозволяє зберегти високу гостроту зору в 78% пацієнтів.

Дуже широко використовується “решітчаста” лазерна коагуляція. При спостереженні до 2-х років зменшення макулярного набряку (МН) відмічено в 67% випадків, однак, поліпшення гостроти зору не відбулося в тих випадках, коли ексудація захоплювала всю фовеа, а також показано, що ефективність ЛК вище в тих випадках, коли початкова гострота зору вище 0,2. Багато дослідників пропонують “фокальну” ЛК крапок протікання поєднувати з “решітчастою” ЛК усієї макулярної області, крім фовеоли. Показано, що при термінах спостереження до 8-12 місяців таке втручання дуже ефективно знімає, як мінімум, ризик серйозного зниження гостроти зору. Однак успіх ЛК пов'язаний з важким руйнуванням усіх шарів сітчастої оболонки, оскільки нагромадження тепла в ПЕ, що первинно його адсорбує, призводить до непередбаченої денатурації білків у зовнішніх і внутрішніх шарах сітківки. Це наштовхнуло на використання коротких імпульсів, більш коротких ніж час, необхідний для нагрівання, але достатніх для ушкодження структур.

Техніка лазерної коагуляції була модифікована для селективного ушкодження ПЕС з попередженням руйнування фоторецепторів. Ряд експериментів на тваринах показали, що відтворення цих ефектів можливо тільки за допомогою серій коротких лазерних імпульсів, які повторюються, і неконвенціальної тривалості імпульсу, наприклад, 100 мсек. Враховуючи відомі побічні ефекти порогової ЛК нова методика передбачає нанесення невидимих під час коагуляції опіків при діабетичній макулопатії.

2. Матеріали і методи

Для дослідження товщини сітківки макулярної ділянки досліджено 50 практично здорових людей (100 очей), 35 пацієнтів (65 очей) з ДРП без набряку сітківки в макулярній ділянці, і 42 пацієнта (69 очей) з фокальним і дифузним набряком сітківки макулярної ділянки. Досліджено ефективність селективної ЛК ПЕС у 166 пацієнтів (193 ока), і ефективність лазерної коагуляції (класичної) у 120 пацієнтів (145 ока) з різними видами набряку сітківки макулярної ділянки. Під спостереженням без проведення лазерного лікування знаходилося 37 пацієнтів (42 ока) з початковими ознаками розвитку набряку сітківки макулярної ділянки.

Після з'ясування скарг і анамнестичних даних пацієнтам проводилося ретельне офтальмологічне обстеження: різні види офтальмоскопії, біомікроскопія, тонометрія, скотометрія, візоконтрастометрія, критична частота злиття миготінь (КЧЗМ), флюоресцентна ангіографія очного дна, кольорове фотографування очного дна, оптична когерентна томографія сітчастої оболонки, визначення точки фіксації зору. При проведенні ОКТ для вивчення стану сітківки макулярної ділянки при ДМП ми користалися протоколом сканування Macular Thickness Map, а для оцінки результатів сканування протоколами аналізу: Retinal Thickness/Volume Tabular, і Retinal Thickness/Volume Change.

При проведенні лазерного лікування ми використовували “класичну” лазерну коагуляцію сітківки та селективну коагуляцію пігментного епітелію сітківки за методиками: фокальна і панмакулярна лазерна коагуляція та їх поєднання.

Для статистичної обробки отриманих результатів використаний пакет стандартних програм для IBM сумісного комп'ютера (Statgraphics, Statistica, SPSS). Для оцінки розходжень чисельних параметрів застосовувався t-критерій Стьюдента після попередньої перевірки розподілу на нормальність за критерієм Колмагорова-Смірнова. У випадку відхилення від нормального розподілу оцінка розходжень вироблялася з використанням непараметричного критерію Манна-Уітні і 2.

3. Результати власних досліджень

Для вивчення товщини сітківки макулярної області було обрано три групи досліджуваних. У першу групу ввійшли 50 практично здорових людей (100 очей) у віці від 17 до 65 років (середній вік 38,0) з гостротою зору 0,9-1,0 без яких би то змін у макулярній області і які не хворіють на цукровий діабет. В другу групу ввійшли 35 пацієнтів (65 очей) у віці від 22 до 67 років (середній вік 40,5) з гостротою зору 0,9-1,0. У всіх пацієнтів був цукровий діабет із установленим діагнозом діабетична ретинопатія. Ознак набряку сітківки макулярної області при офтальмоскопії і флюоресцентній ангіографії виявлено не було. У третю групу увійшли 42 пацієнта (69 очей) у віці від 22 до 68 років (середній вік 37,8) з гостротою зору 0,3-0,7 і підтвердженим ангіографічно діагнозом діабетична макулопатія з фокальним чи дифузним макулярним набряком. У дану групу не входили пацієнти з кистозним макулярним набряком.

Отримані значення товщини сітківки макулярної області для кожного ока в кожній групі були проаналізовані нами і статистично оброблені за допомогою комп'ютерної програми SPSS 10. Отримані результати представлені в таблиці 1.

У таблиці 1 представлені статистично достовірні (p<0,01) середні значення товщини сітківки макулярної області у всіх дев'ятьох квадрантах, а також фовеа. При порівнянні середніх значень товщини сітківки макулярної області ми знайшли, що в другій групі (при цукровому діабеті без макулярного набряку) мається значне потовщення сітківки фовеа і центрального сектора, а також зменшення товщини у верхньовнутрішньому і назальних квадрантах у порівнянні з першою групою. У третій групі (ДМП з набряком сітківки) мається значне потовщення сітківки макулярної області у всіх квадрантах у порівнянні з першою і другою групами.

Таблиця 1. Середнє значення товщини сітківки макулярної області (мкм) по секторах у досліджуваних групах (р<0,01)

Сектор група

Норма (M + m)

ДРП (M + m)

ДМП (M + m)

Фовеа

161,46 + 3,36

195,71 + 7,11

204,74 + 9,23

Центральний

206,09 + 3,33

215,14 + 1,96

243,62 + 8,11

Внутрішній темпоральний

266,65 + 2,93

268,43 + 2,63

301,23 + 8,23

Верхньовнутрішній

281,09 + 3,05

275,57 + 2,15

309,72 + 8,82

Внутрішній назальний

281,15 + 3,39

273,86 + 2,90

307,72 + 9,44

Нижньовнутрішній

277,07 + 3,38

278,14 + 3,01

299,67 + 8,41

Зовнішній темпоральний

227,52 + 2,42

237,43 + 2,30

291,87 + 17,55

Верхньозовнішній

246,54 + 2,41

247,14 + 2,25

289,44 + 10,29

Зовнішній назальний

258,44 + 3,41

252,00 + 3,17

297,41 + 11,19

Нижньозовнішній

230,00 + 2,51

238,00 + 2,16

271,79 + 10,04

Аналізуючи отримані томограми і результати дослідження товщини сітківки макулярної області ми знайшли, що найбільш значимі зміни товщини сітківки відбуваються саме у фовеа. Це дає можливість припускати, що товщина сітківки фовеа є найбільш чуттєвим показником стану макулярної області при цукровому діабеті.

Вивчаючи товщину сітківки макулярної області з метою визначити критерій початку розвитку набряку в макулярній ділянці ми прийшли до висновку, що товщина сітківки фовеолярної області (а саме її потовщення в порівнянні з нормою) не може бути таким. Незважаючи на вірогідно отримане значення товщини фовеа (205мкм) у третій групі (із ДМП і набряком сітківки) ми мали розкид значень від 161 до 339 мкм, а в другій групі (ДРП без ДМП) від 153 до 293 мкм. При вивченні томограм ми помітили, що фовеа неоднакова по своєму рельєфу у різних пацієнтів. Це наштовхнуло нас на думку про використання співвідношення товщини сітківки у фовеа до товщини центрального сектора.

При статистичній обробці ми одержали достовірні дані (р < 0.01) середнього значення цього співвідношення в першій і третій групі, і недостовірні (р = 0,28) у другій групі. Це співвідношення ми назвали фовео-центральним коефіцієнтом (ФЦ-коефіцієнт). Значення ФЦ- коефіцієнту представлені в таблиці 2.

Таблиця 2. Середні значення ФЦ- коефіцієнта в досліджуваних групах і їх вірогідність

Групи

ФЦ-коеф. (M+m)

Вірогідність (р)

Норма

0,78 + 0,011

p < 0,01

ДРП

0,79 + 0,18

p = 0,28

ДМП

0,83 + 0,015

p < 0,01

Досліджуючи вірогідність розходження середнього значення ФЦ- коефіцієнта між першою і третьою групою ми виявили, що розходження статистично достовірне (р<0,01). Спостерігаючи за другою групою, ми знайшли, що протягом 3-х місяців у пацієнтів з товщиною фовеолярної ямки більш 195 мкм, і ФЦ- коефіцієнтом понад 0,8 у 70% випадків розвився набряк макулярної області, підтверджений офтальмоскопічно, ФАГ і ОКТ. Це дає можливість припустити, що потовщення сітківки фовеолярної області понад 195 мкм при ФЦ- коефіцієнті понад 0,8 є ознакою початку розвитку набряку сітківки макулярної області при цукровому діабеті.

З метою дослідження способу підбора потужності лазерного випромінювання для селективної коагуляції ПЕС при діабетичній макулопатії під нашим спостереженням знаходилося дві групи пацієнтів з діабетичною макулопатією і наявністю дифузного чи фокального набряку сітківки макулярної області, підтвердженого при флюоресцентній ангіографії. У першу групу увійшли 10 пацієнтів (10 очей) у віці від 29 до 53 років, 4 чоловіка і 6 жінок , яким селективна лазерна коагуляція ПЕС виконувалася з використанням потужності лазерного випромінювання, підібраної за методикою, запропонованою J.Roider, із проведенням флюоресцентної ангіографії через 2 години після нанесення серії спробних лазерних імпульсів. У другу групу ввійшли 10 пацієнтів (10 очей), 5 чоловіків і 5 жінок у віці від 28 до 55 років, яким селективна лазерна коагуляція ПЭС виконувалася з використанням потужності лазерного випромінювання, підібраної по запропонованій нами методиці мікрофлюоресцентної ангіоскопії (МФАС). Усім хворим через 24 години і 2 тижня після проведення лазерної коагуляції ПЕС виконувалася флюоресцентна ангіографія для виявлення ознак ушкодження ПЕС.

Дослідження показали, що проведення підбора енергії ЛК по методу J. Roider зв'язано з обов'язковим проведенням ФАГ через 2 години після нанесення серії спробних лазерних імпульсів, і істотно затягує час лазерного лікування. Розроблений нами метод МФАС дозволяє на відміну від існуючих методів, інтраопераційно здійснювати вибір параметрів лазерного випромінювання, що забезпечують необхідний терапевтичний ефект при мінімальному ушкодженні хоріоїдеї та нейроепітелія. Результати ФАГ в обох групах показують, що ушкодження ПЕС при підборі енергії лазерного випромінювання за методикою J. Roider виявилося помітним у 6 випадках з 10, а по запропонованій нами методиці МФАС у 9 з 10.

Для дослідження ефективності селективної коагуляції ПЕС при лікуванні діабетичної макулопатії під нашим спостереженням знаходилося три групи пацієнтів з діабетичною макулопатією. У першу групу ввійшли 59 пацієнтів (68 око) з фокальним набряком сітківки макулярної області. У другу групу ввійшли 67 пацієнтів (80 око) з дифузним набряком сітківки макулярної області. У третю групу ввійшли 64 пацієнта (78 око) з кістозним набряком сітківки макулярної області. Кожна група була розділена на дві підгрупи по методу проведеного лазерного лікування: А - лазерна коагуляція сітківки; Б - селективна лазерна коагуляція ПЕС. Вид набряку сітківки макулярної області встановлювався за допомогою флюоресцентної ангіографії. Дані про характер груп представлені в табл.3. Після лікування пацієнти спостерігалися протягом двох років.

Ефективність лікування оцінювалася по динаміці зміни гостроти зору і даним флюоресцентної ангіографії (ФАГ).

Таблиця 3. Розподіл пацієнтів у досліджуваних групах

Фокальний (пацієнтів/очей)

Дифузний (пацієнтів/очей)

Кістозний (пацієнтів/очей)

ЛК

Селект.

ЛК

Селект.

ЛК

Селект.

Усього

31/35

28/33

37/44

30/36

35/41

29/37

Чоловіків

13/14

13/15

17/21

18/22

17/21

12/16

Жінок

18/21

15/18

20/23

12/14

18/20

17/21

Разом

59/68

67/80

64/78

При оцінці динаміки гостроти зору (ГЗ) поліпшенням вважалося підвищення ГЗ на 1 і більш рядків по таблиці Головіна-Сівцева, погіршенням - зниження на 1 і більш рядків, стабілізацією - збереження вихідної гостроти зору.

За даними ФАГ, частковий чи повний регрес ФАГ-симптомів набряку сітківки макулярної області розглядалося як поліпшення, наростання ФАГ-симптомів набряку вважалося погіршенням, відсутність динаміки ФАГ-симптомів набряку - стабілізацією. Результати лазерного лікування представлені в табл. 4 - 6.

Таблиця 4. Динаміка гостроти зору (ФАГ-симптомів набряку) у залежності від виду лазерного лікування в хворих з фокальним набряком макулярної ділянки (2<3,84, P<5%)

ЛК

Селектив.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

ч/з 2 тижня

9(3)%

68(74)%

23(23)%

9(9)%

88(88)%

3(3)%

ч/з 1 місяць

29(35)%

54(48)%

17(17)%

30(36)%

64(58)%

6(6)%

ч/з 3 місяці

32(35)%

54(48)%

14(17)%

36(36)%

58(58)%

6(6)%

ч/з 6 місяців

32(32)%

51(43)%

17(25)%

33(33)%

58(52)%

9(15)%

ч/з 1 рік

25(25)%

48(43)%

27(32)%

30(27)%

49(52)%

21(21)%

ч/з 2 роки

11(17)%

52(66)%

37(27)%

21(18)%

49(52)%

30(30)%

Як видно з таблиці 4 при селективній лазерній коагуляції значно частіше вдається домогтися регресу фокального набряку сітківки макулярної області, знизити імовірність його посилення після лазерного втручання, а також знизити відсоток погіршення зорових функцій.

Таблиця 5. Динаміка гостроти зору (ФАГ-симптомів набряку) у залежності від виду лазерного лікування в хворих з дифузним набряком макулярної ділянки (2<3,84, P<5%)

ЛК

Селектив.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

ч/з 2 тижня

14(14)%

68(68)%

18(18)%

14(14)%

72(72)%

14(14)%

ч/з 1 місяць

29(29)%

53(53)%

18(18)%

28(28)%

61(61)%

11(11)%

ч/з 3 місяці

34(34)%

52(52)%

14(14)%

31(31)%

58(58)%

11(11)%

ч/з 6 місяців

34(34)%

52(52)%

14(14)%

34(34)%

55(55)%

11(11)%

ч/з 1 рік

27(27)%

44(44)%

29(29)%

28(28)%

44(44)%

28(28)%

ч/з 2 роки

18(18)%

48(48)%

34(34)%

14(14)%

55(55)%

31(31)%

Аналіз результатів лазерного лікування по дослідженню динаміки набряку сітківки макулярної області та гостроти зору в групі з дифузним макулярним набряком (таблиця 5) показав, що істотних розходжень як у відсотку зменшення, так і у відсотку посилення набряку сітківки макулярної області та гостроти зору немає. Це дає можливість припустити, що при лікуванні дифузного макулярного набряку при ДМП методи лазерного лікування не уступають один одному по ефективності.

Як видно з таблиці 6, селективна коагуляція ПЕС, яка використовувалась для лікування кистозного набряку сітківки макулярної області при ДМП дуже часто приводить до його посилення, а класична лазерна коагуляція є більш ефективним способом лікування.

Таблиця 6. Динаміка гостроти зору (ФАГ-симптомів набряку) у залежності від виду лазерного лікування в хворих з кістозним набряком макулярної ділянки (2<3,84, P<5%)

ЛК

Селектив.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

Покращ.

Стабіл.

Погірш.

ч/з 2 тижня

3(10)%

71(73)%

26(17)%

3(5)%

55(54)%

42(41)%

ч/з 1 місяць

12(15)%

65(68)%

23(17)%

6(8)%

52(53)%

42(39)%

ч/з 3 місяці

9(22)%

65(63)%

26(15)%

6(11)%

64(50)%

30(39)%

ч/з 6 місяців

9(20)%

54(60)%

37(20)%

3(11)%

55(48)%

42(41)%

ч/з 1 рік

3(17)%

46(56)%

51(37)%

0(5)%

45(49)%

55(46)%

ч/з 2 роки

3(10)%

46(56)%

51(44)%

0(0)%

45(46)%

55(54)%

Отримані нами результати лазерного лікування ДМП шляхом селективного ушкодження ПЕС, з використанням запропонованого нами методу МФАС відповідають таким при використанні класичної (неселективної) лазерної коагуляції. Отримані дані оброблені за допомогою статистичного критерію 2. У результаті проведених розрахунків отримані результати, що дозволяють зробити висновок про розходження порівнюваних величин з імовірністю помилки менш 5%. Одночасно, на відміну від класичної лазерної коагуляції, за зазначені терміни спостереження ми не спостерігали випадків розвитку повзучої атрофії ПЕС, субретинальної неоваскулярізації та епіретинального фіброзу.

Запропонована й апробована нами методика лазерного лікування ДМП із використанням селективної лазерної коагуляції пігментного епітелію сітківки і методу мікрофлюоресцентної ангіоскопії не уступає по ефективності класичній (неселективній) лазерній коагуляції сітчастої оболонки при лікуванні фокального і дифузного набряку сітківки макулярної області. Одночасне використання селективної лазерної коагуляції пігментного епітелію сітківки і методу мікрофлюоресцентної ангіоскопії істотно знижує імовірність виникнення таких грізних ускладнень, як повзуча атрофія пігментного епітелію сітківки, субретинальна неоваскулярізація та епіретинальний фіброз.

Для вивчення ефективності селективної коагуляції ПЕС у лікуванні діабетичної макулопатії при початкових ознаках розвитку набряку сітківки макулярної області під нашим спостереженням знаходилося 76 пацієнтів (84 ока), які страждають на цукровий діабет у віці від 23 до 52 років (середній вік 37,6 років). Усі пацієнти мали гостроту зору 0,8-1,0 по таблиці Головіна-Сівцева. При офтальмоскопії очного дна та флюоресцентній ангіографії ознаки макулярного набряку були відсутні у всіх пацієнтів.

При проведенні ОКТ у всіх пацієнтів товщина сітківки фовеолярної ямки перевищувала 195 мкм (від 195 до 233 мкм), а значення ФЦ-коефіцієнта було 0,8 і більш. Пацієнти були розділені на дві групи. Перша група - контрольна, пацієнтам якої проводилось медикаментозне лікування без використання лазерних операцій. Друга група - основна, пацієнтам якої виконувалась селективна коагуляція ПЕС за єдиною методикою. Пацієнтам першої групи ОКТ виконувалася на початку дослідження, а так само через 3 місяці від початку дослідження. Пацієнтам другої групи ОКТ проводилася до лікування, через 2 тижні і 3 місяці після селективної ЛК ПЕС, а також через три місяці спостереження пацієнтам обох груп виконувалася флюоресцентна ангіографія. Результати оцінювалися по частоті спостереження набряку макулярної області в пацієнтів обох груп, а отримані дані оброблені за допомогою статистичного критерію 2. Частота виникнення набряку сітківки макулярної ділянки в першій групі склала 67% (28 очей), а в другій групі 12% (5 очей). Таким чином, можна зробити припущення, що збільшення товщини сітківки фовеолярної області понад 195 мкм при значенні фовео-центрального коефіцієнта понад 0,8 є ранньою ознакою початку розвитку набряку сітківки макулярної області, а селективна лазерна коагуляція ПЕС сприяє запобіганню його розвитку.

При дослідженні доцільності використання ОКТ для оцінки ефективності лазерної коагуляції при лікуванні набрякових форм ДМП під нашим спостереженням знаходилося 37 хворих (50 очей) з набряковими формами діабетичної макулопатії у віці від 29 до 65 років, 20 чоловіків і 17 жінок. Усім хворим проводився комплекс загальноофтальмологічних досліджень, лазерне лікування (лазерна коагуляція сітківки чи селективна ЛК ПЕС) за показниками, а також ФАГ і ОКТ до і через два тижні після лазерного лікування.

Лазерне лікування проводилося (лазерна коагуляція сітківки чи селективна ЛК ПЕС) з дотриманням тактики, запропонованої ETDRS. При наявності позитивної динаміки після ЛК (зменшення набряку офтальмоскопічно та на ФАГ, підвищення гостроти зору) повторна ЛК не проводиться, а пацієнт оглядається ще через 2 тижні. При відсутності позитивної динаміки гостроти зору чи посиленні набряку через два тижнів виконувалася повторна ЛК.

Оцінюючи динаміку стану набряку сітківки макулярної області за допомогою ФАГ, поліпшенням вважалося зменшення кількості крапок протікання, чи інтенсивності площі гіперфлюоресценції в пізніх фазах ангіографії. За погіршення приймалося збільшення кількості крапок просочування флюоресцеїну, збільшення інтенсивності чи площі гіперфлюоресценції сітківки макулярної області в пізніх фазах ангіографії. Проводячи аналіз динаміки плину макулопатії після лазерної коагуляції за допомогою ОКТ, за поліпшення вважалося зменшення товщини сітківки макулярної області в місці набряку на 10 мкм і більше, погіршенням вважалося збільшення товщини сітківки на 10 мкм і більше, а зміна товщини сітківки в межах 10 мкм вважалася як без змін.

При оцінці стану макулярної області через два тижні після лазерного лікування за допомогою офтальмоскопії і ФАГ показання до проведення повторного лазерного втручання були виявлені в 48% випадків (24 ока), а при оцінці стану макулярної області через два тижні після лазерного лікування з використанням ОКТ показання до проведення повторного лазерного втручання було виявлено в 22% випадків (11 око). При оцінці статистичної вірогідності розходжень результатів (2) імовірність помилки порівнюваних величин менш 5%.

Висновки

макулярний когерентний пігментний діабетичний

1. Діабетична макулопатія домінує серед факторів ризику зниження гостроти зору при діабетичній ретинопатії до 0,02-0,1, і уступає лише вітреальним геморагіям серед причин зниження ГЗ при ДР нижче 0,02. Це визначає ДМП як серйозну медико-соціальну проблему. Бракує об'єктивних методів діагностики і спостереження набрякових форм діабетичних макулопатій, особливо на ранніх стадіях, немає єдиної думки про тактику і методики лазерного лікування при ДМП. Не вивчені такі питання, як індивідуальний підбор дози при лазерному лікуванні, рання діагностика діабетичного макулярного набряку й інші. У зв'язку з цим, встає питання про підвищення ефективності діагностики і лікування діабетичної макулопатії шляхом розробки нових методів діагностики і лазерного лікування.

2. Вивчено товщину сітчастої оболонки макулярної області в нормі і при цукровому діабеті за допомогою оптичної когерентної томографії. Доведене статистично достовірне розходження (p<0,01) товщини сітчастої оболонки макулярної області в нормі (161,46 + 3,36), при ДРП без діабетичної макулопатії (195,71 + 7,11), і при ДМП (204,74 + 9,23).

3. Вивчено можливості використання ОКТ для ранньої діагностики набряку сітчастої оболонки макулярної області. Розроблено фовеолярно-центральний коефіцієнт, що дозволяє діагностувати початкові ознаки набряку макулярної області, що у нормі до 0,8 а при розвитку макулярного набряку перевищує 0,8 (р0,001).

4. Доведено доцільність використання ОКТ для оцінки ефективності лазерного лікування набряку при ДМП. Застосування ОКТ дозволяє в два рази знизити частоту повторних лазерних утручань при лікуванні набрякових форм ДМП.

5. Установлено, що підбор індивідуальної дози енергії лазерного випромінювання для селективної ЛК ПЕС при ДМП по запропонованій нами методиці має ряд переваг у порівнянні з існуючими. Запропонована нами методика МФАС дозволяє більш точно підібрати енергію лазерного випромінювання в кожнім конкретному випадку з урахуванням особливостей пігментного епітелію сітчастої оболонки й оптичних середовищ, а також значно знизити час процедури підбора енергії (з 2,5 годин до 5хв).

6. Вивчено ефективність селективної ЛК ПЕС у лікуванні набрякових форм ДМП. Доведено, що:

а) селективна ЛК ПЕС при субклінічному та фокальному набряку більш ефективна в порівнянні з класичною ЛК;

б) селективна ЛК ПЕС при дифузному макулярному набряку не уступає по ефективності класичній ЛК;

в) селективна ЛК ПЕС при кістозному МО значно уступає в ефективності класичній ЛК.

7. Розроблено тактику диференційованого підходу до лазерного лікування набрякових форм ДМП у залежності від виду макулярного набряку.

Література

1. Пасечникова Н.В., Науменко В.А., Старинец Н.А., Тронько Е.Н. Частота возникновения диабетической ретинопатии и эффективность лазеркоагуляции сетчатки при различных типах сахарного диабета // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2002. - Випуск 6 (45). - С. 223-228.

2. Пасечникова Н.В., Науменко В.А. Селективная лазерная коагуляция пигментного эпителия сетчатки при лечении диабетической макулопатии // Офтальмологический журнал. - 2003. - № 2. - С. 42-46.

3. Пасечникова Н.В., Науменко В.А., Зборовская А.В. Ишемическая форма диабетической макулопатии // Фізіологічний журнал. - 2003. - Т. 49. - № 3. - С. 174-176.

4. Пасечникова Н.В., Науменко В.А., Зборовская А.В. Методика селективной лазерной коагуляции пигментного эпителия сетчатки при лечении диабетической макулопатии // Український медичний альманах. - 2003. - Т.6. - № 3. - С. 117-119.

5. Науменко В.А. Исследование толщины сетчатки макулярной области с помощью оптической когерентной томографии в норме и при сахарном диабете // Офтальмол.журн. - № 1. - 2004. - С. 50 - 53.

6. Пат. № 55334 А Україна, МПК А 61 F 9/007. Спосіб лазерного лікування макулярної патології / Н.В. Пасєчнікова, Король А.Р., Науменко В.О., Зборовська О.В., Старинець Н.А., Кацан С.В. - № 2003010480; Заявл. 20.01.03; Опубл. 17.03.03; Бюл. № 3. - С. 4.38.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Поняття та головні причини синдрому діабетичної стопи як специфічного симптомокомплекса ураження стоп при цукровому діабеті. Етіологія та патогенез даного захворювання, принципи його діагностики, етіологія та патогенез, лікування та профілактика.

    контрольная работа [1,6 M], добавлен 12.05.2014

  • Результати хірургічного лікування діабетичної стопи шляхом вживання фотохімічно активованих мазей на гідрофільній основі та ферменту серратіопептидази. Порушення процесів апоптозу при гнійно–запальних процесах на фоні експериментального цукрового діабету.

    автореферат [43,5 K], добавлен 02.04.2009

  • Діагностика ранніх стадій діабетичної нефропатії на підставі визначення ліпідного спектра крові та вмісту плазмового гомоцистеїну і поліпшення результатів її лікування із розробкою коригуючої терапії. Вуглеводний обмін та функціональний стан нирок.

    автореферат [29,4 K], добавлен 11.04.2009

  • Основні порушення мікроциркуляції, утилізації і транспорту кисню, регіональні вазомоторні порушення у хворих з діабетичною стопою. Порушення процесів апоптозу при гнійно–запальних процесах при синдромі діабетичної стопи на фоні цукрового діабету.

    автореферат [86,2 K], добавлен 05.04.2009

  • Якісний та кількісний склад мікрофлори у хворих з гнійно-запальними захворюваннями щелепно-лицьової ділянки, аналіз впливу різних озонових розчинів на штами мікроорганізмів. Оцінка запропонованого методу лікування та його апробація в клінічних умовах.

    автореферат [45,0 K], добавлен 02.04.2009

  • Изменение кровенаполнения сосудистой оболочки, функционального состояния сетчатки и цветовой чувствительности при действии лазерного излучения различных длин волн и режимов. Схема лазерного воздействия на глаза. Обработка результатов аномалоскопии.

    курсовая работа [740,9 K], добавлен 31.10.2013

  • Вигляд сітківки при електронній офтальмоскопії. Сліпа частина сітківки. Основна функція сітківки. Пігментна дистрофія та спазм центральної артерії. Тромбоз центральної артерії сітківки. Симтом вишневої кісточки. Картина "розчавленого помідора".

    доклад [2,6 M], добавлен 09.11.2013

  • Вивчення функціональних показників (периферичного зору та гостроти) та клінічного стану оперованих очей, морфологічні зміни диска зорового нерва, стан сітківки в макулярній зоні, частоту й характер ускладнень після операції факотрабекулотомії в динаміці.

    автореферат [30,7 K], добавлен 11.04.2009

  • Основные направления и цели медико-биологического использования лазеров. Меры защиты от лазерного излучения. Проникновение лазерного излучения в биологические ткани, их патогенетические механизмы взаимодействия. Механизм лазерной биостимуляции.

    реферат [693,2 K], добавлен 24.01.2011

  • Ефективність відновлення репродуктивної функції в жінок із хламідіозом при безплідді трубного походження шляхом оптимізації діагностичних та лікувальних заходів із використанням лапароскопії. Розробки та впровадження комплексного поетапного лікування.

    автореферат [36,3 K], добавлен 04.04.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.