Профілактика рецидивів хронічного катарального гінгівіту при ортодонтичному лікуванні аномалій зубних рядів у дітей

- "Удосконалити лікування та профілактику рецидивів захворювань тканин пародонту та карієсу в осіб із зниженою неспецифічною резистентністю" (Шифр АМН 055.04, № ДР 0104U000866, Інв.№ 0207U002784).

Об'єкт дослідження - хронічний катаральний гінгівіт у дітей із зубощелепними аномаліями.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційного дослідження викладені на науково-практичних конференціях: "Актуальні питання дитячої стоматології та ортодонтії" (Одеса, 2005), "Діагностика, диференційна діагностика, клінічні вияви дисбактеріозу порожнини рота" (Кривий Ріг, 2006), міжнародному форумі стоматологів " Одеса-Дента" (Одеса, 2006), міжнародній конференції, присвяченій 85- річчю УМСА та 30- річчю створення кафедри стоматології дитячого віку "Сучасні аспекти розвитку дитячої стоматології" (Полтава, 2006), "Актуальні питання профілактики захворювань пародонту та слизової оболонки порожнини рота" (Київ, 2007), "Актуальні проблеми клінічної пародонтології" (Київ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 наукових праць, з них 4 статті в наукових спеціалізованих журналах, затверджених ВАК України, 1 патент України, 2 тез доповідей наукових конференцій.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 179 сторінках принтерного тексту, ілюстрована 19 малюнками, 28 таблицями. Складається зі вступу, огляду літератури, розділу об'єктів і методів дослідження, 3 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, додатку та списку використаних джерел (340 джерел літератури, з них 264 вітчизняних і 76 закордонних авторів).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Аналіз літературних даних дозволив зробити висновок про необхідність розробки комплексних заходів профілактики і лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей з аномаліями зубних рядів на етапі підготовки і під час їх ортодонтичного лікування брекет-системами.

Матеріали і методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань було проведено епідеміологічне обстеження 180 школярів у віці 6-7,12,15 років м. Дніпропетровська, з метою виявлення частоти ЗЩА, ураження тканин пародонту й гігієнічного стану порожнини рота.

У експериментальних дослідженнях на тваринах визначали: у сироватці крові - активність каталази (Королюк М.А. с соавт., 1988), загальну протеолітичну активність (ЗПА) (Барабаш с соавт., 1973), вміст малонового діальдегіду (МДА) (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977), інгібітору трипсину (ІТ) (Адамовская В.Г. с соавт., 1980); у ротовій рідині - активність каталази, активність еластази (Visser L., Blaut E.R., 1972), активність кислої фосфатази (КФ) (Левицкий А.П. с соавт., 1973), вміст МДА; у тканинах ясен - активність каталази, ЗПА, КФ і вміст МДА при застосуванні запропонованого комплексу препаратів.

У клінічних і клініко-лабораторних дослідженнях брали участь 60 ортодонтичних пацієнтів у віці 12-17 років з аномаліями зубних рядів, яким проводилося лікування незнімними апаратами.

Пацієнтів було поділено на 2 групи: основна група - 40 дітей з аномаліями зубних рядів і ХКГ і контрольна група - 20 дітей з аномаліями зубних рядів без патології пародонту.

Усім дітям до початку ортодонтичного лікування проведено професійну гігієну порожнини рота і навчання навичкам гігієни. Діти основної групи поділені на 2 підгрупи. Дітям 1 підгрупи (20 дітей) до ортодонтичного лікування і при необхідності у процесі лікування призначали антимікробну і протизапальну терапію лікування ХКГ: полоскання порожнини рота 0,05 % розчином хлоргексидина біглюконат 2 рази на день протягом 2 тижнів, потім аплікації розчином рекутану по 10 хвилин 2 рази на день протягом 2 тижнів. Дітям 2 підгрупи (20 дітей) призначали до ортодонтичного і через 6 місяців після початку ортодонтичного лікування: аплікації 2 % розчину мареполіміелу по 10 хвилин 2 рази на день протягом 2- тижнів, прийом адаптогену "Біотрит- Дента" по 1 таблетці 2 рази на день і синбіотика "Бактулін" по 1 таблетці 2 рази на день протягом місяця.

Біометричні дослідження діагностичних моделей проведено 60 дітям, які перебували на ортодонтичному лікуванні.

Для визначення ширини зубних дуг застосовували метод Пона, довжину передньої ділянки верхньої зубної дуги визначали за методом Коркхауза (Хорошилкина Ф.Я., 1987), лонгітудинальну довжину визначали за методом Нанcе (Персин Л.С., 2004).

Проведено розшифровку 60 ортопантомограм щелеп у дітей, що перебували на ортодонтичному лікуванні, за рекомендацією Ославського О.М. (2005).

У клінічних дослідженнях вивчався стан тканин пародонту і гігієни порожнини рота у вихідному стані, після лікування ХКГ та проведення гігієнічних заходів, через 1, 3 та 6 місяців після фіксації ортодонтичних апаратів. При цьому використовувалися пародонтальні індекси: РМА %, кровоточивості, проба Шиллєра-Писарєва, гігієнічні індекси Sіllness-Loe, Stallard.

Біохімічні методи дослідження включали оцінку у ротовій рідині у вихідному стані, після гігієнічних заходів та лікування ХКГ та через 1, 3 та 6 місяців після фіксації ортодонтичних апаратів, активності каталази, еластази, катепсинів (Anson M.L. et al., 1938) та вміст МДА; у сироватці крові - ці ж показники досліджували у вихідному стані та через 3 місяці після фіксації ортодонтичного апарату.

Статистичними методами оброблено усі одержані результати для оцінки похибок та достовірності їх відмінностей.

Результати досліджень та їх обговорення. При епідеміологічному обстеженні дітей м. Дніпропетровська встановлено, що поширеність ЗЩА у віці 6-7 років склала 58,3 %, у віці 12 років - 66,7 %, у віці 15років -93 %.

Установлено, що найбільша поширеність карієсу зубів була у 6-7 літніх дітей (93,3 %) і супроводжувалася "незадовільним" (65 %) і поганим (18,4 %) рівнем гігієни порожнини рота, симптомами запалення (16,6 %) і кровоточивості (65 %). У 12 і 15 літніх дітей хвороби пародонту визначалися у 81,7 % і 80 % випадків відповідно, проте індекс кровоточивості у 12-літніх знизився до 43,3 % і до 28,3 % в 15років, але при цьому збільшилась кількість зубного каменю у дітей 15 років - до 46,7 %.

Експериментальні дослідження проведені на 60 самцях щурів лінії Вістар стадного розведення віком 2 місяці середньою масою 127±6г. Модель пародонтиту відтворювали шляхом введення у стандартний раціон віварію соняшникової переокисленої олії з розрахунку 1г на тварину у добу.

Щури були поділені на дві контрольні й чотири основні групи по 10 тварин у кожній. Перша контрольна група тварин знаходилась в умовах віварію з звичайним раціоном. Щурам другої групи в раціон вводили переокислену олію (модель). Тваринам обох контрольних груп щодня вводили 1мл води per os. Щурам основних груп на тлі моделювання пародонтита щодня вводили per os у вигляді суспензії препарати: 3-й групі - "Біотрит-Дента" 300мл\кг; 4-й групі- аплікації 2 % розчина мареполіміела; 5-й групі - препарат "Бактулін" 160 мг\кг; 6-ій - композицію препаратів.

Експеримент тривав 60 днів, після закінчення яких у щурів збирали ротову рідину під тіопенталовим наркозом (20мг\кг) за допомогою пілокарпінової стимуляції (5мг), після чого тварин умертвляли шляхом кровопускання із серця, збирали сироватку крові, виділяли блоки щелеп із зубами й тканинами ясен. Вивчали кількість каріозних зубів і порожнин, глибину ураження карієсом, ступінь атрофії альвеолярного відростка, визначали активність кислої фосфатази, загальну протеолітичну активність, активність еластази, вміст інгібітору трипсину, вміст МДА.

Аналізи результатів експериментального дослідження показали, що в 6-й групі, де використовувався розроблений комплекс, були найнижчі показники глибини каріозних уражень (в 1,6 разів у порівнянні з контрольною групою) і ступеня атрофії. Найвираженішу профілактичну дію, на стримання резорбції кісткової тканини, мало застосування аплікації препарату "Мареполіміел" і композиція препаратів (на 10,9 % і 14, 8 % відповідно) у порівнянні з контролем 2 (модель пародонтиту).

Біохімічний аналіз крові тварин свідчить про наявність системних порушень, що виникли під впливом споживання переокисленої олії: збільшення рівня малонового діальдегида до 2,74±0,11 мкмоль/л (2,00±0,14 мкмоль/л - контроль). Профілактичне застосування препарату "Біотрит-Дента" або композиції препаратів попередило спалах ПОЛ (2,03±0,10 мкмоль/л і 1,84±0,14 мкмоль/л відповідно) і відповідало показникам здорових щурів (2,00±0,14 мкмоль/л).

Профілактика препаратами "Біотрит-Дента", "Бактулін" або композицією препаратів привела до достовірного підвищення каталази у сироватці крові (0,37±0,02 млкат/л, 0,35 ±0,02 млкат/л, 0,38 ±0,01 млкат/л відповідно) у порівнянні зі здоровими тваринами (0,29 ±0,03 млкат/л).

Моделювання пародонтита привело до підвищення загальної протеолітичної активності (до 3,89±0,32 нкат/л). Застосування препарату "Мареполіміел" не привело до достовірного зниження ЗПА, а введення препаратів "Біотрит-Дента", "Бактулін" або композиції попередило ЗПА у сироватці крові (до 3,11±0,8 нкат/л, 2,75±0,30 нкат/л, 2,18±0,23 нкат/л відповідно).

Профілактика препаратом "Біотрит-Дента" або композицією препаратів також сприяло зниженню ІТ (0,75 ± 0,07 мг/мол і 0,78 ±0,05 мг/мол відповідно).

Моделювання пародонтиту приводить до зменшення співвідношення ІТ/ЗПА у сироватці крові щурів 2- ого контролю (модель пародонтита) з 0,32 до 0,24. Найвищі показники співвідношення ІТ/ЗПА - 0,36 були у тварин, яким застосовувалася композиція препаратів.

Моделювання пародонтиту приводить до розвитку запалення в яснах щурів. Так, у гомогенатах ясен щурів з експериментальним пародонтитом відзначається виснаження АОС (зниження активності каталази в 1,5 рази) і активація ПОЛ (збільшення МДА з 59,30±4,46 до 91,24±6,23 мкмоль/м).

Профілактичні заходи попередили падіння активності каталази у тканинах пародонту з 2,83±0,29 мккат/г у до 4,24±0,35 мккат/г у 6-й групі щурів та зниження вмісту МДА до 60,75±5,12 мкмоль/г.

При вивченнні показників ЗПА найнижчий рівень протеолітичної активності в гомогенатах ясена відзначався у щурів 4-ї і 6-ї груп (0,185±0,021 нкат/г та 0,171 ± 0,024нкат/г відповідно).

Результати вивчення активності КФ у тканинах ясен свідчать про мембранстабілізуючий характер дії перорального застосування препарату "Біотрит-Дента", аплікацій мареполимиэлом або поєднаного використання препаратів.

У ротовій рідині тварин активність каталази знижувалася у 2,2 рази, активність еластази та КФ підвищилась у 2 та 2,7 рази відповідно.

Регулярне застосування аплікацій мареполіміелом або композицією препаратів, приводить до зниження активності еластази до 1,73 ±0,14 мккат/л. Найвираженіший ефект мало застосування мареполіміела і композиції препаратів і на підвищення активності каталази (до 0,27±0,04 мккат/л і до 0,029 ± 0,03 мккат/л відповідно) і зниження МДА при застосуванні композиції препаратів (до 3,65±0,22нмоль/л).

Активність кислої фосфатази також знижувалася найбільше у групі тварин, яким застосовувався комплекс препаратів (з 0,057±0,008 мккат/л до 0,027 ± 0,003 мккат/л).

Результати дослідження сироватки крові тварин показали, що найвираженішу дію на систему ПОЛ-АОС має препарат "Біотрит-Дента", а протизапальним ефектом володіє препарат "Бактулін". Поєднане застосування цих препаратів виявилося найефективнішим.

Моделювання пародонтиту приводить до виснаження АОС і активації ПОЛ у ротовій рідині і у м'яких тканинах пародонту. Найвираженіша профілактична дія на ці показники має застосування препарату "Мареполіміел" та поєднане використання препаратів.

Біометричні дослідження контрольних моделей щелеп дітей основної групи (40 дітей) за методом Пона показали: звуження верхньої щелепи у ділянці премолярів у 90 % випадків від 0,5мм до 10,5мм; у ділянці молярів у 92,5 % випадків від 0,5мм до 13,0мм. Звуження нижнього зубного ряду спостерігалося у ділянці премолярів від 0,5мм до 10,5мм - у 90,0 % випадків; у ділянці молярів - від 0,5мм до 11,0мм - у 92,5 % випадків.

У дітей контрольної групи (20 дітей) біометричне вимірювання моделей щелеп за методом Пона показало, що в 80 % випадків спостерігалося звуження зубного ряду від 0,5 до 6,5 мм у ділянці премолярів, а у ділянці молярів - в 75 % випадків спостерігалося звуження від 0,5мм до 7,5мм. На ніжній щелепі у ділянці премолярів у 95 % випадків - звуження від 0,5 до 8,5мм; у ділянці молярів у 80 % випадків - звуження зубного ряду від 0,8мм до 7,5мм.

Вивчення моделей щелеп у сагиттальном напрямку за методом Коркхауза показало вкорочення переднього відрізка в 82,5 % дітей основної групи й у 70,0 % дітей контрольної групи. Суправестибулярне положення іклів спостерігалося при найбільших значеннях укорочення фронтального відрізка від 3,5мм до 7,5мм. Ретрузія фронтальних зубів сприяла появі скупченості фронтальних зубів. Подовження фронтального відрізка верхнього зубного ряду спостерігалося у 17,5 % дітей основної і у 15,0 % контрольної групи й супроводжувалось протрузією фронтальних зубів.

При вимірюванні зубної дуги за методом Нансе встановлено, що в основній групі сума мезіо-дистальних розмірів 12 зубів верхньої щелепи в 97,5 % випадків не співпадала з довжиною зубної дуги, у контрольній групі не було ні одного випадку співвідношення цих вимірів. В основній групі на верхній щелепі в 70 % випадків сума мезіо-дистальних розмірів 12 зубів перевищувала довжину зубного ряду від 1,0мм до 13,0мм, що відповідало вкороченню довжини фронтальної ділянки від 0,5мм до 7,5мм.

У дітей основної групи на нижній щелепі сума мезіо-дистальних розмірів 12 зубів перевищувала довжину зубної дуги в 67,5 % випадків у середньому на 3,1мм, а у контрольній в - 60,0 % випадків у середньому на 2,5мм.

При зіставленні даних індексів Пона, Коркхауза й Нансе можна зробити висновок, що у дітей звуження зубного ряду в ділянці верхніх премолярів і молярів відповідає вкороченню зубної дуги й довжини фронтальної ділянки, що приводить до скупченості зубів.

Аналіз вимірювань на ортопантомограммах показав, що асиметрія у фронтальній ділянці верхньої щелепи спостерігалася в 71 % випадків, на нижній щелепі в 64,3 % випадків. У бічних ділянках асиметрія на верхній щелепі спостерігалася в 78,6 %, а на нижній щелепі в 64,3 % випадків.

При клінічному обстеженні гігієнічного стану порожнини рота у перше відвідуванні у дітей основної групи 1 і 2 підгрупи показник індексу Sіlness-Loe склав 1,39± 0,1 бала й 1,35±0,09 бала відповідно, Stallard - 1,49 ± 0,1 і 1,28 ± 0,1 бала відповідно. У дітей контрольної групи індекс Sіlness-Loe склав 0,65 ±0,09 бала, Stallard - 0,78 ± 0,02 бала. При першому огляді у дітей основної групи індекси Sіlness-Loe у - 2 рази, Stallard - в 1,7 рази вищі чим у пацієнтів контрольної групи.

При цьому необхідно відзначити, що індекси гігієни залежно від ступеня скупченості зубів відрізняються. Так, у пацієнтів основної групи з І ступенем звуження щелеп індекс гігієни - Sіlness-Loe - на 20,2 %, а Stallard - на 13,2 %, нижче чим у дітей з ІІ й ІІІ ступенем звуження щелеп.

У вихідному стані показники пародонтальных індексів в обох підгрупах основної групи не мали достовірної відмінності перед призначенням лікувально-профілактичних заходів: індекс РМА в 1 підгрупі склав 17,4±1,31 %, а в 2 підгрупі - 17,9±0,89 %, показники проби Шиллєра- Писарєва в 1 підгрупі й 2 підгрупі склали 1,58±0,05 і 1,62 ±0,05 бала відповідно, індекс кровоточивости в обох підгрупах був однаковим і склав 0,38±0,05 бала.

Після проведеного лікування ХКГ у дітей з аномаліями зубних рядів у дітей обох підгруп стан гігієни порожнини рота значно покращився: у дітей 1 підгрупи гігієнічні індекси Sіlness-Loe і Stallard знизилися в 2,4 і 2,7 рази відповідно, а у 2 підгрупі - в 2,7 і 2,6 рази.

Результати лікування ХКГ показали позитивний вплив запропонованих комплексів у дітей обох підгруп. Однак, терапевтична ефективність запропонованого нами комплексу була значно вищою. Індекс РМА у 1 підгрупі покращився у 2,3 рази, а в 2 підгрупі у 4 рази. Індекс кровоточивості у 1 підгрупі знизився на 36,8 %, у 2 підгрупі, де додатково застосовувався 2 % розчину мареполіміэлу у вигляді аплікацій - на 50,0 %. Показники проби Шиллєра- Писарєва у 1 підгрупі знизилися на 14,6 %, а у 2 підгрупі, за рахунок застосування комплексу адаптогена й синбіотика - на 25,3 %.

Після проведення лікування ХКГ починали ортодонтичне лікування аномалій зубних рядів незнімними апаратами (брекетами фірми "Дентаурум"). На перші моляри фіксували стандартні замки, або кільця. На перших етапах лікування використовували дуги NіTі діаметром 0,012 і 0,014 дюймів.

Клінічні обстеження пацієнтів через місяць після фіксації ортодонтичного апарата показали зміни гігієнічних і пародонтальних індексів як в основній, так і у контрольній групі.

Через місяць після фіксації апарата спостерігалося погіршення гігієни у всіх групах у порівнянні з вихідним рівнем (р < 0,05). При цьому у 1 підгрупі показники індексу Sіlness-Loe погіршилися у 2,3 рази, а індексу Stallard - у 2,4 рази в порівнянні з початком ортодонтичного лікування й були вище, чим в 2 підгрупі - в 1,6 і в 1,7 рази відповідно (р _1-2 <0,05).Також відбулося погіршення рівня гігієни у контрольній групі - індексу Sіlness-Loe - в 1,8 рази, індексу Stallard - в 1,4 рази. Через 3 місяці після фіксації апарата й через 6 місяців рівень гігієни у 2 підгрупі залишався стабільним, і показники були вірогідно нижче у порівнянні з вихідним рівнем, а також у порівнянні з 1 підгрупою й контрольною групою (р<0,05, р ₁<0,05, р _1-2<0,05).

Через місяць після фіксації апарата у дітей 1 і 2 підгрупи основної групи відбувається посилення симптомів запалення й підвищення показників досліджуваних пародонтальних індексів. У дітей контрольної групи також визначаються запальні процеси в тканинах пародонту, хоча до початку ортодонтичного лікування вони були відсутні.

В 1 і 2 підгрупах основної групи через місяць після фіксації апарата індекс РМА зріс майже у 2 рази у порівнянні з початком ортодонтичного лікування.

Але при цьому у 2 підгрупі індекс РМА вірогідно нижче, чим у дітей 1 підгрупи (р _1-2 < 0,05) і в 2,2 рази нижче в порівнянні з вихідним рівнем.

Різко підсилилася кровоточивість ясен у дітей 1 підгрупи, індекс кровоточивості зріс в 1,4 рази у 1 підгрупі й не змінився у 2 підгрупі.

Показники проби Шиллєра- Писарєва зросли в дітей обох підгруп, але в 1 підгрупі вони вище на 28,5 % у порівнянні з 2 підгрупою.

При порівнянні пародонтальних індексів між 1 і 2 підгрупою основної групи й контрольною групою встановлено, що через місяць після фіксації ортодонтичного апарату індекс РМА у 1 підгрупі у 2 рази вище у порівнянні з контрольною групою, показники проби Шиллєра-Писарєва вищі на 11,5 %, індекс кровоточивости - на 27 %; через 3 і 6 місяців - незначне зменшення показників пародонтальних індексів у 1 підгрупі, але при цьому вони залишаються значно вище в порівнянні з 2 підгрупою й не мають достовірних відмінностей з контрольною групою (р _1-2 < 0,05, р ₁ < 0,5).

При порівнянні показників 2 підгрупи з контрольною групою через 1, 3 і 6 місяців після фіксації апарата досліджувані показники пародонтальних індексів вірогідно нижче (р ₂<0,05).

Призначення розробленого лікувально-профілактичного комплексу сприяло підвищенню адаптаційних механізмів, у порівнянні із призначенням антимікробної й протизапальної терапії, що відобразилось на поліпшенні, як клінічних, так і на суб'єктивних даних пацієнтів.

Біохімічний аналіз ротової рідини проводили перед проведенням лікування, через 1 місяць після лікування гінгівіту, потім через 1, 3 і 6 місяців після фіксації ортодонтичного апарата. Забір крові й аналіз сироватки крові проводили двічі: перед проведенням лікування ХКГ в основній групі й перед фіксацією апарата в контрольній групі, й через 3 місяці після фіксації ортодонтичного апарата в обох групах.

Проведення антимікробної й протизапальної терапії ХКГ у дітей 1 підгрупи через 1 місяць привело до зниження активності еластази у ротовій рідині на 26,3 % (з 47,5±5,3 нкат/л до 35,0±4,8 нкат/л), а призначення запропонованого комплексу в 2 підгрупі - на 33,8 % (з 39,7±4,8 нкат/л до 26,3±1,9 нкат/л).

Через 1 місяць після фіксації апарата в ротовій рідині дітей всіх груп установлене підвищення активності еластази. В 1 підгрупі значення цього показника відповідали вихідному рівню. Поряд із цим у ротовій рідині дітей 2 підгрупи, що одержували лікувально-профілактичний комплекс препаратів, активність еластази, незважаючи на її підвищення, булла вірогідно нижче вихідного рівня (29,6±3,0 нкат/л) (р<0,05). У дітей контрольної групи активність еластази після фіксації апарата також збільшилася до 35,7±4,5нкат/л (р<0,05). Необхідно звернути увагу на те, що найвищі значення активності еластази на цьому етапі дослідження зареєстровані в ротовій рідині дітей 1 підгрупи із ХКГ після проведення тільки протизапальної й антимікробної терапії (49,1±3,0 нкат/л). Висока активність еластази у ротовій рідині дітей 1 підгрупи зберігалася до кінця спостереження.

У ротовій рідині дітей 2 підгрупи, яким призначали "Біотрит-Дента", "Бактулін" і "Мареполіміел", активність еластази через 3 і 6 місяців стабільно зберігалася на низькому рівні.

Після проведення антимікробної й протизапальної терапії активність ферментів катепсинів зменшилася у ротовій рідині дітей 1 підгрупи в 1,4 рази (з 23,5±1,9 нкат/л до 16,3±1,2 нкат/л), а у дітей 2 підгрупи в 2,6 рази (з 26,7±2,8 нкат/л до 10,2±1,4 нкат/л). Через 1 місяць після фіксації ортодонтичного апарата в ротовій рідині дітей всіх спостережуваних груп відзначений спалах активності катепсинів. Найвищі значення досліджуваного показника зареєстровані у дітей 1 підгрупи (26,1±2,0 нкат/л). У 2 підгрупі активність катепсинів не відрізнялась від відповідної у дітей контрольної групи (20,6±1,7 нкат/л і 18,2±2,0 нкат/л відповідно).

Подальше дослідження ротової рідини дітей показало дуже високий рівень активності катепсинів у 1 підгрупі через 3 і через 6 місяців (27,1±3,2 нкат/л, 22,7±2,5 нкат/л), а призначення профілактичних заходів з використанням препаратів "Бактулін", "Біотрит-Дента" і аплікацій мареполіміелу сприяло стабільному зниженню активності катепсинів у ротовій рідині дітей 2 підгрупи (7,4±3,2 нкат/л, 6,4±0,6 нкат/л).

Хронічний катаральний гінгівіт супроводжується різким підвищенням рівня МДА у ротовій рідині спостережуваних дітей. Так вихідний рівень цього показника в 1 і в 2 підгрупах основної групи дітей відповідно складав 0,97±0,10 мкмоль/л і 1,16±0,09 мкмоль/л і більш ніж у 3 рази перевищував відповідні значення у ротовій рідині дітей з інтактним пародонтом (0,32±0,05 мкмоль/л). Проведення терапії гінгівіту привело до зниження змісту МДА в ротовій рідині дітей 1 підгрупи на 23,7 %, а в дітей 2-й підгрупи на 46,5 %.

При проведенні біохімічного аналізу ротової рідини через 1 місяць після фіксації ортодонтичного апарата встановлений спалах ПОЛ у порожнині рота всіх спостережуваних груп. Концентрація МДА в ротовій рідині дітей 1 і 2 підгруп повернулася до вихідного рівня (1,22±0,15 мкмоль/л і 0,91±0,08 мкмоль/л відповідно). Також підвищився рівень МДА у контрольній групі з 0,32±0,05 мкмоль/л до 0,83±0,09 мкмоль/л.

У ротовій рідині дітей 1 підгрупи, яким провели антимікробну й протизапальну терапію хронічного катарального гінгівіту, через 3 і 6 місяців після фіксації апарата встановлений високий рівень МДА - 0,92±0,11 мкмоль/л; 1,04±0,09 мкмоль/л відповідно. У ротовій рідині дітей 2 підгрупи концентрація МДА через 3 місяці склала 0,52 ± 0,07 мкмоль/л, а через 6 місяців - 0,43 ± 0,05 мкмоль/л і була близька по показниках з контрольною групою через 3 і 6 місяців після фіксації апарата (0,40±0,06 мкмоль/л; 0,35±0,04 мкмоль/л відповідно).

Активність каталази у ротовій рідині дітей 1 і 2 підгрупи основної групи склала до лікування 0,12 ± 0,02 мкат/л; 0,15 ± 0,02 мкат/л відповідно. У дітей зі здоровим пародонтом - 0,35 ± 0,04 мкат/л. Як антимікробна терапія, так і призначення комплексу препаратів через 1 місяць сприяли активізації АОС. Про це свідчило достовірне підвищення активності в ротовій рідині каталази через 1 місяць після проведення терапевтичного лікування в 1 й 2 підгрупах основної групи (0,22 ± 0,03 і 0,26 ± 0,03 мкат/л). Через 1 місяць після фіксації апарата активність каталази у ротовій рідині дітей 1 і 2 підгруп знову знизилася до вихідного рівня (0,14 ± 0,02 мкат/л; 0,19 ± 0,03 мкат/л відповідно). У дітей контрольної групи зі здоровим пародонтом цей показник також зменшився до 0,21 ±0,02 мкат/л. Подальше дослідження показало, що активність каталази у ротовій рідині дітей 1 підгрупи зберегалася на низькому рівні через 3 і 6 місяців після фіксації апарата й склала 0,17 ± 0,03 мкат/л і 0,16 ± 0,02 мкат/л відповідно. Застосування комплексу препаратів у дітей 2 підгрупи сприяло підвищенню активності каталази у ротовій рідині до 0,25 ± 0,04 мкат/л через 3 місяці й до 0,34 ± 0,06 мкат/л - через 6 місяців і не відрізнялась від відповідних значень у ротовій рідині дітей контрольної групи.

У сироватці крові дітей 1 підгрупи із хронічним катаральним гінгівітом в 1,8 рази підвищений рівень МДА у порівнянні з контрольною групою, у 2,6 рази знижена активність каталази, в 1,6 рази збільшена активність еластази й катепсинів у порівнянні з контрольною групою дітей. У другій підгрупі рівень МДА у порівнянні з контрольною групою вище на 1,6 рази, активність каталази знижена у 2,1 рази, збільшена активність еластази й катепсинів - в 1,6 рази.

Аналіз сироватки крові через 3 місяці після фіксації ортодонтичного апарата показав, що проведення антимікробної й протизапальної терапії гінгівіту не вплинуло на порушені показники ПОЛ, АОС і запалення. Істотно не змінилися досліджувані параметри й у сироватці крові дітей зі здоровим пародонтом. При цьому застосування лікувально-профілактичного комплексу сприяло нормалізації активності протеолітичних ферментів, катепсинів й вмісту МДА у сироватці крові дітей 2 підгрупи. Проведений біохімічний аналіз довів необхідність застосування додаткових заходів для запобігання рецидивів гінгівіту й підвищення адаптаційних можливостей організму, як на місцевому, так і загальному рівнях.

Проведені нами дослідження дозволяють обґрунтовано рекомендувати на етапі підготовки і у процесі до ортодонтичного лікування дітей з аномаліями зубних рядів і супутнім катаральним гінгівітом застосування препаратів спрямованих на підвищення адаптаційних механізмів ("Біотрит-Дента"), на нормалізацію мікрофлори порожнини рота ("Бактулін"), на підвищення неспецифічної резистентності організму ("Мареполіміел").

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлене експериментально-клінічне обґрунтування рішення актуального наукового й практичного завдання - підвищення ефективності терапії й профілактики рецидивів ХКГ у дітей з аномаліями зубних рядів до початку й у процесі ортодонтичного лікування.

1. Установлено, що поширеність зубощелепних аномалій у дітей м. Дніпропетровська з віком збільшується: з 41,4 % (в 6-7 років) до 93 % (в 15 років). У 6-7 літніх дітей превалювали аномалії зубних рядів (16,7 %), перехресний (11,7 %) і дистальний прикуси (10,0). До 12 років значно збільшується кількість дітей з аномаліями зубних рядів (до 21,7 %) і дистальним прикусом (до 15,0 %). Ця тенденція зберігалася й в 15 літньому віці: дистальний прикус збільшився до 21,4 %, а аномалії зубних рядів - до 51,7 %.

2. Висока поширеність зубощелепних аномалій у дітей 6-7 літнього віку м. Дніпропетровська супроводжувалася "незадовільним" (65,0 %) і "поганим" рівнями гігієни порожнини рота, а також негативно впливала на тканини пародонту: симптом кровоточивості склав 65,1 %, запалення - 16,6 %. Збільшення з віком частоти зубощелепних аномалій привело до утворення в 12-15- літніх дітей зубного каменю (26,7 % і 46,7 % відповідно) і пародонтальних кишень (1,7 %).

3. Розроблено лікувально-профілактичний комплекс для лікування хронічного катарального гінгівіту при скупченості зубів у дітей з використанням препаратів природного походження: "Біотрит-Дента", "Бактулін", "Мареполіміел".

4. Запропонований комплекс в експерименті на тваринах з моделлю пародонтиту показав, що його застосування знижує на 45,2 % загальну протеолітичну активність у сироватці крові, на - 41,6 % у ротовій рідині, на - 36,7 % у гомогенатах ясен; зменшує процеси перекисного окислення ліпідів, що визначається зниженням рівня малонового діальдегіду на 25,5 % у сироватці крові, на 49,6 % - у ротовій рідині й на 33,2 % - у гомогенатах ясен, і підвищує на 23,7 % активність ферменту антиоксидантної системи каталази у сироватці крові, на 41,4 % -у ротовій рідині, на 33,3 % - у гомогенатах ясен.

5. Лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей з аномаліями зубних рядів запропонованим комплексом до ортодонтичного лікування сприяє зниженню ступеня запальних процесів у тканинах пародонту (РМА) на 70 %. Біохімічні дослідження показали, що застосування даного комплексу сприяє зниженню активності протеолітичних ферментів у ротовій рідині: еластази (на 33,8 %) і катепсинів (на 61,8 %), підвищенню активності ферменту антиоксидантної системи каталази (на 43,3 %), зниженню рівня малонового діальдегіду (на 46,6 %).

6. Результати клінічного обстеження дітей через 6 місяців після початку ортодонтичного лікування, що одержували запропонований комплекс до початку ортодонтичного лікування, свідчать про його ефективність при лікуванні й профілактиці рецидивів хронічного катарального гінгівіту. Установлено зниження індексів РМА на 36,7 %, проби Шиллєра-Писарєва на 15,8 %, індексу кровоточивості - на 41,7 % у порівнянні з дітьми, які одержували протизапальну й антимікробну терапію, відповідно на 21,4 %, на - 17,0 %, і на - 47,5 % у порівнянні з контрольною групою.

Практичні рекомендації:

1. Необхідно постійно проводити епідеміологічне обстеження дітей з метою виявлення ЗЩА й захворювань тканин пародонту для своєчасного лікування й профілактики, тому що поширеність їх значна й залежить від регіональних, соціальних і екологічних особливостей.

2. Рекомендувати впровадження обов'язкового навчання навичкам гігієни порожнини рота й проведення професійної гігієни лікарями-стоматологами дитячого віку при плановій санації дітей з метою профілактики захворювань пародонту.

3. Впроваджувати комплекс лікувально-профілактичних заходів запальних захворювань тканин пародонту до початку ортодонтичного лікування

4. Рекомендувати використання лікувально-профілактичного комплексу, що включає в себе: гігієнічні заходи, аплікації 2 % розчину мареполіміела 2 рази в день, адаптогена "Біотрит-Дента" - по 1 таблетці 2 рази в день, синбіотика "Бактулін" - по 1 таблетці 2 рази на день протягом місяця до початку ортодонтичного лікування й через 6 місяців після фіксації ортодонтичного апарата.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Поширеність зубощелепних аномалій та стан порожнини рота у дітей м. Дніпропетровська / О.В. Дєньга, Б.М. Мірчук, В.Н. Горохівський, С.В. Степанова // Вісник стоматології. - 2004. - № 2. - С. 74-77. Особистий внесок здобувача складається в клінічному обстеженні, у статистичній обробці матеріалів обстеження, аналізі статистичних даних, участь у написанні статті.