Острый бронхит и пневмония. Амбулаторные аспекты диагностики и лечения, врачебная тактика, медико-социальная экспертиза, первичная профилактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,

ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

Острый бронхит и пневмония. Амбулаторные аспекты диагностики и лечения, врачебная тактика, медико-социальная экспертиза, первичная профилактика

ГОМЕЛЬ, 2013г.

Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.

I. Актуальность темы

Пневмония по-прежнему остается одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека с серьезным прогнозом. Заболеваемость пневмонией в Республике Беларусь достигает 0,5-0,6%. Считают, что на 10 случаев клинически выраженных острых респираторных заболеваний приходится один случай пневмонии. Летальность от нее составляет 1-1,2%, а общая летальность составляет 20-30 случаев на 100 тысяч человек. Этиологическая структура пневмоний в настоящее время значительно изменилась. Удельный вес пневмоний, вызываемых Streptococcus pneumoniae, не превышает 20%. Увеличивается число антибиотико-резистентных штаммов пневмококка. Кроме того, среди лиц молодого возраста значительно повысилась частота атипичных (микоплазменных и хламидийных), а среди пожилых -- легионеллезных пневмоний.

Диагностика и выбор рациональной тактики антибактериальной терапии пневмоний с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания являются одной из важных клинических проблем. Для формирования рационального подхода к выбору эмпирической рациональной терапии необходимы изучение этиологической структуры, анализ особенностей клинического течения и результатов лечения пневмоний.

II. Цель занятия

Научить студентов диагностике, современному лечению в условиях поликлиники, экспертизе временной утраты нетрудоспособности больных с острым бронхитом и внебольничной пневмонией.

III. Задачи

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Этиологию, патогенез острого бронхита и пневмонии.

2. Клиническую характеристику острого бронхита и пневмонии.

3. Современную клиническую классификацию острого бронхита и пневмонии.

4. Программы исследования пациента (методы инструментальных и лабораторных исследований) при острого бронхите и пневмонии.

5. Дифференциальную диагностику со сходными заболеваниями, обоснование диагноза, показания к госпитализации.

6. Методы активного выявления туберкулеза и онкологической патологии.

7. Основные принципы лечения при неосложненном и осложнённом течении острого бронхита и пневмонии.

8. Экспертизу трудоспособности, диспансеризацию, профилактические мероприятия, реабилитацию больных, перенесших острый бронхит и пневмонию.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Осуществлять общее обследование пациента.

2. Составить рациональный план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием с целью диагностики острого бронхита и пневмонии.

3. Интерпретировать результаты лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики, в том числе рентгенограмм органов грудной клетки.

4. Устанавливать диагноз согласно действующих классификаций (с его обоснованием и проведением дифференциальной диагностики), составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики больных с такими заболеваниями как острый бронхит и пневмония.

5. Определять показания к экстренной неотложной госпитализации больных в стационары больниц и ОДП поликлиник, осуществлять госпитализацию.

6. Оказывать неотложную помощь на догоспитальном этапе при инфекционно-токсическом шоке, острой дыхательной недостаточности.

7. Проводить экспертизу временной утраты нетрудоспособности, лечение и восстановительную терапию больных с острым бронхитом и пневмонией.

8. Оформлять документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность согласно действующим: "Инструкции о порядке выдачи листов и справок о нетрудоспособности" и "Инструкции по заполнению листков нетрудоспособности".

9. Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях при лечении острого бронхита и пневмонии.

Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)

1. Анатомо-физиологические особенности строения дыхательной системы.

2. Основы физикальной и инструментальной диагностики заболеваний дыхательной системы.

3. Правила оформления рецептурного бланка.

IV. Рекомендуемая литература по теме занятия

ОСНОВНАЯ:

1. Поликлиническая терапия: учебник для студентов высших учебных заведений / Б.Я. Барт [и др.]; под общ. ред. Б.Я. Барта. - М. Издательский центр "Академия", 2005. - 544 с.

2. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И. Сторожаков, И.И. Чукаева, А.А. Александров. - 2-е изд., перерб. И доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 640 с.

3. Конспект лекций.

4. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. рук. Том 1 / А.Н. Окороков -- Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997. - 552 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

1. Козловский, И.В. Поликлиническая работа врача терапевта / И.В. Козловский. - Мн. Высш. Школа, 2004 - 343 с.

2. Платошкин, Э.Н. Поликлиническая терапия: уч-метод. пособие для студентов 4 курса / Э.Н. Платошкин, Н.В. Василевич. - Гомель, 2009. - 32 с.

3. Клинические протоколы диагностики и лечения больных в амбулаторных условиях, утвержденные приказом МЗ РБ № 484 от 13.06.2006 г.

4. Постановление №21, 43 и 65 от 17.09.03г. "Об утверждении перечня основных лекарственных средств" Мн.2003.

5. Соринсон, С.Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. Руководство для врачей. - СП., 1993 г.

6. Справочник врача общей практики: в 2 т. Том 2 / Под ред. Н.А. Агаджаняна - М.: Эксмо, 2010. - 832 с.

V. Вопросы для самоподготовки:

1. Определение понятия "острый бронхит". Этиология, патогенез, клиническая картина.

2. План обследования пациентов с острым бронхитом. Формулировка диагноза. Показания к госпитализации. Лечение в амбулаторных условиях.

3. Внегоспиальная пневмония. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. План обследования в амбулаторных условиях. Формулировка диагноза.

4. Показания к госпитализации больных пневмонией. Лечение в амбулаторных условиях.

5. Осложнения пневмонии. Врачебная тактика участкового терапевта при осложнениях пневмонии. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при инфекционно-токсическом шоке.

6. Медико-социальная экспертиза при остром бронхите, пневмонии. Диспансеризация и реабилитация больных, перенесших острый бронхит и пневмонию. Профилактика этих заболеваний.

Темы для УИРС

1. Дифферециальная диагностика пневмонии.

2. Атипичные пневмонии. Эпидемиология, этиология, особенности клинического течения, рациональная антибактериальная терапия.

3. Инфекционно-токсический шок. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Дидактические средства для организации

самостоятельной работы студентов:

· Рентгенограммы органов грудной клетки.

· Результаты лабораторных исследований крови, мочи, мокроты, мазков из зева и носа.

· Фонендоскопы.

· Медицинские карты амбулаторных больных

· Учебные таблицы, схемы.

· Ситуационные задачи

· Тесты.

VI. Ответы на вопросы темы

ОСТРЫЙ БРОНХИТ (J20)

Острый бронхит (ОБ) -- это остро возникшее воспаление бронхов, основным клиническим признаком которого является кашель (сухой или с мокротой), продолжающийся не более 3-х недель.

Бронхиолит рассматривается как особая тяжелая форма острого бронхита, при которой в острое воспаление вовлечены преимущественно малые дыхательные пути с диаметром просвета до 2 мм. Возникает редко и практически всегда на фоне острого бронхита. Гл.о. у детей раннего возраста.

Классификация ОБ

Этиологический фактор

1. инфекционный ОБ: вирусный, бактериальный, микоплазменный, хламидийный смешанный вирусно-бактериальный;

2. неинфекционный ОБ: токсико-химический (указать токсическое или ядовитое химическое вещество); физический (тепловой, холодовой, пылевой, радиационный, др.)

3. смешанный ОБ: в результате различного сочетанного действия инфекционных и неинфекционных факторов;

4. Неуточненной этиологии.

Патогенез

1. Первичный бронхит

2. Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции дыхательных путей другой локализации) -- нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (корь, коклюш, брюшной тиф, хронический синусит, пневмония и др.), либо на фоне острых нарушений кровообращения, нарушений обмена веществ (уремия, билирубинемия и др.), хронического алкоголизма и курения, аллергических заболеваний и др.

Характер воспаления

1. катаральный;

2. гнойный;

3. геморрагический;

4. фибринозный

5. гнилостный;

6. гнойно-некротический;

Уровень поражения бронхиального дерева (преобладающая локализация)

1. проксимальный (поражение трахеи, крупных и средних бронхов);

2. дистальный или обструктивный (при вовлечении в процесс мелких бронхов);

3. бронхиолит (поражение бронхиол)

Варианты течения

1. острое (2-3 нед)

2. затяжное (от мес и более)

3. рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года)

Функциональная характеристика

1. необструктивный;

2. обструктивный.

Этиология. В большинстве случаев ОБ -- это инфекционное заболевание. Наиболее частыми причинами ОБ являются: вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус (85-90% случаев). Возможно последующее присоединение бактериальной инфекции. В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают ОБ у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали ОБ, вызываемые Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis, стрептококки.

Распространенность микоплазменных бронхитов резко возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1-2 нед., но нередко продолжается 4-6 нед. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител в парных сыворотках или выявлением специфических антител класса IgM.

Хламидийные бронхиты стали известны сравнительно недавно. Клиническая картина этой инфекции кроме проявлений собственно ОБ включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, субфебрилитет и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии (тест ELISA), обнаружением геномного материала методом полимеразной цепной реакции.

Патогенез.

Вирусная инфекция, после адгезии на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи вызывает воспалительный процесс в слизистой оболочке нижних отделов бронхов и нарушает их барьерную функцию, способствует наслоению бактериальной и активизации условно-патогенной и сапрофитной флоры, обитающей в верхних отделах бронхов.

При ОБ изменения в слизистой оболочке носят преимущественно катаральный и инфильтрационный характер. Почти всегда в процесс вовлекается и слизистая оболочка трахеи (трахеобронхит).

Проникая внутриклеточно, вирусы вызывают дистрофические и некротические изменения эпителиальных клеток, которые теряют свои реснички, набухают, местами отторгаются и заполняют просвет бронхов. Слизистые клетки и бронхиальные железы в повышенном количестве экскретируют в просвет бронхов слизь, к которой примешиваются макрофаги и единичные лейкоциты (увеличивается количество бокаловидных клеток). Возможно также поражение и подслизистого слоя бронхов. Оно характеризуется выраженной инфильтрацией полинуклеарными и мононуклеарными клетками, полнокровием. Создается воспалительный порочный круг, в результате --нарушается мукоцилиарный клиренс.

Бронхиальная обструкция при ОБ вызывается сенсибилизацией стенок бронхов бактериальными аллергенами, рефлекторным спазмом бронхов (подавление функции в-2-рецепторов) в результате острого воспалительного процесса, гибелью и слущиванием эпителия бронхов, отеком слизистой оболочки бронхиол и закупоркой их слизью. При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 недель. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восстановление может происходить в течение 3 месяцев.

Способствующими или предрасполагающими факторами нередко бывают курение, злоупотребление алкоголем; высокая влажность атмосферного воздуха, сердечно-сосудистые заболевания, осложняющиеся левожелудочковой недостаточностью, хронические заболевания органов дыхания, иммунодефицитные заболевания, пожилой или детский возраст. К ОБ могут также предрасполагать нарушения носового дыхания (дыхание "открытым ртом"), очаги хронической инфекции в ротоносоглотке (синуит, тонзиллит и др.), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

Клиника ОБ

ОБ чаще носит характер "нисходящей инфекции".

ОБ может развиваться в течение нескольких часов, но может нарастать и постепенно, в течение нескольких дней (3-5 дня). Если ОБ является следствием ОРВИ, то ему предшествует насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, "саднение" или "царапание" за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание -- общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, головную боль, познабливание. Клиническая картина ОБ состоит главным образом из симптомов: пневмония антибактериальный туберкулез онкологический

1. Симптомов раздражения чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов (упорный кашель и преходящие явления бронхоспазма).

В первые дни кашель мучительный сухой или сопровождается отделением (на высоте кашлевого приступа) скудной, тягучей, стекловидной, преимущественно слизистой мокроты, порой с примесью крови. На 5-8 день кашель становится мягким, влажным, начинает отделяться тягучая слизистая мокрота, а затем слизисто-гнойная и даже гнойная, иногда с прожилками крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы.

2. Симптомокомплекса бронхиальной обструкции при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы.

Бронхиты с преимущественным поражением мелких бронхов протекают с обструктивным синдромом. Симптомокомплекс бронхиальной обструкции у больных острым бронхитом выражается одышкой различной степени, затруднением выдоха и постоянными свистящими сухими хрипами, слышимыми на расстоянии. Температура тела в первые дни болезни чаще бывает субфебрильной; однако при поражении более мелких ветвей бронхов, как правило, она повышается до 38° и более.

3. Эндогенной интонсикации (слабость, потливость, озноб, головные боли, боли в мышцах, спине, повышение температуры и др.).

Объективно: При внешнем осмотре в особо тяжелых случаях можно обнаружить цианоз и одышку. Чем больше вовлечены в процесс мелкие бронхи, тем сильнее выражены цианоз и одышка (бронхиолит).

Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда отмечается герпетическое высыпание вокруг рта. Перкуторный звук над легкими обычно не изменен, при аускультации определяются жесткое везикулярное дыхание, хрипы -- на ранних стадиях сухие диффузные различной тональности (свистящие, жужжащие), а с появлением мокроты -- незвучные влажные, меняющие свой характер после откашливания и не обнаруживающиеся над определенным фокусом поражения в отличие от пневмонии.

Диагностика ОБ

Картина периферической крови в легких случаях ОБ в пределах нормы, при более выраженных явлениях воспаления и интоксикации -- умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение сиаловых кислот, б2-глобулинвой фракции белков плазмы.

Выявление этиологического фактора ОБ основано на применении экспресс-методов диагностики (иммунофлюоресцентного, цитологического), серологического метода -- по нарастанию титра специфических антител, а также вирусологического/бактериологического исследования.

Исследование мокроты: окрашенной по Грамму, исследование на чувствительность к АБТ. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед. необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нельсену, для исключения туберкулеза.

Рентгенологическое исследование: рентгенограмма грудной клетки чаще без изменений, в тяжелых случаях могут выявляться расширение и нечеткость корней легких, усиление легочного рисунка, больше в нижних отделах. Рентгенограмма выполняется при второй волне лихорадки.

Спирография: при явлениях бронхиальной обструкции: снижаются скоростные показатели легочной вентиляции.

Бронхоскопия

Диагностические критерии ОБ

Основные признаки:

1. Признаки остротекущего диффузного, обратимого воспаления бронхов и (или) бронхиол, подтвержденные результатами бронхоскопического исследования (в том числе вирусологического, бактериологического, цитологического и биопсийного), а в отдельных случаях бронхографического исследования.

2. Быстрая динамика в течение короткого времени (дни, 1-2 нед) клинико-инстру ментальных симптомокомплексов:

· повышенная чувствительность нервных окончаний в слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов -- упорный болезненный кашель, приступы удушья как проявление преходящего бронхоспазма, чувство жжения или царапания за грудиной;

· бронхиальной обструкции при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы -- мучительный кашель с отделением гнойной мокроты, одышка, цианоз. Спирографические (пневмотахометрические) признаки скрытой или явной бронхиальной обструкции.

Дополнительные признаки:

1. Клинические:

· анамнез -- наличие причинно-следственной связи с ОРВИ, бактериальной инфекцией, воздействием на дыхательные пути токсико-химических и физических агентов и др.;

· быстрая положительная динамика (дни, 1-2 нед) симптомокомплекса эндогенной интоксикации (слабость, потливость, повышение температуры, озноб и др.) в процессе противовирусной, антибактериальной и противовоспалительной терапии.

· аускультативные данные диффузного поражения бронхиального дерева -- сухие хрипы, а в стадии секреции влажные незвучные хрипы, которые изменяются в динамике развития острого воспалительного заболевания.

2. Лабораторные:

· нулевая, минимальная или умеренная активность воспаления по острофазовым реакциям: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез; диспротеинемия, увеличение количества сиаловых кислот, появление С-реактивного белка и др.;

· изменения в мокроте воспалительного характера (слизисто-гнойный или гнойный характер; наличие в мокроте эпителиальных клеток, лейкоцитов, фагоцитов), обнаружение возбудителя микроскопически или путем посева.

3. Отрицательный результат рентгенологического исследования (рентгенография в трех проекциях) грудной клетки: при ОБ без особенностей (метод необходим для исключения других заболеваний легких).

Дифференциальный диагноз ОБ

ОБ дифференцируют в первую очередь с очаговой пневмонией, остро начинающимся туберкулезом легких, инфекционными заболеваниями, при которых ОБ является их составной частью (корь, коклюш, паратиф А, краснуха и др.).

Дифференциальная диагностика ОБ и пневмонии

Признаки	ОБ	Пневмония
Температура	Субфебрилитет (температура тела 38оС), но м.б. и более высокой	Фебрильная лихорадка (температура тела > 38оС) и ознобы
Кашель	Сухой, затем с небольшим количеством слизистой, слизисто-гнойной мокроты	С гнойной мокротой (при микоплазменной и хламидийной инфекции может быть слизистой)
Боль в груди	Саднение за грудиной, не связано с дыханием	При глубоком вдохе, кашле
Симптомы ИВДП	Чаще присутствуют	Отсутствуют
Тахикардия	нет	?100 в мин
Одышка	24 в мин	?24 в мин
Физикальные симптомы	Над всей поверхностью легких	Локальные
Рентгенография ГК	Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют	Инфильтрация
Лабораторно	Лейкоциты ? 10,4х109/л, СРБ ? 50 мг/л	Лейкоциты ? 10,4х109/л, СРБ ? 50 мг/л

Острый бронхиолит диагностируют в значительной мере методом исключения острого миллиарного туберкулеза легких, острого отека легких и острой обширной бронхопневмонии, бронхиальной астмы, рака легкого, плеврита. В случае туберкулеза при рентгенологическом исследовании находят мельчайшие просовидные тени в верхних и средних отделах легких.

Нужно помнить о том, что под видом ОБ может протекать обострение хронического бронхита, которое легко заподозрить, если иметь хорошо собранный анамнез (например, указания больного на аналогичные клинические эпизоды болезни, наличие аллергического насморка и др.).

При сохранении симптомов ОБ более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении д.б. положительная динамика) необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки, томографии, бронхоскопии с взятием нескольких образцов смыва бронхиального содержимого для бактериологического цитологического исследования.

Локальные изменения (очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) на рентгенограмме не характерны для ОБ или бронхиолита.

При подозрении на туберкулез необходима бактериоскопия мокроты.

Лечение ОБ

Лечение ОБ проводят амбулаторно. Может возникнуть необходимость в стационарном лечении при отдельных случаях бронхиолита с тяжелой ДН, а также при обострении сопутствующих заболеваний, необходимости проведения дифференциальной диагностики.

Немедикаментозное лечение:

1. Устранение воздействия факторов окружающей среды (отказ от курения, проветривание и уборка помещений)

2. Применение средств, уменьшающих кашель и улучшающих отделение мокроты.

Медикаментозное лечение больных ОБ складывается из этиотропных патогенетических и симптоматических мер, направленных на раннее выявление и воздействие на причину заболевания, ликвидацию воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов, нормализацию функции внешнего дыхания, стимуляцию общей реактивности больного, а также на борьбу с основными симптомами.

1. Если тяжелый ОБ вызван вирусной инфекцией (в том числе вирусно-бактериальной ассоциацией), в схему комплексного этиотропного лечения включается активная противовирусная терапия. В первые 24-48 часов -- ремантадин, озельтамивир, противогриппозный или противокоревой г-глобулин, лейкоцитарный интерферон. Антибактериальную терапию при неосложненных вирусных бронхитах не применяют!

2. Течение вирусных инфекций часто осложняется бактериальной суперинфекцией, что нередко ведет к быстрому ухудшению состояния больного. Бактериальная суперинфекция особенно опасна у лиц пожилого и старческого возраста. Поэтому представляется оправданным применение антибиотиков при клинически очерченных острых респираторных вирусных инфекциях у лиц старше 55 лет при частом кашле, гнойной мокроте и выраженной интоксикации.

Для правильного выбора антибиотика при остром бактериальном или вирусно-бактериальном гнойном бронхите крайне желательно выяснение этиологического фактора. К сожалению, результаты бактериологических исследований лечащий врач может получить лишь на 3-4-й день, что связано с особенностями существующих методических приемов. До этого антибиотики приходится назначать на основании результатов простейших лабораторных исследований, клинико-рентгенологической картины и предположений о наиболее вероятном характере возбудителя.

Поскольку, возбудителями острого бактериального бронхита в настоящее время, как правило, являются Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, то целесообразно вначале использовать современные макролиды (эритромицин (250-500мг х 4 р.в.д.), рокситромицин, кларитромицин (250-500мг х 2 р.в.д.), мидекамицин (400мг х 3 р.в.д.), спирамицин (3 млн МЕ х 2-3 р.в.д.), азитромицин) или доксициклина (100мг х 2 р.в.д.). Эти препараты также активны и в отношении многих других бактериальных агентов. Новое поколение фторхинолонов (моксифлоксацин (400мг х 1 р.в.д., левофлоксацин (10 мг/кг/сут) хорошо подавляет грамположительную и грамотрицательную флору, а также внутриклеточные возбудители, и поэтому может с успехом применяться при лечении ОБ. Возможно использование амоксициллин/клавуланата 625мг х 3 р.в.д и цефалоспоринов II-III генераций (цефаклор (500мг х 3.р.в.д), цефуроксим (250,500мг х 3 р.в.д.); цефтриаксон (1-2гр 1 р.в.д.), цефотаксим (1-2гр х 2-3 р.в.д.).

Отсутствие клинического эффекта на 3-4-е сутки применения антибиотика в достаточной дозе служит показателем для внесения коррекции в лечение с учетом данных повторной идентификации возбудителя.

3. При инфекциях дыхательных путей показано применение безопасных противовоспалительных средств, которые ограничивают активность воспалительного процесса и предотвращают его хронизацию. К подобным препаратам может быть отнесен фенспирид (эреспал), производимый в таблетках, содержащих 80 мг хлоргидрата фенспирида и в сиропе (300 мг фенспирида хлоргидрата в 150 мл). Фенспирид подобно кортикостероидам уменьшает образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран и обеспечивает высокую противовоспалительную активность без побочных эффектов, свойственных кортикостероидам. Уменьшение воспалительного отека слизистой верхних дыхательных путей и бронхов улучшает бронхиальную проходимость и предупреждает развитие бронхоспастического синдрома. Препарат обладает антигистаминным и спазмолитическим действием.

Фенспирид показан при лечении острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, средних отитах, остром и хроническом бронхите.

Стандартным режимом дозирования является применение фенспирида по 80 мг (1 таблетка) 2-3 раза в день в течение 7-10 дней. При подострых и хронических заболеваниях фенспирид применяют более продолжительно (1-6 мес).

4. При выраженном воспалительном процессе следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (см. метод. разраб. № 3).

5. При явлениях аллергического бронхита рекомендуются фенкарол, интал или задитен в течение 3-4 нед.

В случае бронхиальной обструкции показано назначение селективных бета-2-адреностимуляторов -- беротек (300 доз), сальбутамол (200 доз), беродуал 50мкг/25мкг (300 доз) и др. по 2-3 вдоха до 6-8 раз в сутки. Если сохраняются признаки бронхиальной обструкции, можно в течение нескольких дней использовать кортикостероиды: гидрокортизон 20-25мг в день, бекотид (беклометазон) и др. При тяжелом течении острого обструктивного бронхита и бронхиолита в схему лечения включают преднизолон 30-40 мг/сут (внутрь или парентерально) на срок 5-7 дней.

6. При сухом (непродуктивном) мучительном кашле в первые дни заболевания можно применять противокашлевые наркотические (кодеин, кодтерпин, дионин) и ненаркотические (либексин, тутсупрекс, глауцин, глаувент, балтикс, пакселадин и др.) средства. Если воспалительный процесс локализуется главным образом в трахее, то кашель можно уменьшить щелочными (минеральной щелочной водой, 2%-ным раствором натрия бикарбоната) или паровыми ингаляциями, что содействует разжижению слизи и ее более легкому отделению.

Противокашлевые препараты отменяют при усилении отделения мокроты и скоплении ее в дыхательных путях. В этот период назначают отхаркивающие средства, например, настой термопсиса (0,6 г или 1,0 г на 200 мл воды по 1 столовой ложке каждые 2-3 ч); калия йодид 3 % раствор (по 1 столовой ложке 3-4 раза в день); мукокинетики -- бромгексин (по 1-2 табл (8мг) х 3 р.в.д.), АСС (200мг х 2-3 р.в.д.), амброксол, бронхикум, грудные сборы.

Профилактика ОБ заключается в:

1. соблюдении правил личной гигиены;

2. предупреждении возникновения и эффективном лечении ОРВИ; своевременном обнаружении и настойчивой санации очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях (ринитов, синуитов, назофарингитов, тонзиллита); восстановлении носового дыхания в случае полипоза или искривления носовой перегородки;

3. ежегодной противогриппозной вакцинации;

4. профилактическом назначении противогриппозных лекарственных средств

Средняя продолжительность неосложненного ОБ составляет 7-14 дней.

При наличии обструкции течение ОБ может быть затяжным (до 3-4(6) нед.).

ПНЕВМОНИЯ (J12-18)

Пневмония (ПН) -- острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанного с другими причинами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

· Str pneumonia

· Mycoplazma pneumoniae

· Chlamidia pneumoniae

· Legionella spp.

· Influenza virus

· Hemophilus influenzae

· В 20-30% этиология пневмоний не устанавливается

При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Грамположительная флора:

· Staphylococcus aureus (деструкция-некроз легочной ткани)

· Streptococcus pneumoniae

Грамотрицательная флора:

· Pseudomonas aeruginoza

· Klebsiella pneumoniae

· Echerichia coli

· Proteus mirabilis

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Анаэробы

· Вирусы

· Aspergilus, Candida

· Pneumocystis carini

По клинико-морфологическим признакам:

а) паренхиматозные: крупозные (лобарная) и очаговые (альвеолы+смежные бронхи);

б) интерстициальные;

в) смешанные.

По течению:

а) остротекущие;

б) затяжные (более 4 нед).

По наличию осложнений:

а) неосложненные;

б) осложненные: легочные и внелегочные:

По тяжести пневмонии делятся на легкие и тяжелые.

Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности (ДН), по осложнениям со стороны ССС (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Группа I. Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны ССС. ДН, как правило, не выявляется. Имеет место у лиц без тяжелых фоновых заболеваний, не получавших антибактериальную терапию (АБТ) в течение 3 последних месяцев. Возбудители гл.о. - пневмококк, микоплазма и хламидия

Группа II. невмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. ДН не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке. Осложнений нет. Имеет место у лиц на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, ХНЗЛ. Возбудители: пневмококк, микоплазма, хламидия, энтеробактер, клебсиелла, золотичтый стафилококк, синегнойная палочка.

Группа III. Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечнососудистой недостаточностью (коллапс, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной ДН. Возможно развитие осложнения со стороны бронхолегочной системы (плеврит, деструктивные процессы, дыхательная недостаточность).

В настоящее время в соответствии с консенсусом (международное Европейское респираторное общество и Американское общество торакальных врачей) рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая те условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного. Именно эти факторы в наибольшей мере определяют вероятную этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний при сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).

Аспирационная пневмония (категория 1 -- употребляющие алкоголь, категория 2 -- больные с нарушением функции ЦНС)

Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Госпитальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония при условии отсутствия пневмонии в течение первых 4 часов пребывания в стационаре. Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная.

Внегоспитальная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония. Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная, первичная. 2 синдрома:

Классические пневмококковые пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем с гнойной мокротой, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани (уплотнение легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы), нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты.

Атипичные пневмонии характеризуют постепенное нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головные боли, миалгии, тошнота, рвота и понос), диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты, нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Их этиологическими агентами являются внутриклеточные возбудители (Муcoplasma рneumoniae, Сhlamidia рneumoniae и др.) или вирусы. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: гемолиз, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия, макуло-папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса-Джонсона), миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Внелегочные проявления пневмохламидийной инфекции: менингоэнцефалит, Guillain-Barrе синдром, реактивный артрит, миокардит.

ПН, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, могут напоминать клиническую картину типичных пневмоний и, наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь на клинической картине, нельзя достоверно определить тип возбудителя. Диагноз атипичных пневмоний основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Имеется 4 основных патогенетических механизма формирования ПН

бронхогенный. В основе лежит "прорыв" местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо/эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается очаговая пневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

аспирационный. Такая ПН (чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается в детстве и у стариков, в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки, вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно-мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

гиповентиляционный (застойный). Данный тип ПН имеет место при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких из-за: снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, вследствие нарушения оттока. Такая ПН чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилятации, остром инфаркте миокарда, мерцательных аритмиях. Как правило, эти ПН "появляются" постепенно, "текут вяло", зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции .

гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого (обычно -- золотистый стафилококк, фузобактерии). Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких и последующее развитие паренхиматозной инфекции. Такая ПН возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног или пристеночном тромбе в дилятированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-ПН у тяжелого больного может быть и чисто тромбогенного генеза. Гематогенными являются и вторичные ПН на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию ПН являются: гипоксия, ацидоз, отек легких, азотемия, снижения питания, использование глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит, высокая вирулентность микроба, что позволяет ему "уйти" от местной легочной защиты, повышенная протеолитическая активность слюны (разрушает защитный фибронектин), атрофический гастрит, ИВЛ, застойная ХСН.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

При формулировке диагноза указывается: клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения.

Учитывая, что пневмония является острым инфекционным процессом, а диагноз "хроническая пневмония" практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание "острая пневмония", заменяя его термином "пневмония".

Крупозная пневмококковая пневмония в С₈, С₉, С₁₀ нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком (14.08.2001), правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

Очаговая пневмония в С₄, С₅, верхней доли левого легкого ср степени тяжести.

Внебольничная крупозная (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого тяжелого течения, осложненная правосторонним экссудативным плевритом. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 ст.

Диагностический стандарт ПН

"Золотой стандарт" диагностики пневмонии:

· острое начало;

· повышение температуры ? 37,8^оС, продолжающееся более 72 часов;

· озноб;

· боль в грудной клетке, характерная для плеврита;

· одышка, чувство стеснения в груди

· лихорадка;

· сильный кашель с мокротой;

· влажные хрипы

· лейкоцитоз или лейкопения;

· инфильтрация в легочной ткани, которая ранее не определялась

Анализ заболевания и оценка жалоб

Для пневмонии характерно сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель сухой или с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (может иметь коричнево-красную, "ржавую" окраску, что чаще отмечается при крупозном воспалении), одышка, слабость, потеря аппетита, париетальные боли, бледность, цианоз. Возможно появление болей в грудной клетке, связанных с кашлем и актом дыхания (парапневмонический плеврит), характерно участие вспомогательной мускулатуры и отставание пораженного участка грудной клетки в акте дыхания

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Общие симптомы: лихорадка выше 38С, интоксикация

Физикальные данные:

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при ПН зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии -- быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего отдела плевры и высоким содержанием фибрина в экссудате. В первые дни заболевания над пораженной долей перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено (закупорка бронхов слизью). В дальнейшем быстро наступает притупление и укорочение перкуторного звука, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (сгерitatio index). Пальпаторно -- усилено голосовое дрожание. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (сгерitatio геdux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Характерно появление герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, отставание при дыхании одной стороны грудной клетки. При сухом плеврите -- шум трения плевры. При образовании плеврального выпота -- резкое ослабление дыхания.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяется далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных, можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко бывают не объяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Следует отметить, что изредка пневмония выявляется при плановом или случайном рентгенологическом обследовании. Описанные выше клинические симптомы и синдромы могут отсутствовать.

Объективные критерии:

А) Рентгенологическое обслсдованне грудной клетки в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

Основным диагностическим критерием пневмонии является рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани. Рентгено(флюоро)графия должна выполняться во всех случаях при выявлении клинических признаков пневмонии (кашель, лихорадка, сухие или влажные хрипы в легких). Рентгенологическое обследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Однако, несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгенонегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного не целесообразно выполнение рентгенографии легких в первые 12-24 часа заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях.

Б) Микробиологическое исследование

Посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам. У метода исследования, полученной при кашле мокроты, имеется плюс (простота), но больше минусов, что делает этот метод малочувствительным для диагностики бактериальной П.:

во время кашля мокрота из нижних дыхательных путей, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, загрязняется микрофлорой;

до стационара как правило больные уже лечатся АБ, что обуславливает быструю элиминацию ряда микробов (пневмококка) из мокроты ( на ценность анализа влияет уже одна доза АБ!);

у здоровых, в 35-70% в носоглотке имеются пневмококки, золотистый стафилококк. Поэтому их выявление в мокроте не означает их этиологической отвественности за П., особенно если исследование проводится однократно;

высеваемая флора поливалентна и трудно решить вопрос о этиологическом микробе; у больных ХБ имеется колонизация бактериями бронхиального дерева;

четверть (или даже треть) больных, особенно пожилого возраста, вначале П. не отхаркивают мокроту;

в культуре трудно выделить анаэробные микробы; микоплазма, легионелла - не растут на искусственных питательных средах, для их выявления необходимы специфические лабораторные тесты;

ответ анализа приходит на 3-5 день, когда информация значительно обесценена; кроме того для анализа полученной мокроты, ее необходимо сразу же после забора доставить в лабораторию;

Количественный учет микробов в мокроте (концентрация должна быть высокой, более 10⁵ -10⁷ в 1 мл) несколько повышает ценность данного метода. Для верификации контаминации ротоглоточной микрофлорой пробы мокроты необходимо выявить под микроскопом (увеличение в 100 раз) более 5-10 клеток слущенного эпителия в поле зрения. Если в мокроте имеется только несколько клеток слущенного эпителия и много полиморфно-ядерных нейтрофилов (более 25 в поле зрения), то она подходит к для этиологического анализа.

Как резервный, инвазивный метод может использоваться транстрахеальная аспирация мокроты через катетер, без обсеменения ее в носоглотке ("золотой стандарт" для установки этиологии ПН). Эту методику используют в следующих случаях: имеются веские доказательства, что мокрота может быть неправильно взята; есть четкие доводы в пользу анаэробной инфекции; нет мокроты или плевральной жидкости для анализа; П. плохо лечится АБ.

Можно аспирировать мокроту и через фибробронхоскоп (что также не исключает загрязнения мокроты) с получением эндобронхиальной защищенной щеточной биопсии, при бронхоальвеолярном лаваже. Альтернативой этому методу является открытая трансторакальная биопсия легких (локальная торакотомия). Ее проводят тогда, когда вышеназванные методы не дали результата: у очень тяжелых больных с отягощающими болезнями легких или раком; для диагностики опортунистической инфекции у больных со снижением иммунитета (то есть, у лиц с большим диапазоном этиологических агентов ПН).

Обычно используется следующий алгоритм бактериологического обследования больных с ПН. Вначале болезни (первые 3 дня) проводится бактериоскопия мокроты и посев крови (он положителен более, чем в 25% при пневмококковой ПН). Если при микроскопии мокроты находят более 10-25 "клеток воспаления", то проводят ее посев. В случае концентрации микроба более 1 млн/мл, то вероятность инвазии составляет более 70%. Если клеток воспаления в мазке мокроты менее 10 в поле зрения, то исследование необходимо повторить.

В) Клинический анализ крови. Лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, могут быть анэозинофилия, ускорение СОЭ. Отсутствие изменений при выраженной клинической или рентгенологической нагрузке -- признак угнетения иммунного ответа.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные объективные критерии

1. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

2. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

3. Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), стариков.

4. Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.

5. Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

6. Бронхологическое исследование: диагностическая фибробронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

7. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

8. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонографию при подозрении на ТЭЛА.

9. ЭКГ: синусовая тахи. При тяжелой ПН м.б. признаки перегрузки правых отделов сердца, блокады ПНПГ, метаболические нарушения

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска .