Прогнозування ускладнень у хворих на гострий апендицит та їх лікування

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Гострий апендицит - найбільш поширене хірургічне захворювання органів черевної порожнини (Кулачек Ф.Г., Мильков Б.О. и соавт., 1991). Апендектомія становить 80-85 % усіх невідкладних операцій в абдомінальній хірургії (Мильков Б.О. 1996, Alvares G 1990). За даними М.В. Корепановой (1997), С.В. Синило (1992) від 10 до 46% хворих в клініках оперується з приводу деструктивних форм гострого апендициту. Ускладнені форми гострого апендициту зустрічаються у 20-70% хворих (Девятов В.А. 1991), а післяопераційна летальність від гострого апендициту становить від 0,1% до 0,4% (Дзюбановский И.Я. 2001, Birnbaum B. 2000), в той же час летальність хворих старше 60 років коливається в межах 2,4-4,0% (Мазурик М.Ф. 1990). У структурі післяопераційної летальності гострого апендициту гнійно-септичні ускладнення займають 9-45 % (Лупальцев В.И. 1996, Мамчич В.И. 1998). Як правило виникнення різних патоморфологічних змін в червоподібному відростку пов`язують тільки з термінами захворювання. Відсутні повідомлення про інші фактори, які впливають на виникнення цих змін.

В повідомленнях літератури не достатньо вивчені зміни функціонального стану печінки, зокрема, її білковосинтезуючої функції і не встановлено взаємозвязку цих змін з частотою і важкістю гнійно-септичних ускладнень гострого апендициту. Вивчення білкового обміну, як однієї з найбільш важливих функцій печінки, як правило, проводять методом електрофорезу на папері, який має невисоку спроможну здатність (Караман Н.В., 1978).

Спостерігаються суперечливі дані змін гуморального та клітинного імунітету у виникненні різних патоморфологічних форм гострого апендициту (Лебедев А.И. 1990, Реут А.А., Вагин С.М. 1988). Ще на сьогодні не встановлений вплив змін гуморального і клітинного імунітету на виникнення різних патоморфологічних форм гострого апендициту, та характеру мікрофлори, яка спричиняє виникненню запального процесу в червоподібному відростку.

Не розроблені критерії прогнозування виникнення і перебігу ускладнень гострого апендициту, з врахуванням функціонального стану печінки і факторів гуморального та клітинного імунітету і врахування їх в процесі лікування та попередження ускладнень.

З метою підвищення резистентності організму хворих з ускладненим перебігом гострого апендициту застосовують ряд препаратів , направлених на стимуляцію імунологічного гомеостазу, однак застосування імуномодуляторів і гепатопротекторів проводиться без врахування показників імунологічної системи та функціонального стану печінки.

Пошук нових імуномодуляторів і гепатопротекторів та патогенетично обгрунтоване їх застосування при деструктивних формах гострого апендициту і його ускладненнях є актуальним і потребує подальшого вивчення.

Вищенаведені обґрунтування послужили передумовою проведення цього дослідження.

Мета дослідження. Покращити результати хірургічного лікування хворих на гострий апендицит на основі розробки прогностичних критерів ризику виникнення, попередження та лікування післяопераційних ускладнень.

Завдання дослідження:

Визначити кількісні та якісні зміни спектру фракцій сироваткового білка та IgG, IgA, IgM в цих фракціях диск-електрофореграми у поліакриламідному гелі та стан клітинного імунітету у хворих з гострим апендицитом та його ускладненнями.

Вивчити мікрофлору з стінки червоподібного відростка, ексудату черевної порожнини і виділень ран, при різних патоморфологічних формах гострого апендициту та його ускладненнях.

Дослідити кореляційний зв`язок між розвинувшимися змінами в печінці та ступенем вираженості патоморфологічних змін в червоподібному відростку.

Розробити прогностичні показники ризику виникнення гнійно-септичних ускладнень хворих на гострий апендицит.

Розробити комплекс лікувально профілактичних заходів у хворих з гострим апендицитом, направлених на ліквідацію запального процесу, покращення функції печінки та корекцію змін факторів гуморального та клітинного імунітету.

1. Матеріал та методи дослідження

Нами проведено клінічне обстеження 530 хворих з гострим апендицитом та його ускладненнями. Чоловіків було 258 (49%), жінок 272 (51%). Найчастіше гострий апендицит зустрічався у віці до 40 років. Деструктивні форми гострого апендициту становили 78%. В осінній період року гострий апендицит зустрічався частіше. Було встановлено, що імунологічні зміни в організмі впливають на терміни виникнення різних патоморфологічних форм гострого апендициту. Так, за нашими даними, від 6 годин до 24 годин у 106 (91,4%) хворих виник гострий катаральний апендицит; в 10 (8,6%) хворих розвиток захворювання був більше доби. В 253 (86,35%) хворих - гострий флегмонозний апендицит виник в терміни від 6 до 24 год; в 40 (13,65%) хворих гострий флегмонозний апендицит розвивався більше доби. В 37 (54%) хворих виник гострий гангренозний апендицит до 24 годин і в 32 (46%) хворих захворювання розвивалось більше доби.

Як правило, з анамнезу було встановлено, що 85% хворих біль виникав спочатку в епігастральній ділянці. Характер болю був постійним та ниючим. 390 хворих скаржились на нудоту. Блювання було в 125 (24%) хворих. В 461 (87%) хворих спостерігалось підвищення температури до 38°С.

У 423 (80%) хворих болючість частіше спостерігалася в правій здухвинній ділянці. В 398 (75%) хворих в правій здухвинній ділянці виявлено ригідність м`язів черевної стінки. Симптоми Щоткіна-Блюмберга, Ровзінга, Воскресенського, Сітковського, Роздольського, Бартом`є-Міхельсона визначались в правій здухвинній ділянці. У 223 хворих виявлено супутні захворювання. Серед обстежених хворих було 5 жінок з різними термінами вагітності. В більшості випадків (17,5%) зустрічався місцевий перитоніт, в 13 (2,4%) - розлитий перитоніт, в 17 хворих - периапендикулярний абсцес, в 8 хворих (1,5%) - апендикулярний інфільтрат; міжпетельний абсцес та абсцес Дугласового простору виник у трьох (0,6%) хворих.

Для вияснення імунологічних зрушень, які виникають в організмі, порушення функціонального стану печінки та ролі мікрофлори в розвитку деструктивних форм, а також встановлення критеріїв прогнозування ускладнень нами проводились загальноклінічні, імунохімічні, імунологічні та бактеріологічні дослідження. У 112 хворих з різними патоморфологічними формами гострого апендициту та його ускладненнями вивчено спектр сироваткового білка методом диск-електрофорезу в ПААГ. Диск-електрофореграми піддавались якісному та кількісному розшифруванню за допомогою запропонованого в клініці автоматизованого комп`ютерного комплексу оптоелектронного аналізу (Василюк М.Д. і співавт., 1999) та визначення вмісту Ig G, Ig A, Ig M у фракціях сироваткового білка диск-електрофореграми в ПААГ за імунохімічною методикою Василюка М.Д. (1998). Стан клітинного імунітету при гострому апендициті та його ускладненнях вивчено за методикою Грішиної Т.І. (1978), кількісне вивчення активності каталази та вугільної ангідрази в крові (Бабенко Г.О, 1968). Проведено бактеріологічне дослідження перитонеального вмісту при гострому апендициті та його ускладненнях з використанням поживних середовищ: 5 % кров'яний агар, цукровий бульйон, тіогліколеве середовище - для виявлення анаеробів, середовище ЖСА, середовище Сабуро, з наступною мікроскопією, ідентифікацією мікрофлори та постановкою тестів на вид збудника.

2. Результати дослідження та їх обговорення

Нами виявлено, що у хворих з гострим катаральним апендицитом спостерігались незначні зміни показників білкового спектру сироватки крові, антиоксидантного захисту, гуморального та клітинного імунітету.

У хворих з деструктивними формами гострого апендициту, апендикулярним абсцесом, місцевим чи розлитим перитонітом та висіяною неклостридіальною анаеробною мікрофлорою була виявлена виражена диспротеїнемія у всіх зонах диск-електрофореграми. Особливо помітні зміни спостерігалися в другій фракції, які характеризувалась зменшенням вмісту альбуміну на 20-30%, в сьомій фракції - церулоплазміну, який при перитоніті значно підвищувався і становив 3,480,30% (p<0,05), в восьмій фракції - зниження трансферину. Після лікування дані показники повільно нормалізувалися.

Значним змінам піддавались фракції посттранферинової зони. Так, в зоні швидких посттрансферинів спостерігалось зниження кількості білка у фракціях 10, 11, 12, причому достовірне зниження цих фракцій відмічалось у хворих з деструктивними формами, особливо ускладненими місцевим або дифузним перитонітом. Після операції дані показники знаходилися на низькому рівні. В той же час, білки фракцій 14 у цих хворих, особливо при перитоніті, підвищувались на 30-45% і тільки в процесі видужання мали тенденцію до нормалізації. Найбільш помітні зміни в фракціях сироваткового білка спостерігались в зоні повільних посттрансферинів, де локалізуються Ig G, Ig A, Ig M.

У хворих з катаральною формою гострого апендициту усі фракції повільних посттрансферинів чітко диференціювалися і тільки у фракціях 21-23, де знаходяться Ig G природного захисту відмічалось незначне збільшення кількості білка.

У хворих з деструктивними формами гострого апендициту, розлитим, дифузним перитонітом та периапендикулярним абсцесом фракції 16-23 слабо диференціювались. Фракції 25, 27 диференціювались у всіх хворих, а кількість білка в цих фракціях перевищувала в 1,5-2 рази показники контрольної групи. В цих фракціях локалізуються Ig G і Ig M, які синтезуються у відповідь на мікробні агенти і найбільш швидко реагують на запальний процес в черевній порожнині (Василюк М.Д., Нейко Є.М., Василюк С.М., 1999).

Нами відмічено найбільш виражені зміни в цих фракціях, особливо при висіванні з випоту або гнійного вмісту черевної порожнини неклостридіальної анаеробної мікрофлори: В. peptostreptococus, B. Fragilis, Рrotei. Кількість ліпопротеїдів (фракція 27) підвищувалась в 2-2,5 рази у порівнянні з здоровими людьми у хворих з деструктивним апендицитом і, особливо, ускладненим перитонітом і становила 4,96±0,55% (Р<0,01). В той же час, навіть при катаральному апендициті кількість в-ліпопротеїдів достовірно збільшувалась до 2,96±0,25% (Р<0,05). У хворих з деструктивним апендицитом і його ускладненнями виявлено зниження кількості ферментів антиоксидантного захисту. Так, у хворих з перитонітом активність карбоангідрази становила 0,860,02 у.о., каталази 8,160,14 мг, а у хворих з периапендикулярним абсцесом - відповідно 0,920,04 у.о. і 8,790,11 мг. З метою поглибленого вивчення гуморального імунітету вивчали вміст Ig G, Ig A, Ig M в окремих фракціях сироваткового білка в ПААГ.

Відомо, що Ig G, які локалізуються у фракції 23-21, відносяться до природних антитіл і визначають індивідуальну імунологічну стійкість. Імуноглобуліни, які локалізується в крупнопористому гелі є імунними комплексами антиген-антитіло. Ig G в фракції 27 мають відношення до мікробних антитіл, а в фракціях 26-24 - до аутоантитіл. При деструктивних формах гострого апендициту та його ускладненнях особливо тих, які розвинулись в першу добу та висіяній неклостридіальній анаеробній мікрофлорі, в крупнопористому гелі відмічали зростання кількості Ig G (імунних комплексів) в 4-5 разів, тоді, як у фракціях 23-21 їхня кількість зменшувалась прямо пропорційно до наявних патологічних змін. У фракціях 27-24 диск-електрофореграми кількість Ig G також значно збільшувалася як до операції, так і в післяопераційному періоді. Внаслідок перерозподілу Ig G, їх вміст в ексудаті черевної порожнини збільшувався в 10-15 разів. Разом з тим, спостерігали виражені зміни клітинного імунітету при деструктивних формах гострого апендициту, його ускладненнях та висіяною неклостридіальною анаеробною мікрофлорою. Значне зменшення кількості Т-лімфоцитів спостерігалось у хворих з перитонітом та з абсцесом і становило 32,10,8% та 35,41,8% відповідно. Кількість В-лімфоцитів у групі хворих з абсцесом та перитонітом теж знижувалась на 12-14%. Кількість 0- та Д-лімфоцитів у всіх групах хворих була підвищеною. У хворих з розлитим перитонітом розвивалась вторинна імунна недостатність. Так, зниження кількості Ig G у фракціях 23, 22, 21 нижче 0,350,10 г/л, 0,450,08 г/л, 0,560,10 г/л вказувало на розвиток вторинної імунної недостатності.

З наведених вище даних випливає, що зміни Ig G у фракціях сироваткового білка в ПААГ мають характерні особливості, які тісно пов`язані з патоморфологічними проявами в червоподібному відростку. При аналізі вмісту Ig A в фракціях диск-електрофореграми в ПААГ хворих з деструктивними формами гострого апендициту відмічалася їх поява в крупнопористому гелі. У хворих з гострим гангренозним апендицитом та висіяною неклостридіальною анаеробною мікрофлорою кількість Ig A знижувалась, а в крупнопористому гелі вони не виявлялися. У хворих з розлитим перитонітом вміст Ig A в післяопераційному періоді знаходився на низькому рівні. Кількість Ig M у хворих на гострий катаральний, флегмонозний апендицит, перитоніт та периапендикулярний абсцесс зростала до 1,65±0,2 г/л, тоді, як у хворих на гострий гангренозний апендицит та апендикулярний інфільтрат знижувалася до 1,02±0,1 г/л (Р<0,02). Кількість Ig M зростала в крупнопористому гелі і становила 0,36±0,05 г/л.

Виходячи з клінічних проявів захворювання та отриманих даних дослідження сироваткового білка, факторів гуморального та клітинного імунітету, характеру посіву мікрофлори з перитонеального вмісту нами було виділено наступні кількісні параметри виникнення гнійних ускладнень в післяопераційному періоді:

наявність значного гнійного випоту в черевній порожнині при деструктивних формах гострого апендициту;

виражений ендотоксикоз та зміни в загальному аналізі крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія);

зміни в фракціях сироваткового білка, збільшення церулоплазміну на 25-35%, зменшення трансферину на 25-40%, а при виникненні ускладнень - його зростання, збільшення фракцій 14, 19, 21, 25, в-ліпопротеїдів в 2-2,5 рази;

зміни факторів гуморального імунітету, які проявлялися збільшенням кількості Ig G в крупно пористому гелі та зниженням їх кількості в фракціях 23-21 відповідно нижче 0,350,10 г/л, 0,450,08 г/л, 0,560,10 г/л що вказувало на вторинну імунну недостатність; зниження кількості Ig A в фракціях 23-18 у хворих з деструктивними формами гострого апендициту;

виявлення неклостридіальної мікрофлори при посіві з перитонеального вмісту.

Всі хворі були поділені на три групи з відповідним комплексним хірургічним лікуванням, яке включало корекцію перерахованих змін.

В першій групі хворих з катаральним апендицитом (116) та флегмонозним (266), в звязку з нерізко вираженими змінами білковосинтезуючої функції печінки та показників гуморального імунітету, нами після типово виконаної апендектомії в 67 (58%) хворих з катаральним апендицитом та проявами загальної інтоксикації використовували антибіотики пеніцилінового ряду в поєднанні з аміноглікозидами: пеніцилін, ампіцилін та гентаміцин в середньотерапевтичних дозах на протязі 5 діб.

У 266 (91%) хворих з флегмонозним апендицитом перераховані антибіотики комбінували з гентаміцином по 80 мг 3 рази на добу, дом'язево, на протязі 5 діб. Крім цього, в комплексне лікування включали полівітаміни.

Другу групу становили 84 хворих на гострий флегмонозний апендицит, в яких висіяли неклостридіальну анаеробну мікрофлору з проявами місцевого перитоніту (27) та на гангренозний апендицит з проявами місцевого перитоніту та наявним випотом (57). Таким хворим в післяопераційному періоді призначали антибіотикотерапію в комбінації з білковокорегуючими, імуностимулюючими та імуномодулюючими середниками: альбуміном, плазмою, імуналом та новими вітчизняними препаратами - лактопротеїном з сорбітолом, флаванаболом і ербісолом. Як імуностимулюючі та імуномодулюючі препарати застосовували імунал (настойка ехінацеї) по 20 крапель тричі в добу на протязі 5-6 діб та флаванабол по 0,5 три рази на добу, починаючи з третьої доби.

До третьої групи хворих (56) нами було віднесено 12 хворих з гангренозним апендицитом з місцевим перитонітом, гнилісним випотом з колі-бацилярним запахом, у яких висіяно неклостридіальну анаеробну мікрофлору; 17 хворих з периапендикулярним абсцесом, у 8 з яких висіяно неклостридіальну анаеробну мікрофлору; 27 хворих з гострим перфоративним апендицитом, ускладненим дифузним чи розлитим перитонітом та місцевим перитонітом з важким перебігом, в 11 з яких було висіяно неклостридіальну анаеробну мікрофлору. У 25 пацієнтів цієї групи на фоні адекватної інфузійної терапії сольових розчинів застосовували лактопротеїн з сорбітолом по 200 мл щоденно довенно на протязі 6-7 днів. У 12 хворих з третьої доби використовували флаванабол по 0,5 три рази на добу перорально, а в 13 - імунал по 20 крапель тричі на день перорально. Крім цього, у 11 хворих з важким перебігом розлитого перитоніту та з імунодефіцитом, в яких спостерігалося зниження Ig G та відсутність його у фракціях 23-21 і появою великої кількості Ig А в КП гелі, ми в перші 3-4 доби призначали антистафілококовий г-глобулін 1-2 дози або антистафілококову плазму по 100 мл 1-2 рази. До третьої групи віднесено 57 пацієнтів, у яких спостерігалися прогностичні критерії виникнення ускладнень в післяопераційному періоді. Таким хворим проводили лікування спрямоване на корекцію виявлених змін. Комплексне післяопераційне лікування включало інтенсивну протизапальну та детоксикаційну терапію з застосуванням імуномодуляторів та гепатопротекторів: ербісолу, настойки ехінацеї, лактопротеїну з сорбітолом тощо.

Таким чином, проведення комплексного хірургічного лікування хворих з гострим апендицитом та його ускладненнями з врахуванням змін стану білковосинтезуючої функції печінки, гуморального та клітинного імунітету, стану антиоксидантного захисту, клінічних даних та характеру патогенної мікрофлори дозволило зменшити кількість післяопераційних ускладнень та уникнути летальності.

поліакриламідний черевний патоморфологічний апендицит

Висновки

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється у встановленні особливостей хірургічного лікування ускладнень хворих на гострий апендицит і прогнозування їх в післяопераційному періоді, яка вирішена шляхом вивчення порушень функціонального стану печінки, імунологічної реактивності організму та розробленого консервативного лікування спрямованого на попередження ускладнень виходячи з отриманих даних та зроблено висновки.

Якісні і кількісні зміни у спектрі фракції сироваткового білка диск-електрофореграми в поліакриламідному гелі Ig А, Ig М, Ig G в цих фракціях Т-, В-лімфоцитів і їх популяцій, а також деяких металоферментів (церулоплазміну, трансферину) при деструктивних формах гострого апендициту і його ускладненнях вказують на суттєві порушення білковосинтезуючої функції печінки, гуморального імунітету та антиоксидантного захисту і потребують відповідної корекції в перед- та післяопераційному період та адекватного оперативного лікування.

Важливими прогностичними критеріями виникнення ускладнень в післяопераційному періоді є наявність значного гнійного вмісту в черевній порожнині при деструктивних формах гострого апендициту, виражений ендотоксикоз та зміни в загальному аналізі крові (лейкоцитоз, виражений зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія), підвищення церулоплазміну до 3,48±0,30% та зниження транферину до 7,12±0,68%, збільшення вмісту білка у фракціях 14, 19, 21, 25, 27 - в-ліпопротеїдів, значне зниження IgG у фракціях 23-21 та зростання імунних комплексів в крупнопористому гелі в 3-5 разів, поява в крупнопористому гелі імунних комплексів Ig А.

Гострий деструктивний апендицит, ускладнений перитонітом, особливо викликаного неклостридіальною анаеробною мікрофлорою, призводить до важкого ендотоксикозу і глибоких порушень білковосинтезуючої функції печінки, що проявляється гіпоальбумінемією, диспротеїнемією, відсутністю диференціації білків у фракціях 16, 18, 20, 23, де розміщені імуноглобуліни природного захисту, підвищенням вмісту церулоплазміну та зниженням трансферину, збільшенням кількості в-ліпопротеїдів та пригніченням системи антиоксидантного захисту, зниженням показників каталази та карбоангідрази, яке потребує білковозамісної та дезінтоксикаційної терапії.

Методом комплексного хірургічного лікування гострого апендициту та його ускладнень є проведення операції апендектомії з санацією черевної порожнини 0,6% розчином натрію гіпохлориту чи іншими антисептичними середниками та адекватним її дренуванням, в поєднанні з відповідною антибіотикотерапією в післяопераційному періоді та застосуванням 5,0 абакталу на 5% розчині глюкози чи метронідазолу на фоні дезінтоксикаційної, білковозамісної, імунокорегуючої терапії у хворих з перитонітом.

У хворих, з різко вираженою вторинною імунологічною недостатністю, яка проявлялась зниженням Т-, В-лімфоцитів та змінами їх популяцій, зростанням кількості незрілих форм лімфоцитів, з важкими проявами ендотоксикозу, доцільно в перші 3-4 післяопераційні доби використовувати імунозамісні препарати: антистафілококовий г-глобулін, плазму, і тільки після цього - застосовувати імунокорегуючі препарати (флаванабол, імунал, ербісол) в поєднанні з лактопротеїном з сорбітолом.

У хворих з гострим деструктивним апендицитом, ускладненим місцевим чи розлитим перитонітом з наявністю характерних прогностичних критеріїв можливого виникнення ускладнень в післяопераційному періоді проводили антибіотикотерапію, з врахуванням бактеріограми, корекцію білкового обміну з застосуванням лактопротеїну з сорбітолом, імуномодуляторів та імуностимуляторів, настойки ехінацеї, ербісолу, флаванаболу, що дозволило попередити виникнення ускладнень в 97% хворих і уникнути летальності.

Практичні рекомендації.

У хворих з деструктивною формою гострого апендициту з місцевим та розлитим перитонітом, крім традиційних методів обстеження, доцільно проводити дослідження білкового спектру сироватки крові методом диск-електрофорезу в поліакриламідному гелі та визначення Ig G, Ig A, Ig M в цих фракціях з метою прогнозування перебігу захворювання та виникнення ускладнень в післяопераційному періоді, що дозволить проводити цілеспрямоване комплексне хірургічне лікування.

При виборі схем комплексної післяопераційної терапії слід враховувати патогенну мікрофлору, яка сприяла виникненню деструкції червоподібного відростка, вираженість ендотоксикозу, змін функціонального стану печінки та факторів гуморального і клітинного імунітету.

При гангренозному або гангренозно-перфоративному апендициті, ускладненому перитонітом слід застосовувати довенно антибіотики цефалоспоринового ряду в поєднанні з абакталом та метранідазолом, а в крайнє важких випадках - проводити ендолімфатичне введення одного з цих препаратів на фоні білковозамісної, дезінтоксикаційної, імуномодулюючої та імуностимулюючої терапії з використанням вітчизняних препаратів флаванаболу, настойки ехінацеї, ербісолу і лактопротеїну з сорбітолом.

У хворих з наявністю розлитого перитоніту, в яких спостерігалася гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, зниження показників системи антиоксидантного захисту - збільшення кількості церулоплазміну, зниження трансферину, каталази, карбоангідрази, розвиток вторинного імунодефіциту, який характеризується зниженням кількості Т- і В-лімфоцитів та збільшенням кількості незрілих форм лімфоцитів, вираженою лімфопенією (<10 %) в перші післяопераційні дні в комплексне лікування необхідно включати антистафілококовий г-глобулін, плазму, з наступним застосуванням імуномодулятора флаванаболу або імуналу в поєднанні з дезінтоксикаційною білковозаміщуючою терапією.

Література

Кавин В.О. Зміни білково-синтезуючої функції печінки та факторів гуморального імунітету в залежності від характеру мікрофлори при різних формах гострого апендициту // Галицький лікарський вісник. - 1999. - № 2. - С. 30-31.

Кавин В.О. Спектр сироваткового білка, фактори гуморального імунітету при гострому апендициті та його комплексне хірургічне лікування // Галицький лікарський вісник. - 2000. - № 4. - С. 45-48.

Кавин В.О. Порушення деяких показників гомеостазу у хворих з гострим апендицитом // Науковий вісник Ужгородського університету, серія "Медицина". - 2001. - Вип. 14. - С. 185-186.

Кавин В.О. Деякі імунологічні і біохімічні зрушення в організмі та характер мікрофлори при деструктивних формах гострого апендициту та їх лікуванні // Галицький лікарський вісник. - 1999. - № 3. - С. 18-19.

Кавин В.О., Кліменко Ю.А. Гнійно-септичні ускладнення та їх прогнозування при гострому апендициті // Галицький лікарський вісник. - 2002. - № 3. - С.147-149. (Здобувачеві належить основний матеріал дослідження, проведено аналіз і статистичну обробку отриманих результатів дослідження, підготовлено статтю до друку. Участь співавтора полягала в консультативній допомозі, оформленні роботи).

Василюк М.Д., Кавин В.О. Зміни протеїнограми та факторів гуморального імунітету при різних морфологічних формах гострого апендициту // Буковинський медичний вісник. - 1999. - № 3-4. - С. 24-26. (Здобувачу належить основний матеріал дослідження, статистична обробка отриманих результатів, підготовкак статті до друку. Участь наукового керівника полягала в консультативній допомозі).

Размещено на Allbest.ru