Классификация кровотечения

1. Анатомо-физиологическая классификация.

Различают: Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное кровотечения;

а) Артериальное кровотечение - алая кровь вытекает пульсирующей струей. Быстро развивается анемия. Самостоятельная остановка - резко.

б) Венозное кровотечение - темная кровь, вытекающая медленно, не пульсирует.

в) Капиллярное и паренхиматозное кровотечения отличаются тем, что кровоточит вся раневая поверхность.

2. Классификация по причине

а) механические повреждения сосуда (ушиб, рана, манипуляция, операция и т. д.)

б) Нейротрофическое кровотечение - кровотечение, вызванное трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарлатина, цинга и т. д.).

3. Клиническая классификация.

а) наружное кровотечение - истечение крови во внешнюю среду

б) внутреннее кровотечение - истечение крови в полость, в орган, в ткани

в) скрытое кровотечение - истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой при котором источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами исследования (желудочно-кишечное кровотечение - ФГДС, колоноскопия, легочное - бронхоскопия и т. д.)

4. Классификация по времени.

а) Первичное кровотечение - начинающееся сразу же после повреждения, травмы.

б) Вторичное кровотечение - начинающееся в первые часы и сутки после остановки кровотечения (раннее в связи с выталкиванием тромба или при ликвидации спазма и позднее это связано с гнойным расплавлением тромба в раневом сосуде, аррозией стенки сосуда в результате воспалительного процесса.

Патогенез кровотечения

В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кровотечения, так и с ликвидацией его последствий.

Решение каждой из задач требует патогенетического обоснования современных позиций.

А) Изменения в центральной гемодинамике

Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.

Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм - централизация кровообращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».

Далее возникают метаболические расстройства в результате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации

2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.

Б) Изменения в системе крови

При незначительной кровопотере - компенсация ОЦК осуществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования.

С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздействуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с нарушением микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.

При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию - СДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

В) Изменения в системе микроциркуляции

Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма

Нарушение микроциркуляции приводят к очаговому некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.

Д) Изменения в системе внешнего дыхания

Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде - это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.

Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.

Клиника и диагностика