Клініко-гормональні аспекти діагностики хронічного безкам’яного холециститу та обґрунтування його лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харківський державний медичний університет

УДК 616.366-002-036.12-07:612.018-08-035

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Клініко-гормональні аспекти діагностики хронічного безкам'яного холециститу та обґрунтування його лікування

14.01.02 - внутрішні хвороби

Вовк Кіра Віталіївна

Харків - 2003

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Харківському державному медичному університеті МОЗ України клінічний біохімічний холецистит

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки та техніки України, ХВОРОСТІНКА Володимир Миколайович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри факультетської терапії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, профессор ФАДЄЄНКО Галина Дмитріївна, Інститут терапії АМН України м. Харків, провідний науковий співробітник відділу гастроентерології

доктор медичних наук, профессор ОПАРІН Анатолій Георгійович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії та клінічної фармакології

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1 та профпатології ДДМА

Захист відбудеться “9” жовтня 2003 р. о 13.30 р.годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у науковій бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розіслано “4” вересня 2003 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук, доцент Овчаренко Л.І.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Хронічний безкамяний холецистит (ХБХ) є одним із найбільш поширених захворювань органів травлення Пелещук О.П., 1995; Філіппов Ю.О., 2001. ХБХ уражає переважно осіб активного працездатного віку, нерідко призводить до тривалої та стійкої втрати працездатності, що дає підставу вважати дане захворювання не тільки медичною, але й соціальною проблемою (Галлінер Ю.І., 1996; Аннаєв А.А., 1997).

ХБХ патогенетично тісно пов'язаний з жовчнокамяною хворобою (ЖКХ). Різні варіанти як консервативного, так і оперативного лікування ЖКХ до цього часу часто не дають позитивних і стійких результатів (Іванова Т.В., 1995; Marzolo M.P., 1993). Виходячи з цього, можна вважати, що проблема ефективного лікування ХБХ є методом профілактики ЖКХ (Галкін В.О., 2001).

Дослідженнями останніх років виявлено, що важливу роль у розвитку ХБХ і ЖКХ відіграють нейроендокринні порушення, які, з одного боку, викликають розвиток дискінезій жовчовивідної системи, а з іншого - сприяють застою жовчі та дистрофічним змінам стінки жовчного міхура (ЖМ) (Parkman H.P., 1999). Причиною дискінезій ЖМ та жовчовивідних шляхів є порушення координації нейрогормональних механізмів регуляції (Lilja P., 1992). З'ясування конкретних нейрогормональних механізмів формування дискінетичних варіантів ХБХ є надзвичайно важливим.

До сьогодні не достатньо вивчені ендокринні механізми розвитку патологічного процесу при ХБХ з урахуванням характеру порушення моторики біліарного тракту, вираження запалених і метаболічних змін. Вивчення гормонального статусу у хворих на ХБХ має не тільки теоретичну, але й практичну цінність, тому що дозволяє розробити додаткові методи діагностики, прогнозувати перебіг патологічного процесу та підвищити ефективність лікувальних заходів.

Зв'язок роботи з науковими програмами і темами. Дисертація, виконана в рамках наукової програми “Гастроентерологія” Харківського державного медичного університету, є фрагментом комплексної НДР кафедри факультетської терапії за темою: “Особливості порушень клітинно-молекулярних і гормональних механізмів при різних варіантах перебігу хронічного безкам'яного холециститу в динаміці лікування” (№ 0101U001912). Автором проведено вивчення гормональних особливостей хворих на ХБХ у динаміці лікування. Робота виконана на базі гастроентерологічного відділення Харківської обласної клінічної лікарні.

Мета роботи - підвищення якості діагностики ХБХ з урахуванням гормональних порушень і поліпшення результатів його лікування на основі розробки коригуючої терапії.

Задачі дослідження:

1. Визначити особливості клінічних, біохімічних, гормональних і функціональних показників у хворих на ХБХ.

2. Оцінити діагностичне значення показників гормонального статусу у хворих на ХБХ.

3. Виявити кореляційні звязки між станом метаболічних процесів і гормональним статусом у хворих на ХБХ.

4. Встановити клініко-гормональні критерії для призначення препаратів у залежності від стану метаболічних і гормональних порушень у хворих на ХБХ.

5. Обґрунтувати патогенетичну доцільність використання коригуючої терапії у хворих на ХБХ.

Об'єкт дослідження - хворі на ХБХ з дискінезіями ЖМ (гіпертонічно-гіперкінетичною, змішаною та гіпотонічно-гіпокінетичною).

Предмет дослідження - гормональний статус хворих на ХБХ з дискінезіями ЖМ у динаміці лікування.

Методи дослідження: для верифікації діагнозу виконувались клініко-лабораторні, біохімічні (показники стану білкового, ферментного обміну, ПОЛ і АОЗ), гормональні (вміст у сироватці крові кортизолу, інсуліну, гастрину, тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну), інструментальні (оглядова та динамічна ехохолецистографія) дослідження, багатофазове дуоденальне зондування (БДЗ) з дослідженням біохімічних властивостей жовчі.

Наукова новизна отриманих результатів. Визначений взаємозв'язок між деякими клінічними синдромами, що найчастіше зустрічаються у хворих на ХБХ, із порушеннями гормонального статусу: Т3-low-syndrome у хворих на ХБХ із гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ супроводжується дисфункцією товстого кишечнику та астенізацією. Доведений вплив зміни гормонального статусу на активність патологічного процесу в ЖМ і характер клінічних проявів.

Встановлено порушення гормонального статусу при ХБХ, що має різну ступінь вираженості в залежності від особливостей перебігу захворювання. У хворих на ХБХ із гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією ЖМ спостерігається зниження рівня інсуліну, підвищення вмісту гастрину та кортизолу, порушення співвідношення вТ4/вТ3. Хворі на ХБХ із змішаною дискінезією ЖМ мають схожі, але більш виражені зміни. У хворих на ХБХ з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ, крім гіперкортизолемії, гіпергастринемії та гіпоінсулінемії, спостерігається підвищення рівня тиреотропіну та дефіцит трийодтироніну.

Виявлено залежність між змінами біохімічних показників жовчі й гормональним статусом у хворих на ХБХ: встановлено позитивний кореляційний зв'язок між інсуліном і ХС у жовчі, негативний кореляційний зв'язок між кортизолом і жовчними кислотами у міхуровій порції жовчі, гастрином та інсуліном у сироватці крові.

Доведений вплив гормональних чинників на стан ПОЛ і АОЗ, а також скорочувальну функцію ЖМ.

Описаний позитивний вплив рослинного препарату холе-гран на показники гормонального статусу організму у хворих на ХБХ.

Встановлений виражений коригуючий ефект у хворих на ХБХ із гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ після використання холе-грану в поєднанні з токоферолу ацетатом і полісорбом МП, що викликало нормалізацію функціонального стану ЖМ і жовчовивідних протоків, біохімічних властивостей жовчі та гормонального статусу.

Практичне значення отриманих результатів. Результати дослідження розширюють уявлення про особливості гормонального статусу у хворих на ХБХ та його роль у патогенезі захворювання. Обґрунтована необхідність вивчення гормонального спектра сироватки крові при різних формах дискінетичних порушень у хворих на ХБХ.

Виявлений взаємозв'язок між активністю патологічного процесу в ЖМ і рівнем адаптаційних гормонів, який дозволяє розглядати гормони як маркери дискінетичних порушень у хворих на ХБХ.

Результати проведеного дослідження свідчать про позитивний вплив холе-грану в комбінації з токоферолу ацетатом і полісорбом МП на показники гормонального статусу у хворих на ХБХ, що підтверджувалося вірогідним підвищенням рівня інсуліну, вірогідним зниженням рівня кортизолу та гастрину, а також нормалізацією співвідношення вТ4/вТ3.

Результати роботи впроваджено в клінічну практику гастроентерологічних відділень клінічної лікарні № 1 м. Харкова, обласної клінічної лікарні м. Харкова, обласного спеціалізованого диспансеру радіаційного захисту населення м. Харкова, Богодухівської, Балакліївської, Чугуївської, Золочівської центральних районих лікарень Харківської області.

Особистий внесок здобувача. Автор дисертації самостійно здійснювала підбір і обстеження тематичних хворих за допомогою клініко-лабораторних методів дослідження. Розробила схему обстеження хворих на ХБХ, за допомогою якої виявлялися симптоми, що найчастіше зустрічалися, їхнє поєднання і причини виникнення. Самостійно проводила біохімічні дослідження тематичних хворих, брала активну участь в ультразвуковому дослідженні тематичних хворих, а також у визначенні імуноферментним та імунофлуоресцентним методами вмісту гормонів у сироватці крові. Самостійно оформлювала первинну медичну документацію тематичних хворих, проводила статистичну обробку отриманих результатів, робила висновки та розроблювала практичні рекомендації, які впроваджені в медичну практику. Із 5 друкованих праць 3 написано у співавторстві, в них автором самостійно виконано клінічне дослідження хворих, проведено огляд сучасної літератури.

Апробація роботи. Матеріали дисертації доповідалися на науково-практичних конференціях “Актуальні проблеми клініки внутрішніх хвороб” (Харків, 2002), “Сучасна гастроентерологія: питання діагностики та лікування” (Харків, 2002), міжвузівській конференції молодих вчених “Медицина третього тисячоліття” (Харків, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 5 наукових робіт, з них у наукових фахових виданнях - 3, у збірниках наукових праць - 2, отримано один патент України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертацію викладено на 206 сторінках машинописного тексту. Вона складається з вступу, огляду літератури, опису методів дослідження, результатів дослідження та їх обговорення, аналізу та узагальненню результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій. У списку використаної літератури - 256 джерел, із яких 174 кирилицею, 82 - латиницею, що складає 25 сторінок. Працю проілюстровано 11 малюнками, 48 таблицями, що складає 38 сторінок, 2 витягами із історій хвороб.

Зміст роботи

Матеріали та методи дослідження: Для вирішення поставлених завдань були обстежені 157 хворих, що знаходилися на стаціонарному лікуванні в гастроентерологічному відділенні обласної клінічної лікарні м. Харкова, що є базою кафедри факультетської терапії ХДМУ. До контрольної групи увійшли 12 здорових осіб. Вік обстежених від 20 до 40 років. Хворі не мали супутніх захворювань та ожиріння. Співвідношення в групах чоловіків і жінок складало 1:5. Усі параметри досліджувалися протягом 14 днів у динаміці лікування.

За результатами комплексного клініко-лабораторного, біохімічного та інструментального обстеження, відповідно до робочої класифікації ХБХ В.А. Галкіна (1986 р.) та класифікації дискінезій жовчовивідних шляхів І.І. Дегтярьової (1999 р.) усі хворі були розподілені на три групи в залежності від варіанта порушення моторно-кінетичної функції жовчовивідних шляхів. I групу склали хворі на ХБХ із гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією ЖМ 35 чол.; II із змішаною гіпотонічно-гіперкінетичною дискінезією ЖМ 44 чол.; III - з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ - 78 чол.

Для верифікації діагнозу ХБХ застосовувався комплекс клініко-лабораторних, біохімічних, бактеріологічних та інструментальних методів дослідження. Для визначення загального білка в сироватці крові використали біуретовий метод, для дослідження білкових фракцій в сироватці крові - електрофоретичне розділення на папері. Рівень загального білірубіну та його фракцій в сироватці крові визначали за методом Йендрашика-Клеггорна-Гроффа. Амінотрансферази (АСТ, АЛТ) сироватки крові обчислювали методом Райтмана і Френкеля, вміст лужної фосфатази (ЛФ) за Боданські. Визначення -глютамілтранспептидази (ГГТП) проводилося за допомогою уніфікованої методики, розробленої в Українському НДІ Гастроентерології (м. Дніпропетровськ).

Стан перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за змістом малонового діальдегіду (МДА) у сироватці крові та мембранах еритроцитів згідно з методикою М.С. Гончаренко та А.М Латінової, антиоксидантного захисту (АОЗ) - по показниках пероксидази за методом Т.П. Попова, Л.П. Нейкової, каталази в еритроцитах за методикою Баха.

Стан вуглеводного обміну оцінювали шляхом визначення глюкози натщесерце та глікемічного профілю (7 визначень рівня глікемії протягом доби). Глюкозу в крові визначали глюкозооксидазним методом. Глюкозотолерантний тест оцінювали за рівнем глюкози крові натщесерце і через 2 год. після стандартного навантаження глюкозою (75 г).

Рівень інсуліну (І) в сироватці крові визначали радіоімунологічним методом з використанням діагностичних наборів інституту біофізичної хімії (Бєларусь). Вміст кортизолу (К) визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів фірми “Алкор Біо”. Гастрин (Г) у сироватці крові визначали радіоімунологічним методом з використанням тест-наборів фірми “CEA-IRE-CORIS”. Рівень вільних Т3,Т4 та ТТГ визначали імунофлуоресцентним методом за допомогою тест-систем BREAHMS (Henning Berlin GMBH). Вміст антитіл до тиреоглобуліну (АТ-ТГ) й антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО) визначали за допомогою LUMItest-anti-TPO BREAHMS (Henning Berlin GMBH).

Для оцінки функціонального стану ЖМ і жовчовивідних шляхів виконували БДЗ з подальшим визначенням фізико-хімічних, біохімічних і бактеріологічних властивостей жовчі. Кількісне визначення білірубіну в жовчі проводилося за методом Йендрашика-Гроффа. Вміст ХС оцінювали за допомогою реакції Лібермана-Бурхарда (метод Ілька). Суму жовчних кислот (ЖК) у жовчі визначали за методом Рейнхольда і Вільсона, заснованим на реакції Петтенкофера. Спектр ЖК у жовчі - холевої (ХК), дезоксихолевої (ДХК), таурохолевої (ТХК), глікохолевої (ГХК) та суми глікохенодезоксихолевої+глікодезоксихолевої (ГХДХ+ГДХ) кислот - визначали фотометричним методом В.П. Мірошниченко і В.Н. Гайдай. У жовчі визначали вміст індикаторів запалення: С-реактивного протеїну (СРП) за допомогою реакції преципітації в капілярах; сіалових кислот за допомогою модифікації тіобарбітурового методу. Вміст білка в жовчі визначали за методом Лоурі. Вміст вільних і конюгованих ЖК у сироватці крові визначали хроматографічним методом Л.Л. Громашевської , В.С. Неборачко.

Для уточнення особливостей дисфункції ЖМ і жовчовивідних шляхів використовували метод ультразвукового дослідження (УЗД). Скорочувальну функцію ЖМ оцінювали за коефіцієнтом випорожнення КВ =(V0-V/V0 х 100 %) та індексом скоротності (ІС=Vmaх/Vmin). Статистична обробка результатів дослідження проводилася з допомогою програми “Microsoft Excel ".

Результати дослідження та їх аналіз. Усім хворим було проведено комплексне обстеження з урахуванням скарг, даних анамнезу, об'єктивних і додаткових методів дослідження.

У всіх обстежених хворих виключали наявність супутніх захворювань ендокринної системи, які протікають з порушенням балансу гормонів. Ознак порушення гомеостазу глюкози у хворих на ХБХ не виявлено: результати перорального тесту толерантності до глюкози не перевищували припустимих величин; амплітуда добових коливань глюкози, з'ясована в ході виконання глікемічного профілю, не відрізнялася від контрольних цифр. У групу обстежених не включали пацієнтів з ожирінням та іншими ознаками метаболічного синдрому, оскільки характерна для них інсулінорезистентність супроводжується специфічними порушеннями балансу інсуліну. Проводився скринінг відносно наявності аутоімунного тиреоїдиту або інших захворювань щитоподібної залози: рівень антитіл до тиреоглобуліну й антитіл до тиреопероксидази не перевищували припустимих значень. При УЗД щитоподібної залози відхилень у розмірах і структурі не виявлено.

У хворих I групи домінуючим був больовий синдром (раптові коліки у правому підреберї, інтенсивні, з іррадіацією в праве плече або лопатку) та вияви нейровегетативної дисфункції (емоційна лабільність, пітливість). Найчастіше диспепсичним явищем була періодична помірно виражена нудота.

При виконанні БДЗ у хворих цієї групи був виявлений синдром прискореного виділення жовчі в дванадцятипалу кишку. По даним динамічної ехохолецистографії, характерним був високий темп випорожнення ЖМ на 15-й; 30-й та 45-й хвилинах дослідження. У міхуровій порції жовчі підвищувався вміст сіалових кислот, визначався СРП, що підтверджувало наявність запального процесу в ЖМ. Порушувався баланс ЖК у міхуровій жовчі: підвищувався вміст ХК та ДХК, різко знижувався рівень ТХК. У хворих цієї групи був наявним синдром гіперліпопероксидації: підвищувався рівень МДА в мембранах еритроцитів, знижувалась активність ферментів АОЗ пероксидази та каталази.

У пацієнтів I групи виявлено вірогідне зниження рівня інсуліну та вірогідне підвищення вмісту гастрину та кортизолу в сироватці крові (табл. 1). Спостерігалась тенденція до зниження рівня вТ3 на фоні підвищення концентрації вТ4, вміст ТТГ не змінювався. Відзначалося підвищення індексів Г/І, К/І, вТ4/вТ3, К/вТ3, К/вТ4, К/ТТГ, тоді як індекси І/вТ3, І/вТ4, І/ТТГ вірогідно знижувалися.

Таблиця 1 Показники гормонального балансу (Mm) у хворих на ХБХ

Показник	Контрольна група (n=12)	Хворі на ХБХ
		I група (n=35)	II група (n =44)	III група (n=78)
Г, нг/л	54,223,62	71,521,14 К)	73,041,22 К)	81,181,99 К) 1-3)
Г/І	0,770,05	3,140,07 К)	3,090,08 К)	2,390,05 К)
І , пмоль/л	68,564,16	23,451,51 К)	25,131,28 К)	33,791,02 К)
К, нмоль/л	328,155,82	478,390,62К)	482,130,96 К)	398,182,40К)1-3)
К/Г	6,150,11	6,780,09	6,520,10	5,030,07 К)
К/І	4,510,19	22,101,87 К)	21,031,12 К)	11,920,36 К) 1-3)
вТ3, пмоль/л	4,620,28	4,330,11	4,250,18	3,650,12 К) 1-3)
вТ4 , пмоль/л	14,452,21	17,460,29	17,940,32	18,890,61
вТ4/вТ3	3,210,07	4,070,09 К)	4,210,13 К)	5,270,11 К) 1-3)
ТТГ, нмоль/л	3,310,44	3,750,39	4,230,41	5,480,31 К) 1-3)
І/ вТ3	14,830,23	5,410,19 К)	5,910,22 К)	9,250,13 К)
І/ вТ4	4,740,15	1,340,18 К)	1,400,11 К)	1,780,09 К)
І/ТТГ	20,710,23	6,250,16	5,940,11	6,410,13 К)
К/ вТ3	71,50,13	127,330,17К)	113,410,14 К)	109,070,10К)1-3)
К/ вТ4	22,70,15	27,380,24 К)	26,780,15 К)	21,070,11 К) 1-3)
К/ТТГ	99,11,2	127,52,3 К)	113,93,1 К)	72,932,8 К) 1-3)

Примітка: р <0,05; К) - вірогідно при порівнянні з контролем 1-3) - при порівнянні між I та III групами.

Виявлений позитивний кореляційний зв'язок між рівнем інсулінемії та вмістом ХС у міхуровій порції жовчі r = + 0,340,07; (р<0,05). Отже, більш високий рівень інсуліну сироватки крові може сприяти накопиченню ХС у жовчі і вважатися літогенним чинником. Виходячи з цього, гіпоінсулінемію натщесерце можна розглядати як один із захисних механізмів, що знижують ризик літогенезу в ЖМ. Виявлена негативна кореляція між рівнем гастрину та інсуліну r = - 0,240,03, між кортизолом та інсуліном r = - 0,470,04, між вмістом вТ4 і вТ3 r = - 0,220,03, між кортизолом і вмістом сіалових кислот у міхуровій порції жовчі r = - 0,490.03, між рівнем кортизолу та вмістом ЖК у міхуровій жовчі r = - 0,350,05, між рівнем кортизолу в сироватці крові та рівнем МДА в еритроцитах r = - 0,230,03; (р<0,05) (рис.1). Отже, активація наднирників сприяє зниженню запального процесу в ЖМ.

Рис. 1. Коефіцієнти кореляції у хворих I групи

У хворих II групи спостерігався больовий синдром змішаного типу: поєднання постійного ниючого болю з епізодами колікоподібного болю. У порівнянні з хворими I групи збільшувалася частота диспепсичних явищ (гіркота у роті, поганий апетит).

При проведенні БДЗ встановлені ознаки зниження скорочувальної функції ЖМ при досить високих його функціональних резервах на фоні зниження виділення жовчі через сфінктерно-протокову систему. Характерним було подовження латентного періоду і низький темп випорожнення ЖМ, зниження індексу скорочення ЖМ. При біохімічному дослідженні жовчі у хворих II групи виявили зниження вмісту білірубіну, суми ЖК та ХХК у міхуровій порції жовчі, та підвищення рівня ХС. Підвищувалась також концентрація маркерів запалення: СРП, сіалових кислот, білка. Змінювався баланс ЖК у міхуровій жовчі: підвищувався вміст вільних ЖК - ХК і ДХК, різко знижувався рівень ТХК в міхуровій та печінковій жовчі.

У хворих цієї групи спостерігалося підвищення рівня МДА в мембранах еритроцитів. Пероксидазна та каталазна активність були знижені.

Вміст інсуліну в сироватці крові знижувався, а рівень гастрину та кортизолу підвищувався. Відзначалася тенденція до зниження рівня вТ3. Вміст ТТГ у сироватці крові не змінювався. Індекси Г/І, К/І, вТ4/вТ3, К/вТ3, К/вТ4, К/ТТГ підвищувалися, тоді як індекси І/вТ3, І/вТ4, І/ТТГ знижувалися.

У хворих II групи були виявлені наступні взаємозв'язки: позитивна кореляція між рівнем інсулінемії та вмістом ХС у міхуровій порції жовчі r = + 0,520,09, (р<0,05) (рис. 2). Мала місце негативна кореляція між рівнем гастрину та інсуліну r = - 0,540,04, між вТ4 і вТ3 r = -0,310,03, між кортизолом у сироватці крові та інсуліном r = - 0,340,03, між кортизолом і об'єктивним показником скорочувальної спроможності ЖМ - індексом скорочення - r = - 0,470,04, між рівнем кортизолу та сіаловими кислотами - r = - 0,560,04, між рівнем кортизолу в сироватці крові та рівнем ЖК у міхуровій жовчі - r = - 0,580,05, між кортизолом і МДА в еритроцитах - r = - 0,330,04, (р<0,05). Отже, гіперкортизолемія у хворих на ХБХ II групи викликає неоднозначні наслідки, будучи одночасно і протекторним, і патогенним чинником.

Хворі III групи скаржилися переважно на тупі, постійні ниючі болі без чіткої локалізації в правому підреберї. Серед диспепсичних явищ домінували стійкий присмак гіркоти у роті, виражений метеоризм, стійкі запори. Типовими для даної групи були симптоми астенії (підвищена стомлюваність, зниження мотивації та активності), часто спостерігався субфебрилітет. При об'єктивному обстеженні практично у всіх хворих цієї групи були позитивні сегментарні рефлекторні симптоми Маккензі, Боаса, Алієва, ознаки правостороннього реактивного синдрому.

Рис. 2. Коефіцієнти кореляції у хворих II групи

При виконанні БДЗ типовим був синдром ареактивності ЖМ - відсутність виділення міхурової жовчі у відповідь на введення стандартних холекінетиків. Причиною збільшення тривалості фази закритого сфінктера Одді можна вважати не тільки спазм сфінктера, а й різке зниження скорочувальної здатності ЖМ, при якому тиск всередині ЖМ не досягав критичного рівня, що забезпечує відкриття сфінктера Одді. По даним оглядової ехохолецистографії, більш вираженими були ознаки запального ураження ЖМ, найбільшим був початковий розмір ЖМ. Динамічна ехохолецистографія свідчила про збільшення тривалості латентного періоду, низький темп випорожнення ЖМ. Серед груп, що обстежувалися, індекс скорочення був мінімальним у цій групі.

При мікроскопії жовчі виявлені ознаки підвищеного літогенезу міхурової жовчі: гранули білірубінату кальцію, кристали ХС і карбонату кальцію. Спостерігався синдром ацидифікації жовчі, який є одним з маркерів запального процесу в ЖМ. При біохімічному дослідженні жовчі відзначалося зниження вмісту білірубіну в міхуровій порції жовчі, суми ЖК і ХХК. Вміст ХС у міхуровій порції жовчі був вірогідно підвищеним у найбільшому ступені серед усіх груп хворих. Міра зниження вмісту суми ЖК і ХХК також була найбільшою при порівнянні з іншими групами хворих на ХБХ. Найбільш значним було накопичення глікопротеїдів (СРП, сіалових кислот) і білка у міхуровій та печінковій жовчі, що є ознакою поширення запального процесу.

У пацієнтів III групи виявлено найбільш виражене підвищення вмісту ХК та ДХК ЖК у міхуровій і печінковій жовчі. При цьому підвищувався індекс ДХК/ХК, що може свідчити про активацію процесу мікробного гідролізу первинних ЖК і є індикатором інфікування міхурової порції жовчі. Мало місце також зниження рівня ТХК у міхуровій і печінковій жовчі, що може бути пов'язано із уповільненням утворення таурокон'югатів безпосередньо в печінці, а також з порушенням ентерогепатичної циркуляції ЖК. Пригнічення кон'югації первинних ЖК з таурином негативно позначається на колоїдній стійкості жовчі. Тауринові кон'югати первинних ЖК збільшують термін нуклеації ХС, сприяють зниженню його концентрації у везикулах і є важливими протилітогенними чинниками. Вільні ЖК можуть посилити вираженість запального процесу в ЖМ. У пацієнтів III групи виявлена зміна балансу ЖК у сироватці крові: підвищення вмісту ХК та ДХК. Рівень ТХК знижувався в 2,6 раза. Вміст ГХК знижувався менш значно. Ця обставина підтверджує порушення процесу утворення таурокон'югатів в печінці у даної категорії хворих на ХБХ.

У жовчі хворих цієї групи висівалися кишкова паличка, стрептококи, стафілококи, протей; рідше - клебсієлла, ентеробактерії та гриби Candida albicans. Мікроорганізми впливають на склад ЖК у біліарному тракті: мікробний гідроліз кон'югованих ЖК підвищує вміст вільних ЖК, які сприяють літогенезу. Гіпохолатохолія може бути однією з причин зниження бактеріостатичного потенціалу жовчі через бактеріостатичну дію ЖК.

Дефіцит ЖК (гіпохолатохолія, гіпохолатоемія) асоціюється з таким клінічним синдромом, як запори. Уповільнення пасажу кишкового вмісту по кишечнику, очевидно, істотно зменшує “кишкове” повернення ЖК. У хворих III групи спостерігалося також порушення ентерогепатичної циркуляції ЖК із зміною показників їх балансу в сироватці крові. Порушення балансу ЖК у сироватці крові пояснювалося зниженням вмісту ТХК і порушенням співвідношення ГХК/ТХК.

Виявлено підвищення рівня МДА і в мембранах еритроцитів, і в сироватці крові. Міра накопичення продуктів ПОЛ і зниження активності пероксидази і каталази була найбільшою. Були виявлені також ознаки резорбтивних змін, характерних для вираженої активації локального запального процесу з підвищенням рівня загального білка, 1- та -глобулінів.

У всіх хворих III групи вміст інсуліну в сироватці крові був знижений. Вираженість гіпоінсулінемії була вірогідно меншою, ніж в I групі. Індекс Г/І - був вірогідно підвищений. Отже, рівень функціонування системи “гастрин-інсулін” принципово не різнився при різних варіантах дискінезії ЖМ. Рівень кортизолу в крові був вірогідно підвищений. Однак величина показника у цієї групи хворих була вірогідно меншою, ніж у хворих I групи. Отже, у хворих III групи наднирники вже не в змозі були забезпечити високий рівень активності, як у пацієнтів I групи. Можливо, дане явище потрібно розцінювати як зрив адаптаційних можливостей кори наднирників.

Індекс К/І у хворих III групи вірогідно підвищувався. Гіперкортизолемія ставала менш вираженою, і ступінь гіпоінсулінемії також зменшувався. Індекс К/Г вірогідно знижувався, тоді як у пацієнтів I і II груп він не змінювався. На цьому етапі розвитку патологічного процесу, мабуть, вже не було адекватної скоординованої реакції гормонів і починала порушуватись узгодженість гормональних реакцій.

У хворих III групи виявлено вірогідне зниження рівня вТ3, тоді як у хворих I і II груп спостерігалася тільки тенденція до зменшення даного показника. Концентрація вТ4 у сироватці крові мала тенденцію до підвищення. Вірогідних відмінностей між вмістом вТ4 у сироватці крові хворих на ХБХ з різними варіантами дискінезій ЖМ виявлено не було. Вірогідним у III групі хворих було підвищення показника вТ4/вТ3 і рівня ТТГ у сироватці крові. Отже, у пацієнтів даної групи спостерігаються найбільш значні зміни балансу тиреоїдних гормонів. Дефіцит біологічно активної форми вТ3 набуває ознак не відносного, а абсолютного явища. Відмічені і клінічні вияви гіпотиреоїдного синдрому: дисфункція кишечнику і виражена загальна слабкість.

Індекси І/вТ3, І/вТ4, І/ТТГ, К/ТТГ у хворих III групи були вірогідно знижені, індекс К/вТ3 - вірогідно підвищеним. Індекс К/вТ4 не змінювався, тоді як у пацієнтів I і II груп він був вірогідно підвищеним. Причиною інверсії показника є різноспрямована динаміка рівня кортизолу і вТ4. Таким чином, адаптивні зміни в системі “наднирники-щитоподібна залоза” у хворих на ХБХ з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ набувають якісно інший характер.

Спостерігалась також вірогідна зміна характеру багатьох кореляційних зв'язків. Не виявлявся кореляційний зв'язок між вТ4 і вТ3, між вираженістю гіперкортизолемії і показником скорочувальної здатності ЖМ, між гіперкортизолемією і маркерами активності запального процесу в ЖМ і рівнем МДА в еритроцитах. Отже, у хворих III групи кортизол вже не викликав протизапального та антиоксидантного ефекту тою мірою, як це спостерігалося у хворих I і II груп. На даній стадії розвитку патологічного процесу спостерігається втрата кортизолом ряду найважливіших протекторних механізмів.

У хворих III групи виявлявся позитивний кореляційний зв'язок між рівнем інсуліну та вмістом ХС у міхуровій порції жовчі - r = + 0,340,07, між рівнем кортизолу і вмістом ХС у міхуровій порції жовчі - r = + 0,560,03, (р<0,05) (рис. 3). Однак, зберігалися негативні кореляційні зв'язки між рівнем гастрину та інсуліну - r = - 0,270,03, та між рівнем кортизолу і вмістом ЖК у міхуровій порції жовчі - r = - 0,530,03, (р<0,05). При даному варіанті перебігу ХБХ гіперкортизолемія викликає переважно патогенні ефекти.

Рис. 3. Коефіцієнти кореляції у хворих III групи

Таким чином, для хворих на ХБХ виявлені загальні закономірності гормонального статусу: має місце зміна балансу основних регулюючих гормонів у вигляді підвищення рівня кортизолу і гастрину на фоні зниження рівня інсуліну натщесерце і відносного (або абсолютного) дефіциту вТ3. При цьому змінюються кількісні взаємовідношення між гормонами, що можна використати як додаткові діагностичні критерії. Базальну гіпоінсулінемію не можна вважати провісником цукрового діабету. Чинником ризику цукрового діабету II типу є гіперінсулінемія, що поєднується з низьким афінітетом рецепторів інсуліну. Зниження рівня інсуліну натщесерце в поєднанні з нормальними показниками балансу глюкози непрямо свідчить про високу чутливість інсулінових рецепторів і відсутність синдрому інсулінорезистентності.

Вивчався вплив на гормональний баланс різних варіантів лікування. У залежності від способу лікування хворі кожної групи були розділені на дві ідентичні підгрупи, репрезентативні за статтю, віком, тяжкістю та тривалістю захворювання. Хворим 1-ї підгрупи кожної групи проводилося лікування традиційним способом, 2-ї підгрупи - запропонованим способом лікування. Всі дослідження проводилися в перші три дні перебування в клініці та наприкінці через 14 днів після проведеного курсу лікування.

Усім хворим було запропоновано раціональне лікувальне харчування, за винятком жирної та смаженої їжі. I група, що складалася з 35 хворих на ХБХ з гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією ЖМ, була розділена на дві ідентичні підгрупи. Лікування хворих 1-ї підгрупи (17 чол.) проводилося традиційним способом: церукал по 10 мг три рази на день, спазмолітики та антибіотики (по необхідності). Хворим 2-ї підгрупи (18 чол.) призначали холе-гран у середньотерапевтичній дозі - по 5 гранул три рази на день за 20 хв. до їжі, при необхідності призначали спазмолітики та антибіотики. Рослинний препарат холе-гран має холесекреторні та холеспазмолітичні властивості. До складу препарату входять компоненти чистотілу, плауна, барбарису, кульбаби та будяка.

Обидва варіанти терапії коригуючи впливали на основні клініко-лабораторні та інструментальні вияви захворювання. Але включення холе-грану дозволило досягнути позитивних явищ раніше, і міра корекції була вищою. Лікування традиційним способом приводило до зменшення рівня гастрину і кортизолу та до підвищення вмісту інсуліну в сироватці крові. Використання холе-грану сприяло повному відновленню вмісту гастрину, кортизолу та інсуліну в сироватці крові у пацієнтів 2-ї підгрупи.

II група, що складалася з 44 хворих на ХБХ зі змішаною дискінезією ЖМ була розділена на дві репрезентативні підгрупи. Хворі 1-ї підгрупи (21 чол.) отримували лікування за загальноприйнятим способом: церукал по 10 мг три рази на день, аллохол по 1 табл. три рази на день, спазмолітики та антибіотики (при необхідності). Хворим 2-ї підгрупи (23 чол.) призначали холе-гран у середньотерапевтичній дозі - по 5 гранул три рази на день за 20 хв. до їжі, при необхідності призначали антибіотики.

Після проведеного лікування у хворих обох підгруп спостерігалося поліпшення різної міри вираженості. Динаміка показників БДЗ, оглядової та динамічної ехохолецистографії, біохімічних властивостей жовчі та стану системи ПОЛ-АОЗ була більш значною при використанні холе-грану. Під впливом традиційної терапії спостерігалася тенденція до зниження рівня гастрину, вірогідне зменшення вмісту кортизолу і підвищення рівня інсуліну в сироватці крові. Однак ця терапія не впливала на показники тиреоїдного балансу. Лікування із застосуванням холе-грану викликало повну корекцію гормонального статусу.

III група, що складалася з 78 хворих на ХБХ з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ була розподілена на три підгрупи. Хворі 1-ї підгрупи ( 25 чол.) отримували традиційну терапію - холагогум по 1 капсулі три рази на день. При наявності патогенних мікроорганізмів у холекультурі пацієнти отримували антибактеріальну терапію тривалістю 5-7 днів. Хворим 2-ї підгрупи III групи (27 чол.) призначали холе-гран у середньотерапевтичній дозі - по 5 гранул три рази на день за 20 хв. до їжі замість холагогуму і антибактеріальну терапію при необхідності.

Застосування запропонованого варіанта лікування викликало більш виражене у порівнянні з традиційною терапією відновлення скорочувальної здатності ЖМ і функціонального стану сфінктерного апарату. Варіант лікування із застосуванням холе-грану сильніше впливав на біохімічний склад жовчі у порівнянні з традиційною терапією. Однак як традиційна, так і запропонована терапія слабко впливали на відновлення холесекреторної функції печінки. Застосування холе-грану у хворих III групи не дозволяло досягти повної корекції показників ПОЛ-АОЗ.

Традиційна терапія недостатньо впливала на відновлення гормонального статусу. Використання холе-грану у хворих 2-ї підгрупи сприяло відновленню рівня вТ3 і ТТГ у сироватці крові, підвищенню вмісту інсуліну, зниженню концентрації гастрину і кортизолу, хоча нормалізація цих показників не відбувалася.

Оскільки терапія холе-граном у хворих на ХБХ з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ не забезпечувала повного усунення ознак активності захворювання та гормонального дисбалансу, у 26 пацієнтів (3-я підгрупа III групи) застосовувалася терапія, що включала: холе-гран по 6 гранул три рази на день за 20 хв. до їжі, антиоксидант токоферолу ацетат у капсулах по 200 МЕ два рази в день і ентерособент полісорб МП по 1 столовій ложці порошку в 1 склянці кип'яченої води за 1 год. до сніданку і за 1 год. до вечері.

Використання холе-грану в поєднанні з токоферолу ацетатом і полісорбом МП у хворих на ХБХ з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ викликало виражений прокінетичний ефект, підвищувало скорочувальну здатність ЖМ і забезпечувало адекватне розкриття сфінктера Одді. Запропонований варіант терапії позитивно впливав на показники балансу ЖК у жовчі та сироватці крові. Дана комбінація препаратів сприяла усуненню дисхолії: підвищувався вміст білірубіну, ЖК; знижувався рівень ХС із нормалізацією ХХК. Застосування запропонованої терапії приводило до повного усунення синдрому пероксидації ліпідів і підвищення активності пероксидази та каталази, відновлення параметрів гормонального статусу з нормалізацією рівня гастрину, кортизолу, інсуліну, тиреоїдних гормонів і ТТГ.

Висновки

Виявлені гормональні порушення у хворих на хронічний безкам'яний холецистит свідчать про тип дискінетичних розладів жовчного міхура та жовчовивідних шляхів та потребують призначення диференційованої терапії з метою попередження хронізації запального процесу у жовчному міхурі.

У хворих на хронічний безкам'яний холецистит встановлений взаємозв'язок клінічних, біохімічних, функціональних і гормональних синдромів з видом дискінетичних порушень ЖМ.

3. Хронічний безкам'яний холецистит супроводжується синдромом гормональної дисфункції, який полягає у кількісних змінах вмісту ряду гормонів у сироватці крові (зниженні рівня інсуліну, підвищенні вмісту кортизолу та гастрину, відносному або абсолютному дефіциті вТ3), зміні співвідношення між цими гормонами. Показники гормонального статусу у хворих на ХБХ можна використовувати як діагностичні критерії.

4. У хворих на хронічний безкам'яний холецистит з гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією ЖМ спостерігається зниження рівня інсуліну, підвищення вмісту гастрину і кортизолу, порушення співвідношення вТ4/вТ3. Хворі на хронічний безкам'яний холецистит із змішаною дискінезією ЖМ мають схожі, але більш виражені зміни. У хворих на хронічний безкам'яний холецистит з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ, крім гіперкортизолемії, гіпергастринемії та гіпоінсулінемії, відмічається підвищення ТТГ і дефіцит вТ3.

5. У хворих на хронічний безкам'яний холецистит спостерігаються зміни кореляційних зв'язків між досліджуваними гормонами та деякими метаболічними і функціональними показниками: негативний кореляційний зв'язок між інсуліном і гастрином, кортизолом і ЖК у міхуровій порції жовчі, позитивний кореляційний зв'язок між інсуліном і ХС у жовчі.

6. Застосування холе-грану коригує показники гормонального балансу у хворих на ХБХ з гіпертонічно-гіперкінетичною та змішаною дискінезією ЖМ. Застосування холе-грану у поєднанні з токоферолу ацетатом і полісорбом МП у хворих на хронічний безкам'яний холецистит з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією ЖМ сприяє усуненню синдрому гормональної дисфункції, а також поліпшенню функціонального стану ЖМ і жовчовивідних протоків.

Практичні рекомендації

1. Діагностика хронічного безкам'яного холециститу, нарівні із загальноприйнятими методами дослідження, повинна включати визначення вмісту адаптаційних гормонів у сироватці крові (кортизолу, інсуліну, гастрину, вТ4, вТ3, тиреотропіну), що дозволяє прогнозувати перебіг захворювання.

2. Як маркери дискінетичних порушень у хворих на хронічний безкам'яний холецистит доцільно використовувати показники адаптаційних гормонів.

3. Лікування хворих на хронічний безкам'яний холецистит повинно проводитися диференційовано і включати препарати (холе-гран по 5-6 гранул три рази на день за 20 хв. до їжі, антиоксидант - токоферолу ацетат у капсулах по 200 МО два рази на день та ентеросорбент - полісорб МП по 1 столовій ложці порошку в склянці кип'яченої води за 1 год. до сніданку і за 1 год. до вечері), які дозволяють здійснювати корекцію гормонального статусу і сприяють більш швидкому досягненню клінічної ремісії і усуненню метаболічних і функціональних порушень.

Перелік публікацій за темою дисертації

1. Деклараційний патент України № 41055А UA МПК7 G01N33/48. Спосіб прогнозування перебігу хронічного холециститу/ В.М. Хворостінка, К.В. Вовк. Заява № 20010/0500 від 23.01.2001р. опубл. 15.08.2001 р., бюлетень № 7, 2001р. Автором проведено статистичний аналіз результатів.

2. Хворостінка В.М., Вовк К.В. Порушення гормонального балансу у хворих на хронічний безкам'яний холецистит // Гастроентерологія: Міжвідомчий збірник. Дніпропетровськ, 2001. - Вип.32. - С.88-94. Самостійно підібрана література, здійснено клінічне обстеження хворих.

3. Вовк К.В. Ефективність впливу холе-грану на процеси пероксидації ліпідів та антиоксидантний захист у хворих на хронічний безкамяний холецистит // Медицина сегодня и завтра. - 2001. - №4. - С.72-76.

4. Хворостінка В.М., Вовк К.В. Зміни гормонального статусу у хворих на хронічний безкам'яний холецистит в динаміці лікування // Експериментальна і клінічна медицина. - 2002. - № 1. - С.47-51. Автором самостійно проведено обстеження хворих на ХБХ та статистично оброблені отримані результати.

5. Вовк К.В. Вплив холе-грану на стан гормональної системи у хворих на хронічний безкамяний холецистит // Медицина сегодня и завтра. - 2002. - № 1. - С.93-96.

6. Хворостінка В.М., Вовк К.В. Зміни гормонального фону у хворих на хронічний безкам'яний холецистит та можливість їх корекції холе-граном // Сучасна гастроентерологія: питання діагностики та лікування: Зб. наук. праць. - Харків, 2002. - С.108-109. Автором самостійно проведено огляд сучасної літератури, здійснено обстеження хворих.

Анотація

Вовк К.В. Клініко-гормональні аспекти діагностики хронічного безкамяного холециститу та обґрунтування його лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. - Харківський державний медичний університет. Харків, 2003.

Дисертація присвячена підвищенню якості діагностики хронічного безкамяного холециститу з урахуванням гормональних порушень і поліпшенню результатів його лікування. Було обстежено 157 хворих на хронічний безкамяний холецистит із різними варіантами дискінетичних порушень жовчного міхура. Виявлено, що у хворих на хронічний безкамяний холецистит має місце синдром гормональної дисфункції, який полягає у кількісних змінах вмісту ряду гормонів у сироватці крові (зниженні рівня інсуліну, підвищенні рівня кортизолу та гастрину, відносному або абсолютному дефіциті вільного трийодтироніну) та зміні співвідношення між цими гормонами. Виявлена кореляційна залежність між гормонами, що вивчались, і рядом метаболічних та функціональних показників.

Застосування холе-грану поліпшує показники гормонального балансу у хворих на хронічний безкамяний холецистит з гіпертонічно-гіперкінетичною або змішаною дискінезією жовчного міхура. Використання холе-грану в поєднанні з токоферолу ацетатом і полісорбом МП сприяло усуненню синдрому гормональної дисфункції у хворих на хронічний безкамяний холецистит з гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією жовчного міхура.

Ключові слова: кортизол, інсулін, гастрин, тироксин, трийодтиронін, тиреотропін, холе-гран.

Аннотация

Вовк К.В. Клинико-гормональные аспекты диагностики хронического бескаменного холецистита и обоснование его лечения. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 - внутренние болезни. - Харьковский государственный медицинский университет. Харьков, 2003.

Диссертация посвящена изучению гормонального статуса у больных хроническим бескаменным холециститом и повышению эффективности лечения данного заболевания.

Обследовано 157 больных хроническим бескаменным холециститом с различными видами дискинезий желчного пузыря. Первую группу составили больные ХБХ с гипертонически-гиперкинетической дискинезией ЖП - 35 человек; вторую - пациенты ХБХ со смешанной дискинезией ЖП - 44 человека; третью - больные ХБХ с гипотонически-гипокинетической дискинезией ЖП - 78 человек. Контрольную группу составили 12 здоровых лиц. Оценка гормонального статуса проводилась путем определения в сыворотке крови радиоиммунологическим методом гастрина и инсулина, иммуноферментным - кортизола, иммунофлюоресцентным - трийодтиронина, тироксина, тиреотропина. Проводился клинико-лабораторный и инструментальный скрининг для исключения сопутствующих заболеваний щитовидной железы, надпочечников и нарушений углеводного обмена.

У больных хроническим бескаменным холециститом с гипертонически-гиперкинетической дискинезией желчного пузыря наблюдается снижение уровня инсулина, повышение содержания гастрина и кортизола, нарушение соотношения тироксин/трийодтиронин. Больные хроническим бескаменным холециститом со смешанной дискинезией желчного пузыря имеют сходные, но более выраженные изменения. У больных хроническим бескаменным холециститом с гипотонически-гипокинетической дискинезией желчного пузыря, кроме гиперкортизолемии, гипергастринемии и гипоинсулинемии, наблюдается повышение уровня тиреотропина и дефицит трийодтиронина. У больных III группы был обнаружен T3 - low syndrome, который клинически подтверждался наличием дисфункции толстого кишечника и выраженной общей слабостью.

Выявлена зависимость между изменениями биохимических показателей желчи и гормональным статусом больных: положительная корреляция между инсулином в сыворотке крови и холестерином в желчи, отрицательная корреляция между инсулином и гастрином в сыворотке крови, кортизолом и желчными кислотами в пузырной порции желчи. Доказано влияние гормональных факторов на состояние перекисного окисления липидов, сократительную функцию желчного пузыря.

Описано положительное влияние растительного препарата холе-гран на показатели гормонального статуса организма у больных хроническим бескаменным холециститом с гипертонически-гиперкинетической и смешанной дискинезией желчного пузыря. Применение холе-грана в комбинации с токоферола ацетатом и полисорбом МП оказывало выраженный корригирующий эффект у больных хроническим бескаменным холециститом с гипотонически-гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Предложенный вариант терапии оказывал выраженное положительное влияние на показатели баланса ЖК в желчи и сыворотке крови. Данный вариант терапии способствовал устранению дисхолии: повышалось содержание билирубина, ЖК, снижался уровень ХС с нормализацией холатохолестеринового коэффициента.

Применение предложенной терапии приводило к полному устранению синдрома пероксидации липидов и повышению ферментов антиоксидантной защиты - пероксидазы и каталазы.

Предложенная терапия оказывала стабилизирующее влияние на гормональный статус больных с нормализацией гастрина, кортизола, инсулина, тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови, обладала высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Ключевые слова: кортизол, инсулин, гастрин, тироксин, трийодтиронин, тиреотропин, холе-гран.

Summary

Vovk K.V. Clinico-hormonal aspects of chronic acalculous cholecystitis diagnosis and the substantiation of therapy. - Manuscript.

Thesis for candidate's degree in medicine. Speciality - 14.01.02. - Internal diseases. - Kharkiv State Medical University, Kharkiv, Ukraine, 2003.

The study is devoted to the improvement of diagnosis and therapy of chronic acalculous cholecystitis taking into consideration hormonal disturbances.

157 patients suffering from chronic acalculous cholecystitis with different types of dyskinesia had been examined. It was found out, that patients with chronic acalculous cholecystitis present a syndrome of hormonal dysfunction which includes quantitative shifts in certain hormones blood serum content (decrease in insulin, relative or absolute deficiency of free triiodothyronine) and change of ratio between them. The correlation dependence between studied hormones' levels and certain metabolic and functional indexes had been found out.

Therapy with сhole-gran improves the hormonal balance in patients suffering from chronic acalculous cholecystitis of hypertonic-hyperkinetic or mixed types of bladder dyskinesia. The use of сhole-gran in combination with tocopherol acetate and polysorb МР contributes in elimination of hormonal dysfunction in patients with chronic acalculous cholecystitis of hypotonic-hypokinetic type of bladder dyskinesia.

Key words: cortisole, insulin, gastrin, thyroxine, triiodothyronine, thyreotropine, сhole-gran.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АОЗ - антиоксидантний захист

БДЗ - багатофазове дуоденальне зондування

Г - гастрин

ГХК - глікохолева кислота

ДХК - дезоксихолева кислота

ЖК - жовчна кислота

ЖКХ - жовчнокамяна хвороба

ЖМ - жовчний міхур

І - інсулін

К - кортизол

МДА - малоновий діальдегід

ПОЛ - перекисне окислення ліпідів

СРП - С-реактивний протеїн

вТ3 - вільний трийодтиронін

вТ4 - вільний тироксин

ТТГ - тиреотропний гормон

ТХК - таурохолева кислота

ХК - холева кислота

ХС - холестерин

ХХК - холатохолестериновий коефіцієнт

ХБХ - хронічний безкамяний холецистит

УЗД - ультразвукове дослідження

Размещено на Allbest.ru