Особливості перебігу алергічної патології респіраторного тракту у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця
Частота проявів алергічної патології респіраторного тракту у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця. Стан імунного статусу в залежності від характеру запального процесу у носоглотковому відділі дітей з алергічним ринітом, бронхіальною астмою.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 06.07.2014 |
Размер файла | 18,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Вступ
Актуальність теми. У сучасних умовах урбанізації, індустріалізації та екологічної напруги [Е.Д. Дука, 1998] зростає кількість алергічних захворювань у дітей, у зв'язку з чим багато уваги приділяється встановленню механізмів формування схильності дитини до алергічних реакцій. Патогенетичну основу такої схильності розкривають поняття “алергічний” та “лімфатичний” діатези, при цьому встановлення діагнозу останнього є більш складним [А.А. Андрущук та співавт., 1996]. У цих дітей алергічна налаштованість реалізується на фоні зниженої адаптаційної спроможності ланок нейроендокринно-імунної регуляції, що призводить до компенсаторного збільшення органів імунного нагляду у вигляді їх гіперплазії (тимусу, лімфоглоткового кільця) [Л.С. Овчаренко, 1996; А.В. Тяжкая, 1997]. Сполучення алергічної схильності у дітей з ЛД із гіперплазією лімфоідної тканини органів, що розташовані на шляхах проникнення антигенів в організм, зокрема, лімфоглоткового кільця, призводить до більш тяжкого перебігу алергічної патології респіраторного тракту, сприяє тривалому процесу запалення в дихальних шляхах та формуванню хронічних вогнищ інфекції, які сенсибілізують організм дитини та погіршують прогноз щодо одужання [К.Г. Назаренко, В.В. Березнюк, 1999; К.Г. Назаренко, В.В. Березнюк, 2000]. Гіперплазія мигдаликів у дітей розглядається як хронічне вогнище інфекції [М.Р. Богомильский, Т.И. Гаращенко, 1999], алергічний набряк [М.Я. Студеникин, И.И. Балаболкин, 1998], локальна реакція лімфоідної тканини у відповідь на антигенне подразнення [А.И. Хавкин, Ю.С. Смолкин, 1993], звичайний супутній стан [J.O. Warner, W.F.J ackson, 1994], але не завжди враховується така причина гіперплазії як аномалії конституції. Видаляючи мигдалики, у цих дітей ще більш поглиблюється існуюча імунна недостатність [Д.И. Заболотний та співавт., 2000] із можливими негативними наслідками щодо перебігу алергічної патології респіраторного тракту. На цьому фоні важливе значення для оптимізації діагностики даної патології, її диференційованого лікування і динамічного спостереження має розробка надійних клініко-параклінічних критеріїв характеру запального процесу (інфекційне, алергічне) при алергічних захворюваннях дихальних шляхів (алергічному риніті, бронхіальній астмі). Відсутність чітких критеріїв визначення характеру запалення при цих хворобах у дітей у поєднанні з гіперплазією лімфоглоткового кільця та диференційованого підходу до лікування визначила мету та завдання даної роботи.
Мета роботи. Оптимізація клініко-діагностичних та лікувально-реабілітаційних заходів у дітей з алергічною патологією респіраторного тракту на фоні гіперплазії лімфоглоткового кільця.
Задачі дослідження:
Вивчити частоту проявів алергічної патології респіраторного тракту (алергічний риніт, бронхіальна астма) у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця.
Дослідити особливості перебігу алергічної патології респіраторного тракту у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця.
Дати цитоморфологічну характеристику запального процесу у лімфоїдній тканині носоглотки при алергічному ураженні дихальних шляхів у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця.
Визначити стан імунного статусу в залежності від характеру запального процесу у носоглотковому відділі дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця, алергічним ринітом, бронхіальною астмою.
Оптимізувати принципи етіопатогенетично обґрунтованих лікувально-реабілітаційних заходів у дітей, хворих на алергічну патологію респіраторного тракту на фоні гіперплазії лімфоглоткового кільця.
1. Матеріали і методи
Клінічна частина роботи проведена на базі дитячої клінічної лікарні №1 м. Запоріжжя. З 1999 по 2001 рік під наглядом знаходилось 170 дітей віком від 3 до 7 років. Сформовано 5 груп спостереження: 1-а - 30 дітей з ГЛК без проявів алергічної патології РТ; 2-а - 50 дітей з алергічною патологією РТ без ознак ГЛК (з АЦР - 25, з БА - 25); 3-я - 30 дітей з АЦР та ГЛК; 4-а - 30 дітей з БА та ГЛК; 5-а - здорові діти (контрольна група), кількістю 30. Відбір контингенту дітей проводився рандомізовано, діти в групах спостереження були співставлені по віку, полу, тривалості та тяжкості захворювань, супутній патології. Клінічний метод складався з оцінки анамнезу, клінічної картини захворювання, загальноклінічних методів обстеження, цитоморфологічного дослідження слизових оболонок піднебінних мигдаликів та носу, мікробіологічного дослідження носоротоглотки. При оцінці виразності симптомів алергічного риніту використовувалася щоденна п'ятибальна система, симптомів бронхіальної астми використовувалася чотирьохбальна система.
ГПЛ, ДК і ДКет визначали за методом В.Б. Гаврилова (1983, 1988). Концентрацію МДА визначали за методом Л.І. Андреєва зі співавт. (1985). Рівень загальних ліпідів у сироватці крові вивчався з використанням стандартних наборів реактивів “Lachema” (Чехія). ШО реєстрували по Ф.З. Меерсон (1979). Визначення рівню церулоплазміну проводилось методом Ревика в модифікації С.В. Бестужевої і В.Г. Колба. Вимірювання оптичної густини проводилось на спектрофотометрі СПФ-43 (“ЛОМО”, Санкт-Петербург, Росія). -токоферол і ретинол у сироватці крові досліджувалися за методом Thomрson J.N. et al. (1973) у модифікації Р.Г. Черняускене (1983), активність каталази - методом М.А. Королюк і співавт. (1988). Вивчення показників імунної системи проводилося методами прямого розеткоутворення з еритроцитами, вкритими моноклональними антитілами до CD3, CD4, CD8, CD16, CD22 (ВМУ, м. Вітебськ, Бєларусь); спонтанного розеткоутворення (Е-РУК) по Jondal M. et al. (1972), тестом відновлення нітросинього тетразолію (НСТ-тест) - спонтанного та стимульованого, визначення рівня IgA, IgG, IgM у плазмі крові методом радіальної імунодифузії в агарі по Mancini G. et al. (1965). Вміст специфічного IgE визначався за допомогою тест-системи імуноферментних алергоспецифічних IgE антитіл людини НВО “Аллерген” (м. Ставрополь, Росія) по оптичній густині на спектрофотометрі “Мультискан” (м. Мінськ, Бєларусь). Отримані клініко-параклінічні показники оброблялися методом варіаційної статистики і критерієм знаків, точність якого перевірялася критеріями U Вілкоксона-Манна-Уітні, критерієм Q Розенбаума. Інформативність та діагностичні коефіцієнти обчислювалися за методом Кульбака. Значення граничних сум діагностичних коефіцієнтів обчислювалися за формулою А. Вальда для послідовного статистичного аналізу. Вивчення зв'язку між явищами здійснювалося за методом вимірювання кореляції рангів за допомогою коефіцієнту Спірмена з установленням достовірності по таблиці критичних значень коефіцієнту t Стьюдента. При обробці результатів використовувався персональний комп'ютер із залученням пакету програм Microsoft Excel.
Основні положення. За даними статистичного аналізу 2700 амбулаторних карт розвитку дитини виявлено 514 (19,1%) дітей, що мали ГЛК. У 197 (38,3%) з них зареєстровані алергічні захворювання РТ (алергічний риніт, бронхіальна астма), при цьому у 137 (69,5%) з цих хворих алергічні хвороби розвинулися на фоні вже існуючої гіперплазії мигдаликів. Найвища частота виникнення ГЛК - 161 (31,3%) припала на вік від 6 до 8 років разом із максимальною кількістю формування респіраторної алергії - 61 (31,9%). Установлено, що хірургічне видалення гіперплазованих мигдаликів призводило до маніфестації нових та погіршення перебігу вже існуючих алергічних захворювань РТ, хронічних запальних процесів у шлунково-кишковому тракті та ЛОР-органах.
Під час клінічного обстеження виявлено, що діти з алергічною патологією і ГЛК мали алергічні захворювання в родині переважно по лінії матері (діти з АЦР і ГЛК - 15 (509%) (р=0,05) з 21 (709%) (0,01<р<0,05) ; із БА і ГЛК - 20 (679%) (р=0,05) з 26 (876%)), на відміну від дітей з ГЛК без алергії (17 (579%) з 20 (679%) (р=0,05) - по лінії батька), дітей з БА та АЦР без ГЛК (у 44 (885%) (р<0,01) по лінії матері і батька в однаковій кількості). Вихідним фоном були шкідливі звички матері (по 9 (309%) (р>0,05) у дітей з АЦР і БА на фоні ГЛК), професійні шкідливості батьків (АЦР і ГЛК - 3 (109%) (р>0,05), БА і ГЛК - 4 (139%) (р>0,05)). У неонатальному періоді - захворювання РТ бактеріально-вірусного генезу (АЦР і ГЛК - 14 (479%) (р>0,05), БА і ГЛК - 17 (579%) (р>0,05)), порушення мікробіоценозу кишечнику (АЦР і ГЛК - 14 (479%) (р>0,05), БА і ГЛК - 16 (539%) (р>0,05)). А у старшому віці - часті гострі респіраторні захворювання вірусно-бактеріального генезу (АЦР і ГЛК - 22 (738%) (р<0,05), БА і ГЛК - 30 (100-3%) (р<0,001)).
Вивченням стану цитоархітектоніки слизової носу й мигдаликів виявлено, що особливістю структури епітелію тонзил у 14 (478%) (р>0,05) дітей з АЦР та ГЛК є його незначні диспластично-дегенеративні зміни на відміну від дітей з 2-ї групи - 44 (885%) (р<0,01), 1-ї групи - 15 (509%) (р>0,05). Такі ж дані й серед хворих із БА і ГЛК - 4 (136%) (р>0,05). Переважна відсутність фагоцитів і лімфоцитів на мигдаликах указує на недостатність імунологічної функції їх лімфоідної тканини. Зареєстровано накопичення на мигдаликах різноманітної мікрофлори - коків, диплококів, бацил: АЦР і ГЛК - 23 (778%) (р<0,01), БА і ГЛК - 22 (738%) (р=0,01), в 1-й групі - 15 (509%) (р>0,05), в 2-й - 10 (206%) (р>0,05). Виявленні міцелій та спори грибів на слизовій оболонці гіперплазованих тонзил у дітей з АЦР і ГЛК (16 (539%) (р>0,05)), БА і ГЛК (7 (238%) (р>0,05)). Зміни цитоархітектоніки гіперплазованих лімфоідних утворень глотки вказують на їх особливий імунореактивний стан та пов'язані з посиленням контакту епітелію лакун із мікрофлорою.
Цитоморфологічним дослідженням слизової носу встановлені значні дегенеративно-диспластичні зміни епітелію у дітей 3-ї (12 (409%) (р>0,05)) та 4-ї (26 (876%) (р<0,01)) груп (у 1-й групі - 6 (207%) (р>0,05), в 2-й - не виявлено).У 11 (379%) (р>0,05) пацієнтів з БА і ГЛК спостерігалася гіперплазія назального циліндричного епітелію. Виявлення у дітей груп спостереження локальної еозинофілії (АЦР і ГЛК - 17 (579%) (р>0,05), БА і ГЛК - 12 (409%) (р>0,05), в 1-й групі - не виявлено, в 2-й - 12 (246%)), нейтрофільоза (АЦР і ГЛК - 29 (100-3%) (р<0,01), БА і ГЛК - 27 (906%) (р<0,01), в 1-й групі - 18 (609%) (р>0,05), в 2-й - 22 (447%) (р>0,05)), та їх комбінації (АЦР і ГЛК - 10 (339%) (р>0,05), БА і ГЛК - 12 (409%) (р>0,05), в 1-й та 2-й групах - не виявлено) вказує на імунопатологічний характер процесу. Установлена висока діагностична цінність реєстрування локальної еозинофілії для визначення алергічного процесу в РТ. Місцева еозинофілія була асоційована з підвищенням кількості CD3+ та CD4+ (p<0,05). Виявлення мікрофлори було мінімальним (АЦР і ГЛК - 3 (106%) (р>0,05), БА і ГЛК - не виявлено, в 1-й групі -18 (609%) (р>0,05), в 2-й - 10 (206%) (р>0,05). Мікробіологічним дослідженням установлено переважання патогенних та умовнопатогенних стрептококів або стафілококів (АЦР і ГЛК - 24 (807%) (р<0,01), БА і ГЛК - 26 (876%) (р<0,01), в 1-й групі -25 (837%) (р<0,01), в 2-й - 39 (786%) (р<0,05).
2. Результати дослідження та їх обговорення
Збільшення концентрації первинних і кінцевих метаболітів свідчить про особливий характер запального процесу у досліджуваній групі - тривалий хронічний зі збереженою гостротою. Системне й місцеве підвищення активності каталази вказує на високий рівень регенераторних процесів в ушкоджених тканинах і є позитивним моментом.
Достовірне підвищення кількості Т-(активних) лімфоцитів у дітей з алергічною патологією РТ на фоні ГЛК на відміну від дітей без ГЛК прямо корелювало з виявленням алергоспецифічних IgE (=0,815, t<0,01). Підвищення вмісту усіх класів імуноглобулінів у сироватці крові дітей з ГЛК на відміну від дітей без неї вказує на функціонально повноцінні зв'язки між клітинною й гуморальною ланками імунітету. Особливістю імунних реакцій у дітей з ГЛК є значне підвищення концентрації IgM. При цьому, у дітей з алергічною патологією РТ і ГЛК шляхом збільшення кількості CD22+ і IgM відтворюється Т-незалежна імунна відповідь без участі CD4. Визначенням специфічних IgE встановлена сенсибілізація дітей з ГЛК і АЦР або БА до антигенів домашнього пилу, кліщів, пір'я подушки, алергенів кішки та собаки, тобто основою виступає сенсибілізація до алергенів оточуючого середовища з подальшою тригерною роллю подразників вірусно-бактеріального походження. Отже, імунологічним дослідженням дітей з АЦР або БА на фоні ГЛК встановлено, що їх імунна система здатна до адекватної реакції на зовнішні подразники, тому, виявлені зсуви в імунній системі разом із гіперплазією місцевих лімфоідних органів слід розглядати як своєрідну імунну реакцію, що має захисну функцію.
Для більш наочного відображення інформативності та діагностичної цінності встановлених розбіжностей між клініко-анамнестичними ознаками у дітей з ГЛК без відзнак алергічного запалення або при його наявності пропонуються диференційно-діагностичні таблиці, створені за допомогою інформаційної міри Кульбака. Ознаки зі знаком “-” вказують на користь алергічного ураження дихальних шляхів - АЦР, БА, із знаком “+” на користь неалергічного. У таблицях симптоми розташовані у порядку зростання інформативності та діагностичної цінності ознак. Діагностичні коефіцієнти кожного критерію підсумовуються і при досягненні граничних значень встановлюється ймовірність наявності або відсутності алергічного ураження РТ у дітей з ГЛК. Значення граничних сум діагностичних коефіцієнтів (по А.Вальду): +6/-6 - 80% імовірності, +9,5/-9,5 - 90% імовірності, +13/-13 - 95% імовірності, +17/-17 - 98% імовірності, +20/-20 - 99% імовірності, +23/-23 - 99,5% імовірності, +27/-27 - 99,8% імовірності, +30/-30 - 99,9% імовірності.
Даний метод дозволив диференціювати характер запалення слизової носу або бронхів у дітей з ГЛК, що сприяло прискоренню встановлення клінічного діагнозу й призначення етіопатогенетичного лікування, надало змогу звузити коло додаткових методів обстеження, скоротити тривалість перебування хворого на ліжку. При виявленні на основі наведених таблиць алергічного характеру ураження РТ використовувалася комплексна терапія з урахуванням цитоморфологічних змін у мигдаликах та на слизовій носу. Діти з алергічною патологією РТ та наявністю мікрофлори на поверхні тонзил чи слизової носу отримували санацію носоглотки рідким комбінованим очищеним бактеріофагом, 5 мл якого розчиняли у 20 мл 0,9% розчину NaCl. Санація проводилась шляхом його закапування у ніс по 5-7 крапель у кожну ніздрю та полоскання глотки два рази на день на протязі 1 місяця. З метою посилення імунних функцій слизових оболонок були обрані полівалентні вакцини на основі бактеріальних лізатів “ІРС-19” та “Імудон” (Solvay Pharma). Імунізація проводилась “ІРС-19” по 1 інгаляції у кожну ніздрю двічі на день (інтервал 12 годин) упродовж 1 місяця. Якщо у дитини на слизовій носоротоглотки було виявлено міцелій та спори грибів або вона отримувала інгаляційні кортикостероіди застосовувався “Імудон”, шляхом розсмоктування по 1 таблетці 4 рази на день впродовж 1 місяця.
З урахуванням виявленої сенсибілізації здійснювалися елімінаційні заходи. Базисна терапія АЦР і БА проводилась в залежності від тяжкості хвороби. У разі визначення провідної ролі інфекційного запалення у дітей з установленими раніше АЦР або БА без ознак загострення основних захворювань, проводилася місцева санація, імунізація, з профілактичним використанням кромонів. Контрольне дослідження проводилось через 6 місяців.
Після проведених заходів період ремісії у дітей перебігав із покращенням загального стану. Встановлений регрес виразності симптомів досліджуваних захворювань одразу після терапії зберігався й через 6 місяців. Найбільш вагомий ефект спостерігався по відношенню до закладеності носу та ринореї у дітей з АЦР та ГЛК, кашлю у дітей з БА та ГЛК. Цитоморфологічним дослідженням встановлено (на 67%) (p<0,01) зниження частоти зустрічальності мікробів та відсутність міцелію й спор грибів на мигдаликах. На 75% зменшилися зустрічальність та виразність змін епітелію тонзил у дітей з АЦР (p<0,01). Позитивним є поява лімфоцитів на поверхні мигдаликів у 11 (379%) пацієнтів з АЦР і у 12 (499%) із БА. На слизовій носу зареєстроване зменшення зустрічальності нейтрофільних гранулоцитів - на 80% в 3-й (p<0,01) і на 75% у 4-й (p<0,01) групах. Важливим бачиться зникнення назальної еозинофілії (p<0,01) в обох групах, скоріше ніж зменшення системної еозинофілії у крові. Отже, отримані результати свідчать про відновлення структури і функції тонзил. Реакції ВРО характеризувалися зменшенням концентрації ГПЛ (на 12% в 3-й групі (p<0,05) та на 15% у 4-й (p<0,05)). Рівень МДА у дітей з АЦР і БА знизився на 24% (p<0,05) і 27% (p<0,05) відповідно. У дітей 3-ї групи зареєстроване зменшення вмісту ДК на 28% (p<0,05), 4-ї групи - на 33% (p<0,01). Досягнуто підвищення концентрації -токоферолу (на 11% (p<0,05) в 3-й групі, на 10% (p<0,05) в 4-й), зменшення активності каталази (на 15% (p<0,05) в 3-й групі, на 17% (p<0,05) у 4-й). Отже, після проведених лікувальних заходів спостерігалось деяке відновлення реакцій АОЗ. У зв'язку зі зменшенням обсягу носоглоткового слизу в результаті терапії, дослідження процесів ПОЛ/АОЗ у даній біологічній рідині не проводилось. Спостереження за станом імунної системи у дітей 3-ї групи виявило зменшення кількості CD3+ (p>0,05) із регресом (на 20%) (p<0,05) числа Т-(активних) лімфоцитів. Встановлено зменшення кількості CD4+ (на 20%) (p<0,01) водночас із збільшенням числа CD8+ (на 25%) (p<0,05), зі зниженням (p<0,05) їх співвідношення (на 33%). Зросла кількість CD16+ (на 100%) (p<0,01). Знизилися (p<0,05) показники НСТ-тесту. Зменшення кількості CD22+ (на 20%) (p<0,05) супроводжувалося зростанням концентрації IgG (на 18%) (p<0,05), IgA (на 65%) (p<0,01), із незміненим рівнем IgM. В 4-ї групі мало місце: зниження кількості CD3+ (p<0,05), Т(активних)-лімфоцитів (на 40%) (p<0,01), та Т(ауто)-лімфоцитів (на 50%) (p<0,01). Кількість CD4+ і CD8+ достовірних змін не зазнала, як і їх співвідношення (p>0,05). Відносна кількість CD16+ залишилася незміненою, але зросло їх абсолютне число (на 35%) (p<0,05). Зменшилась кількість CD22+ (p<0,05), але зросла концентрація IgG (p<0,05), A (p>0,05), M (p>0,05), на фоні зменшення титру природних антитіл.
Таким чином, використання запропонованих діагностичних таблиць дозволяє більш диференційовано підходити до лікування дітей з ГЛК, хворих на алергічну патологію РТ, що призводить до скорого одужання та повноцінної ремісії. Отже, дослідженням встановлено, що незважаючи на більшу тяжкість клінічного перебігу АЦР або БА у дітей з ГЛК ці відхилення корегуються зменшенням запального чинника шляхом місцевої санаційної, імунізуючої дії на слизові оболонки носоротоглотки, що свідчить про збереження компенсаторних можливостей і функціональної активності збільшених мигдаликів у дітей з алергічною патологією РТ і неприпустимість їх рутинного хірургічного вилучення.
Висновки
алергічний лімфоглотковий бронхіальний гіперплазія
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі щодо удосконалення програм клініко-діагностичних та лікувально-реабілітаційних заходів у дітей з алергічною патологією респіраторного тракту на фоні гіперплазії лімфоглоткового кільця, з розробкою критеріїв для діагностики алергічного запалення дихальних шляхів з подальшим диференційованим підходом до терапії.
Алергічна патологія респіраторного тракту (алергічний риніт, бронхіальна астма), що мають 38,3% дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця характеризується тяжким клінічним перебігом за рахунок додаткового інфекційного антигенного навантаження з поверхні слизової оболонки носоротоглотки.
Гіперплазована лімфоїдна тканина і слизова оболонка верхніх дихальних шляхів у хворих на алергічний цілорічний риніт та бронхіальну астму має особливу цитоархітектоніку (гіперплазія циліндричного епітелію носу, інфільтрація еозинофільними гранулоцитами в комбінації з нейтрофільними, відсутність клітин лімфоїдного ряду), яка корінним чином відрізняється від цитоморфологічної картини даних відділів при відсутності алергічного запалення (дегенеративно-дистрофічні зміни епітелію, інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами, виявлення коково-бацилярної мікрофлори, міцелію та спор грибів).
У дітей з алергічною патологією респіраторного тракту існує висока активність біохімічних показників подвійного (алергічного та інфекційного) хронічного запалення за рахунок накопичення первинних, вторинних і кінцевих продуктів ПОЛ (гідроперекісів ліпідів, дієнових кон'югат і кетонів, малонового діальдегіду, шифових основ) на фоні виснаження АОЗ як у сироватці крові так і у слизу з носоротоглотки.
Імунна система дітей з алергічним цілорічним ринітом або бронхіальною астмою на фоні збільшення лімфоїдних утворень носоротоглотки характеризується активацією клітинної та гуморальної ланок як вродженого (фагоцитозу, природних кілерів) так і набутого (Т- і В-ланок) імунітету, здатна до адекватної реакції на зовнішні подразники, а виявлені зсуви є своєрідною компенсаторною імунною реакцію.
У дітей з алергічним цілорічним ринітом або бронхіальною астмою та гіперплазією лімфоглоткового кільця в програмі боротьби з хронічним запаленням є необхідним застосування полівалентного піобактеріофагу та ІРС-19, імудону з метою місцевої санації та імунокорекції.
Розроблений локальний терапевтичний вплив на гіперплазовані лімфоїдні утворення носоротоглотки (в комплексі з базисною терапією) призводить до покращення клінічного перебігу алергопатології, відновлення морфометричних характеристик слизових мигдаликів і носу, покращення імунологічних параметрів та показників ПОЛ і АОЗ, що є свідоцтвом здатності місцевих та системних адаптаційно-компенсаторних механізмів гомеостазу хворих дітей до фізіобіологічного відновлення.
Радикальне видалення гіперплазованої лімфоїдної тканини носоротоглотки у дітей з алергопатологією респіраторного тракту призводить до маніфестації, прогресування та обтяження її перебігу.
Практичні рекомендації.
Для диференційної діагностики характеру запалення (алергічне, інфекційне) дихальних шляхів у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця необхідно використовувати клініко-анамнестичні, цитоморфологічні, біохімічні та імунологічні показники, які є достатньо інформативними.
Для виявлення характеру запалення у респіраторному тракті (інфекційне, алергічне) доцільно використовувати цитоморфологічне дослідження слизових оболонок носоротоглотки, яке є досить інформативним, безболісним, малокоштовним методом, який не травмує психіку дитини.
Для підвищення швидкості та інформативності встановлення ймовірності алергічного характеру запалення дихальних шляхів у дітей з ГЛК пропонується використання розроблених диференційно-діагностичних таблиць
Для відновлення у дітей з ГЛК хворих на алергічний цілорічний риніт та бронхіальну астму складових колонізаційної резистентності мигдаликів (структури епітелію, резидентної (постійної) мікрофлори), зменшення проявів запалення в верхніх дихальних шляхах із покращенням метаболічних процесів, імунних реакцій, клінічного перебігу хвороб, якості життя хворих пропонується локальне застосування полівалентного піобактеріофагу (5 мл розчиняти у 20 мл 0,9% розчину NaCl і використовувати два рази на день на протязі 1 місяця шляхом закапування у ніс по 5 крапель у кожну ніздрю та полоскання глотки) з послідуючою місцевою імунокорекцією ліофілізованими бактеріальними вакцинами (ІРС-19 - по 1 упорскуванню двічі на день на протязі 1 місяця, імудон - розсмоктувати по 1 таблетці 4 рази на день на протязі 1 місяця).
З профілактичною метою діти, хворі на алергічну патологію респіраторного тракту на фоні ГЛК, повинні отримувати місцеву імунокорекцію ліофілізованими бактеріальними вакцинами два рази на рік навесні та восени, з обов'язковим превентивним використанням топічних нестероідних протизапальних засобів.
При виборі лікувально-реабілітаційних заходів у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця, які часто хворіють на ГРВІ, риносинусити, отити, гострі бронхіти необхідно імунологічне, алергологічне обстеження, що обумовлюється широким розповсюдженням та постійним зростанням кількості алергічної патології.
Література
Возрастные аспекты формирования аллергической патологии органов дыхания у детей с гиперплазией лимфоидной ткани // Врачебная практика. - 2000. - №5. - С.28-31.
Аллергопатология у детей, имеющих гиперплазию лимфоидной ткани // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2001. - №1. - C.44-47
Эффективность применения местной антибактериальной и иммунномодулирующей терапии у детей с гиперплазией лимфоидной ткани глотки // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2001. - №5 (додаток).-C.90-91.
Аналіз захворюваності дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.-Київ,2001.-Випуск 10, Книга 2. - С.266-273.
Застосування піобактеріофагу для санації носоротоглотки у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2001.-Випуск 10, Книга 3.-С.1096-1101.
Заболеваемость детей из зоны экологической катастрофы: медико-социологические аспекты // Збірник наукових праць “Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики”. - Київ-Луганськ, 2001. - Випуск 5. - С.211-216
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Фактори ризику (генеалогічні, аліментарні, імунологічні, імуногенетичні) та визначення маркерів гастродуоденальної патології у дітей. На формування гастродуоденальної патології у дітей значний вплив мають аліментарні, імуногенетичні, імунологічні чинники.
автореферат [50,2 K], добавлен 18.03.2009Алергологічне обстеження 61 пацієнта шкільного віку з переметуючою бронхіальною астмою. Низька атопічна реактивність хворих, народжених з малою відносно терміну гестації масою тіла. Лікувально-профілактичні заходи проведення специфічної алерговакцинації.
статья [61,2 K], добавлен 11.09.2017Аналіз результатів вивчення впливу патології зору на рівень адаптаційної напруги у дітей з патологією зору і практично здорових однолітків. Встановлення, що адаптаційний індекс дітей віком 7-10 років знаходиться у зоні реакції організму на тренування.
статья [17,7 K], добавлен 17.08.2017Профілактика алергічних захворювань. Особливості генетично запрограмованої імунної відповіді на антиген під дією різних провокуючих факторів. Реабілітаційні заходи для запобігання трансформації алергічної схильності в захворювання. Копрологічний синдром.
автореферат [46,5 K], добавлен 21.03.2009Актуальна проблема хірургії вад розвитку у дітей - вроджена непрохідність шлунку та її причини. Пілороміотомія за Фреде-Вебером-Рамштедтом, спрямована на відновлення прохідності пілоричного відділу шлунку. Оцінка можливостей методів діагностики патології.
автореферат [110,6 K], добавлен 14.03.2009Особливості проявів і патоморфологічних змін шкіри у досліджених хворих на ЧПЛ як за наявності супутнього мікозу. Показники імунного статусу хворих на ЧПЛ, що поєднується з різними мікозами. Диференційовані показання і методика комплексної терапії.
автореферат [53,2 K], добавлен 05.04.2009Особливості гломерулонефриту в дітей. Принципи диспансеризації дітей. Лікування основних ускладнень щеплень. Вакцинопрофілактика захворювань у дітей та заходи щодо лікування анафілактичного шоку. Вакцинація дітей, які мали реакцію на попереднє щеплення.
реферат [389,3 K], добавлен 12.07.2010Поняття астматичного статусу (АС) як синдрому гострої прогресуючої дихальної недостатності. Частота виникнення АС у хворих бронхіальною астмою. Клінічні форми АС, стадії його перебігу. Принципи терапії АС. Невідкладні заходи надання першої допомоги.
презентация [162,8 K], добавлен 26.02.2014Визначення взаємозв’язку фізичного розвитку з системою основних рухових здібностей людини. Оцінка рівня відставання параметрів рухової підготовленості у дітей 7-10 років з патологією зору в порівнянні з практично здоровими однолітками з нормальним зором.
статья [27,4 K], добавлен 07.02.2018Адекватна експериментальна модель запального процесу дихальних шляхів. Вплив мінеральної радонової води, найбільш ефективної комбінації ліків та їх поєднання на одній з ключових ланок патогенезу. Особливості перебігу рецидивуючого бронхіту в фазі ремісії.
автореферат [46,2 K], добавлен 12.03.2009