Матеріали та методи дослідження. В основу дисертаційного дослідження покладено матеріал комплексного клініко-інструментального, нейропсихологічного, біохімічного та імунологічного обстеження до та після лікування 106 хворих на ДЕ І і ІІ стадій. Причиною захворювання були у 34 хворих - гіпертонічна хвороба (ГХ), у 36 хворих - церебральний атеросклероз (ЦА), у 36 хворих - поєднання церебрального атеросклерозу з артеріальною гіпертензією (ЦА з АГ). Хворі знаходились на лікуванні у неврологічних відділеннях поліклінік та стаціонарів м. Чернівці (в 2000 - 2002 рр.).

Вік обстежених хворих був в межах 40-78 років. Середній вік складав 56,226,48 років. Відсоткове співвідношення чоловіків і жінок становило 34,9% (37 чоловіків) до 65,1% (69 жінок). Слід зазначити, що за віковим та статевим складом групи хворих, що отримували базисне лікування та групи хворих, що отримували інформаційно-хвильову терапію вірогідно не відрізнялися.

Контрольну групу склали 10 донорів відділення переливання крові лікарні швидкої медичної допомоги м. Чернівці (середній вік - 45,84,58).

У всіх хворих вивчали клініко-неврологічний стан, проводили загальноприйняті лабораторні обстеження.

З інструментальних методів обстеження одноразово застосовували електрокардіографію, реоенцефалографію, екстра - та транскраніальну ультразвукову доплерографію, ехоенцефалоскопію, електро-енцефалографію, офтальмоскопію.

У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію були застосовані різні схеми лікування в залежності від стадії захворювання. Розподіл хворих за стадією ДЕ, генезом та методом лікування представлений в табл.1.

Таблиця 1

Розподіл хворих за стадією ДЕ, причиною захворювання та методом лікування

46 хворих на ДЕ І стадії були поділені на 2 групи.20 хворих отримували базисне медикаментозне лікування, а саме: пентоксифілін 0,1 г по 1 драже та пірацетам 0,4 г по 1 капсулі тричі на день протягом двох тижнів. Іншим 26 хворим призначали курс інформаційно-хвильової терапії без додаткового вживання медикаментозних препаратів.60 обстежених хворих на ДЕ ІІ стадії також розділили на дві групи.25 хворих отримували базисне лікування, а 35 хворим на тлі базисного лікування призначали інформаційно-хвильову терапію.

При лікуванні хворих на ДЕ ІІ стадії базисна терапія включала засоби, які були направлені на основний патологічний процес, покращання церебральної гемодинаміки і підвищення функціональних можливостей мозку. З цією метою призначали: пентоксифілін 5 мл 2% розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду впродовж 5 діб внутрішньовенно крапельно; реополіглюкін - 200 мл внутрішньовенно крапельно протягом 30-60 хвилин - 5 діб. З метою стимулювання енергетичного метаболізму призначали 20% розчин пірацетаму по 5 мл внутрішньовенно струйно. При необхідності застосовувались антигіпертензивні препарати.

Згідно з метою дослідження для вирішення поставлених завдань в обстеженні хворих були застосовані клінічні, нейропсихологічні, біохімічні та імунологічні методи.

Оцінка динаміки скарг і результатів огляду хворих до і після лікування полягала в підрахунку їх кількості і ступеня вираженості симптомів у балах.

Нейропсихологічне обстеження здійснювали за допомогою тестів на перевірку окремих форм свiдомостi (уваги та пам'яті): тесту Крепелiна-Курочкіна, проби Шульте, проби Горбова, методики "Запам'ятовування 10 слів".

В крові хворих визначали наступні біохімічні показники: активність церулоплазміну, каталази, вмісту молекул середньої маси, ступінь окиснювальної модифікації білків, відновленого глутатіону та малонового альдегіду.

Для оцінки імунного статусу в периферичній крові пацієнтів досліджували стан клітинної (відносна кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, імунорегуляторний індекс (ІРІ)), гуморальної (відносна кількість В-лімфоцитів, циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) різних розмірів, концентрація в сироватці IgM, IgG, IgA) ланок системи імунітету та неспецифічного протиінфекційного захисту (фагоцитарна активність нейтрофілів (ФА), фагоцитарне число (ФЧ), НСТ-тест спонтанний нейтрофілів, цитохімічний коєфіцієнт (ЦХК) спонтанний нейтрофілів, НСТ-тест стимульований, ЦХК стимульований, резерв НСТ-тесту, резерв ЦХК) за загальновживаними методиками.

Курс ІХТ складався із 10-12 сеансів, які проводились щоденно, окрім вихідного дня. ІХТ проводилась за допомогою приладу "ІХТ-Поріг", (сертифікат відповідності Держстандарту UA 1.003.03749-96; реєстраційне посвідчення Державного реєстру медичних виробів, дозволених до застосування в медичній практиці №284/96).

Під час сеансу ІХТ використовували не більше чотирьох зон. Час дії ЕМВ на зону складав 5-7 хвилин. Проводився індивідуальний підбір зон інформаційно-хвильової взаємодії з урахуванням домінуючого клінічного синдрому захворювання, вибірковості ураження судинного басейну, віку хворого.

Всі одержані результати обробляли статистично, з використанням t - критерію достовірності Ст'юдента, парного Т-критерію Вілкоксона. Обчислення проводили на персональному комп'ютері Authentic AMD-K6 (tm) з використанням програм "Statistica for Windows. Release 6.0", "Biostat".

Результати власних досліджень. У хворих на ДЕ І стадії переважали скарги загальномозкового та астено-невротичного характеру (головний біль, запаморочення, загальна слабкість, дратівливість, зниження працездатності). Характерними ознаками були погіршення уваги і пам'яті, зниження працездатності, дратівливість, звуження кола інтересів, зниження критики, тобто спостерігались емоційно-особисті зміни; типовою ознакою була сонливість вдень при поганому сні вночі. У таких хворих спостерігалося переважання суб'єктивної симптоматики над об'єктивною; в неврологічному статусі виявлялася розсіяна мікросимптоматика у вигляді незначних окорухових розладів, ознак центрального парезу лицевого нерву, змін сухожилкових рефлексів, змін в статико-координаторній системі, порушень чутливості.

У хворих на ДЕ ІІ стадії збільшувалась кількість скарг на порушення пам'яті, запаморочення, похитування при ходьбі. При цьому більш чітко проявлялась вогнищева симптоматика. Найчастіше у хворих були зареєстровані стовбурово-мозочкові симптоми ураження (порушення конвергенції, ністагм, статична та динамічна атаксія, ураження вестибулярного нерву) і кірково-підкіркові симптоми, серед яких переважали симптом орального автоматизму Марінеско-Радовичі, супрануклеарне ураження лицьового та під'язикового нерву, порушення сну і пам'яті. Потрібно зауважити, що мала місце і певна вікова динаміка неврологічних порушень, яка характеризувалась наростанням клінічних проявів із віком хворих.

Після проведеного лікування в досліджуваних групах хворих на ДЕ І та ІІ стадій виявлена позитивна динаміка суб'єктивних та об'єктивних неврологічних симптомів.

Аналізуючи скарги хворих на ДЕ І стадії на тлі ГХ, ЦА чи ЦА з АГ після проведеного лікування, встановлено, що у групі хворих, які отримували ІХТ, вірогідно знижувалась інтенсивність болю в ділянці серця, головного болю, покращувався настрій, сон, пам'ять, підвищувалась працездатність (р0,05). У групах хворих на ГХ і ЦА вірогідно зменшувалось запаморочення (р0,05). Достовірне зменшення шуму у вухах, голові спостерігалось у хворих на ЦА та при поєднанні ЦА з АГ за умови лікування ІХТ. Після базисного лікування вірогідно знижувалась лише інтенсивність головного болю.

При дослідженні неврологічного статусу хворих на ДЕ І стадії після лікування, встановлено, що ІХТ сприяла вірогідному зменшенню вираженості рефлексів орального автоматизму та мозочкової атаксії, вестибулярних порушень у групі хворих на ЦА та ЦА з АГ (р0,05). У хворих при ЦА та ГХ, що отримували ІХТ вірогідно зменшились вегетативні розлади (р0,05). Після базисного лікування вірогідно зменшувались лише прояви вестибулярної атаксії.

Комплексне лікування з використанням ІХТ у всіх досліджуваних групах хворих на ДЕ ІІ стадії спричиняло вірогідне зменшення дратівливості, інтенсивності головного болю, шуму у вухах, голові, болю в серці, похитування при ходьбі, а також покращення сну, настрою та підвищення працездатності. Крім того, вірогідно зменшувались скарги на запаморочення у хворих на ДЕ ІІ стадії гіпертонічного генезу та погіршення пам'яті у хворих на ДЕ на тлі ЦА.

Базисна терапія вірогідно зменшувала вираженість вегетативних розладів у групах хворих на ДЕ ІІ стадії з ГХ та при ЦА з АГ, вестибулярної атаксії у хворих на ЦА з АГ, а також у останніх вірогідно покращувала функцію окорухових нервів.

У хворих, які отримували ІХТ на тлі базисного лікування, незалежно від причини захворювання, вірогідно покращувався стан рефлекторної функції, в тому числі зменшувалася вираженість субкортикальних рефлексів, вегетативних розладів, проявів мозочкової та вестибулярної атаксії, вираженість центрального парезу під'язикового нерву. Окрім цього, у хворих на ДЕ на тлі ЦА та ЦА з АГ вірогідно покращувалася функція окорухових нервів, у хворих при ГХ та ЦА з АГ вірогідно зменшувалися чутливі розлади.

Таким чином, ІХТ у хворих на ДЕ І стадії спричиняє вірогідні зміни клінічної симптоматики і за багатьма показниками переважає базисне медикаментозне лікування. У хворих на ДЕ ІІ стадії комплексне лікування з використанням ІХТ вірогідно зменшує вираженість скарг та неврологічної симптоматики і за клінічною ефективністю переважає базисну терапію.

Порушення вищих мозкових функцій є найбільш достовірними клінічними критеріями діагностики різних, особливо ранніх, стадій ДЕ, а також контролю за лікувальним процесом (Н.П. Волошина, 1997; А.А. Рухманов, 1990).

У хворих на ДЕ І стадії до лікування нами виявлено вірогідне погіршення показників уваги та пам'яті, більше виражене за умови розвитку захворювання на тлі церебрального атеросклерозу та його поєднання з артеріальною гіпертензією. У таких хворих спостерігалася підвищена виснажуваність, зниження темпу сенсомоторних реакцій та переключення уваги. Крім того, у хворих на ЦА з АГ виявлена тенденція до погіршення показника короткочасної пам'яті. У всіх хворих на ДЕ І стадії відмічалося виражене погіршення довготривалої пам'яті (р0,01). Слід відмітити, що у хворих на ЦА і, особливо, на ЦА з АГ відмічалися більш виражені зміни когнітивних функцій, ніж у хворих на ГХ. Хворі на ЦА з АГ порівняно з хворими на ГХ витрачали на 21,2% більше часу на відраховування чисел (р0,05) та на 34,7% більше часу на пошук чисел за таблицею Шульте (р0,01). Погіршення короткочасної та довготривалої пам'яті теж більше виражене у хворих на ДЕ на тлі ЦА з АГ. Так, хворі на ГХ через годину пригадують на 20,2% більше слів, ніж хворі на ЦА з АГ (р0,05).

У хворих на ДЕ ІІ стадії спостерігалося вірогідне погіршення показників психічної діяльності, більше виражене за умови розвитку захворювання на тлі церебрального атеросклерозу та його поєднання з артеріальною гіпертензією. Поряд із погіршенням активності та об'єму уваги, різко погіршується рухомість основних нервових процесів (збудження i гальмування). Вірогідно погіршуються показники короткочасної та довготривалої пам'яті. При порівнянні показників когнітивних функцій у хворих на ДЕ ІІ стадії у групах з різними етіологічними чинниками, виявлено, що церебральний атеросклероз зумовлює більш виражені порушення, ніж гіпертонічна хвороба. Хворі на ЦА на 37,3% (р0,001) та хворі на ЦА з АГ на 37,8% (р0,001) довше виконують пробу Крипеліна, ніж хворі на ГХ. Хворі на ДЕ ІІ стадії на тлі ГХ швидше відшукують числа в таблиці Шульте на 8,0% порівняно з хворими на ЦА та на 17,4% щодо хворих на ЦА з АГ (р0,05). В таблиці Горбова хворі на ГХ відшукують числа швидше на 11,9%, ніж хворі на ЦА (р0,05) та на 18,6% швидше, ніж хворі на ЦА з АГ (р0,05). Вірогідних відмінностей між групами хворих на ЦА та ЦА з АГ не виявлено.

Слід відзначити, що при ДЕ спостерігається прогресуючий характер розладів пам'яті: спочатку виникає недостатність довільної репродукції, пізніше приєднуються порушення утримання, а потім і запам'ятовування.

При вивченні впливу лікування на пізнавальні функції хворих на ДЕ, встановлено що ІХТ сприяє покращанню показників пам'яті та уваги.

Згідно проведеного дослідження, після лікування методом ІХТ у хворих на ДЕ І стадії вірогідно покращилась увага та здатність до здійснення рахунку за тестом Крипеліна, збільшилась швидкість відшукування чисел в таблиці Шульте та в таблиці Горбова. У хворих на ДЕ І стадії, що отримували базисне лікування спостерігалось вірогідне покращання довготривалої пам'яті за тестом "Запам'ятовування 10 слів" та тенденція до покращання короткочасної пам'яті, а у хворих, що отримували ІХТ спостерігалась лише тенденція до покращання показників короткочасної та довготривалої пам'яті.

У хворих на ДЕ ІІ стадії гіпертонічного ґенезу після проведеного лікування виявлено вірогідне покращання показників уваги у групі хворих, що отримували комплексне лікування з ІХТ (зменшення часу відшукування чисел за таблицею Шульте та за таблицею Горбова).

У хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА, що отримували комплексне лікування вірогідно покращилась увага та здатність до здійснення рахунку за тестом Крипеліна, збільшилась швидкість відшукування чисел в таблиці Шульте та в таблиці Горбова, що свідчить про покращання стійкості та швидкості переключення уваги, а також про покращання розумової працездатності хворих. У групі хворих, що отримували базисне лікування спостерігалась лише тенденція до покращання цих показників. Крім того, після проведеного комплексного лікування з ІХТ в групах хворих на ЦА та ГХ спостерігалось вірогідне покращання короткочасної та довготривалої пам'яті, про що свідчить збільшення кількості слів, відтворюваних після першого зачитування і через годину після заучування.

У хворих на ДЕ ІІ стадії, що розвинулась на тлі ЦА та АГ спостерігалося вірогідне покращання показників уваги (за тестом Крипеліна, за таблицями Шульте і Горбова) та тенденція до покращання показників довготривалої та короткочасної пам'яті після комплексного лікування з ІХТ.

Отже, інформаційно-хвильова терапія у хворих на ДЕ І стадії зумовлює вірогідне покращання показників уваги і за своєю ефективністю відповідає базисному медикаментозному лікуванню, та у деяких випадках перевищує його. У хворих на ДЕ ІІ стадії комплексне лікування з застосуванням ІХТ спричиняє вірогідне покращання показників уваги, короткочасної та довготривалої пам'яті і переважає за своєю ефективністю базисну терапію.

При дослідженні лабораторних показників нами виявлені суттєві зміни основних параметрів, що вивчалися. Так, у крові хворих на ДЕ І стадії мало місце розбалансування системи пероксидне окислення ліпідів (ПОЛ) - антиоксидантний захист у вигляді активації процесів ПОЛ (зростання рівня малонового альдегіду (МА)) та гальмування активності антиоксидантних ферментних систем (зменшення активності каталази), найбільше виражене за умови розвитку захворювання на тлі атеросклерозу та артеріальної гіпертензії. Крім того, у хворих на ДЕ І стадії спостерігалося накопичення в плазмі крові окислювальної модифікації білків (ОМБ), що є раннім критерієм пошкодження тканин активними формами кисню і може свідчити про більшу вразливість білків плазматичних мембран до дії активних кисневих метаболітів, ніж ліпідів (І.Ф. Мещишен, 1999).

У хворих на ДЕ ІІ стадії спостерігалося прогресуюче порушення з боку про-антиоксидантної системи. При аналізі показників оксидантної та антиоксидантної системи крові хворих на ДЕ ІІ стадії виявлено, що у всіх обстежуваних спостерігалася активація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів (за даними вмісту в крові МА) та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту (вірогідно знижувалася активність каталази в плазмі крові та вміст відновленого глутатіону в крові хворих). Вірогідно зростав вміст ОМБ в крові хворих. Суттєво, що зміни показників оксидантної та антиоксидантної систем крові у хворих на ДЕ корелюють зі ступенем вираженості неврологічних синдромів та когнітивних порушень.

ІХТ, поряд з позитивними клінічними ефектами, сприяла нормалізації показників оксидантної та антиоксидантної систем крові хворих на ДЕ І стадії, незалежно від ґенезу захворювання, в той час, як після проведеного базисного медикаментозного лікування спостерігалася лише тенденція до покращання окремих показників. Так, у крові хворих на ДЕ І стадії після ІХТ вірогідно знижувалася активність церулоплазміну, вмісту ОМБ, малонового альдегіду, зростала активність каталази та вміст відновленого глутатіону.

Порівняння біохімічних показників після проведеного базисного лікування та комплексного лікування у поєднанні з ІХТ показало переваги останнього в плані суттєвішої нормалізації про-антиоксидантної рівноваги. Так, у хворих на ДЕ ІІ стадії гіпертонічного ґенезу комплексне лікування з використанням ІХТ спричиняло нормалізацію всіх нами вивчених біохімічних показників, а після медикаментозного лікування спостерігалася лише тенденція до покращання цих показників.

У крові хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА лікування з використанням ІХТ викликало чітку тенденцію до нормалізації більшості показників: активності церулоплазміну, каталази, вмісту СМ, ОМБ, МА та відновленого глутатіону. Базисне лікування у цих хворих спричиняло вірогідне підсилення активності каталази та зменшення активності церулоплазміну.

Базисне лікування у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ІІ стадії на тлі артеріальної гіпертензії та церебрального атеросклерозу зумовлювало деяке покращання біохімічних показників (знижувалася активність церулоплазміну, ступінь ОМБ, зростала активність каталази). У групі хворих, які поряд із базисним лікуванням пройшли курс ІХТ, спостерігалася більш суттєва тенденція до нормалізації оксидантно-антиоксидантної рівноваги (вірогідно знижувалася активність церулоплазміну, ступінь ОМБ, вміст МА, зростала активність каталази та вміст у цільній крові відновленого глутатіону).

Таким чином, ІХТ володіє вираженими антиоксидантними властивостями, що позитивно впливає на функцію клітинних мембран і, відповідно, на клінічний перебіг захворювання.

Імунна система однією з найперших реагує на зовнішні і внутрішні зміни в організмі, є своєрідним індикатором різних несприятливих впливів екзогенного чи ендогенного характеру. З метою вивчення впливу ІХТ на показники імунного статусу в роботі показані зміни під впливом лікування показників клітинної та гуморальної ланки системного імунітету, а також показників неспецифічної ефекторної системи протиінфекційного захисту.

До лікування у хворих на ДЕ І стадії, що розвинулась на тлі ГХ найбільш суттєві зміни спостерігалися в гуморальній ланці імунітету. У цих хворих мала місце тенденція до зростання концентрації В-лімфоцитів з різким збільшенням їх імуноглобулінсекреторної функції стосовно продукції імуноглобулінів класу М та А. Спостерігалося значне зростання концентрації циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) середніх та малих розмірів. У хворих на ДЕ І стадії на тлі ЦА погіршувалась функція клітинної ланки системи імунітету та бактеріцидна активність поліморфноядерних лейкоцитів. На цьому фоні зростала імуноглобулінсекреторна здатність В-лімфоцитів щодо імуноглобулінів класів М та А, концентрація ЦІК середніх та малих розмірів. У хворих на ДЕ І стадії на тлі ЦА та АГ знижувалася відносна кількість Т-лімфоцитів та їх імунорегуляторних субпопуляцій, показники кисневозалежних та кисневонезалежних механізмів бактеріцидної активності поліморфноядерних лейкоцитів. На цьому фоні підвищувалася імуноглобулінсекреторна здатність В-лімфоцитів щодо продукції імуноглобулінів класу М і А; зростала активність фагоцитозу на перших етапах процесу, а також збільшувалася концентрація ЦІК середніх та малих розмірів.

У хворих на ДЕ ІІ стадії спостерігалося пригнічення функції клітинної ланки системи імунітету та бактеріцидної активності поліморфноядерних лейкоцитів. На цьому фоні підвищувалася функція В-системи специфічного імунного захисту: збільшувалася відносна кількість В-лімфоцитів, підвищувалася імуноглобулінсекреторна здатність цих клітин щодо продукції імуноглобулінів основних класів; зростала активність фагоцитозу на перших етапах процесу, а також збільшувалася концентрація ЦІК середніх та, особливо, малих розмірів.

Вивчаючи ефективність вливу ІХТ на імунний статус, встановлено що у хворих на ДЕ І стадії гіпертонічного, атеросклеротичного чи поєднаного генезу, ІХТ вірогідно покращувала показники клітинної ланки імунітету і суттєво не впливала на показники гуморальної ланки системи імунітету та неспецифічної ефекторної системи протиінфекційного захисту.

Комплексне лікування в поєднанні з ІХТ у хворих на ДЕ ІІ стадії гіпертонічного ґенезу призводило до нормалізації відносної кількості Т-лімфоцитів та їх імунорегуляторних субпопуляцій, сприяло покращанню показників гуморальної ланки системи імунітету, на відміну від базисного лікування, яке не спричиняло вірогідних змін цих показників. ІХТ на тлі базисного лікування по-різному впливала на окремі стадії фагоцитозу поліморфноядерних лейкоцитів: з однієї сторони, підвищувала бактеріцидну активність фагоцитуючих клітин, а з іншої сторони, знижувала потенційну здатність до бактеріцидної активності поліморфноядерних лейкоцитів та її резерву.

У хворих на атеросклеротичну ДЕ ІІ стадії комплексне лікування з використанням ІХТ спричиняло вірогідне зростання відносної кількості Т-лімфоцитів, покращувало деякі показники гуморальної ланки системи імунітету - відносну кількість В-лімфоцитів та концентрацію імуноглобулінів класу G.

У хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА з АГ комплексне лікування з використанням ІХТ спричиняло вірогідне зростання відносної кількості Т-лімфоцитів та їх імунорегуляторних субпопуляцій, сприяло нормалізації деяких показників гуморальної ланки системи імунітету (відносної кількості В-лімфоцитів та концентрації імуноглобулінів класу G). Проте, після комплексного лікування не спостерігалось вірогідного зниження концентрації циркулюючих імунних комплексів середніх та малих розмірів і погіршувались деякі показники неспецифічної ефекторної системи протиінфекційного захисту, спричиняючи значне зростання спонтанної бактеріцидної активності та менш виражене підвищення потенційної здатності до бактеріцидної активності.

Слід зазначити, що лікування хворих на ДЕ з використанням ІХТ ні в одному випадку не призводило до погіршення клінічного перебігу захворювання, а також не викликало побічних ефектів та алергічних реакцій.

В кожному конкретному випадку потрібно призначати лікування індивідуально, з урахуванням віку хворого, особливостей перебігу захворювання.

В залежності від переважаючої клінічної симптоматики слід використовувати наступні зони інформаційно-хвильової взаємодії: при підвищеному артеріальному тиску - зони 2, 51, 53, 76, при синдромі вегето-судинної дистонії - зону 33, при мозочковій симптоматиці - зону 13, при пірамідних порушеннях та розладах чутливості - зони 1, 52, 59, при лікворно-гіпертензійному синдромі - зону 15, при вестибулярних розладах - зони 7, 15, 23; при вираженій тривозі, роздратованості, порушенні сну - зону 63.

У хворих старшого віку слід зменшити час впливу на зону до 3-4 хвилин та загальну тривалість сеансу до 10 хвилин. Кількість зон ІХТ, на які проводиться вплив під час сеансу необхідно обмежити до 2.

При цьому доцільно проводити спектр досліджень стану вищих психічних функцій, про-антиоксидантної та імунної систем, які можуть бути критерієм ефективності проведеного лікування.

Таким чином, інформаційно-хвильова терапія покращує самопочуття хворих, зменшує кількісний і якісний характер скарг хворих на ДЕ І та ІІ стадії на тлі ЦА, ГХ та ЦА з АГ, позитивно впливає на неврологічний статус та когнітивні функції, володіє вираженими антиоксидантними та імуномодулюючими властивостями. ІХТ є ефективним засобом лікування і може використовуватись для лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію І та ІІ стадій, обумовлену гіпертонічною хворобою, церебральним атеросклерозом чи поєднанням церебрального атеросклерозу з артеріальною гіпертензією.

Висновки

The thesis for obtaining the academic degree of a Candidate of Medical Sciences in speciality 14.01.15 - Nervous Diseases. - Kyiv Medical Academy of Post-Graduate Education named after P. L. Shupyk of Ukraine's MND. - Kyiv, 2003.