Патоморфогенез, клініка, діагностика та лікування спайкової хвороби на основі визначення індивідуальної судинної реактивності організму (клініко-експериментальне дослідження)

Характерною особливістю морфологічної картини на 6 добу після операції є посилення клітинної інфільтрації серозного шару з ознаками формування спайок. Вздовж серозного покриву розташовувався фібрин з інфільтрацією ПЯЛ, лімфоцитів, клітинами Мф ряду. До нього прикріплювалась жирова клітковина, яка покривала не лише лінію шва, але й повністю поверхню очеревини.

На 7 добу кількість макрофагів на рановій поверхні значно зменшувалась, при цьому велика частина поверхні рани була покрита мезотеліальними клітинами та фібробластами. В усіх структурних шарах очеревини інфільтрат був представлений в основному клітинами Мф ряду, а ПЯЛ спостерігались в незначній кількості. Навколо дефекту були помітні дистрофічні зміни тканин.

На 10 добу після операції спостерігалась морфологічна картина характерна для хронічного запального процесу з інфільтрацією в основному клітинами Мф ряду, плазматичними клітинами та формуванням грубої волокнистої сполучної тканини. Зберігався набряк тканини в основному в субсерозному шарі.

На 15 добу після операції відзначалось помітне зменшення клітинної інфільтрації тканин. На зовнішній поверхні серози можна було спостерігати два види спайок. У більшості випадків в ділянці рани сероза була інтимно спаяна грубою сполучнотканинною спайкою на широкій основі, яка вміщувала фібробласти. Відзначено зниження інфільрації клітинами Мф ряду.

На 21 добу та у більш віддалені строки дослідження післяопераційні спайки були представлені окремими сполучнотканинними волокнами, прикріплени-ми до зовнішньої поверхні серозного покриву очеревини на широкій основі.

При стимуляції парасимпатичної нервової іннервації при моделюванні спайкоутворення в черевній порожнині динаміка гострої запальної реакції в ділянці операційної рани на очеревині значно відрізнялась від попередніх результатів.

Якщо розглядати морфогенез спайкоутворення з позиції індивідуальних особливостей судинної реакції на травму чи запалення, то, перш за все, необхідно виходити з основних онтогенетичних, анатомічних та гістологічних особливостей очеревини та окремих її ділянок, а також на вплив цих складових на її (очеревини) функціональну здатність.

Аналіз результатів показав, що є відмінності не лише в характері гострої запальної реакції та репаративної регенерації тканин, але й в морфологічній структурі післяопераційних спайок при різному моделюванні спайкового процесу. Спайки, які утворюються в черевній порожнині при стимуляції парасимпатичної вегетативної іннервації, були поодинокими, розташованими на невеликій площі поверхні й мали ніжну волокнисту сполучнотканинну структуру в порівнянні з грубоволокнистими спайками після стимуляції симпатичної вегетативної іннервації, які покривали всю поверхню серозного покрову. Інтенсивність інфільтрації клітинами Мф ряду, лімфоцитами, еозинофілами, фібробластами та ПЯЛ була також різна в залежності від моделі спайкоутворення. Так, при стимуляції симпатичної іннервації в ранньому післяопераційному періоді відмічена виражена інфільтрація ПЯЛ, які поступово змінились клітинами Мф ряду, фібробластами та лімфоцитами.

При моделюванні спайкоутворення в другій групі дослідження визначалась менш виражена інфільтрація ПЯЛ та достатньо швидка заміна їх на клітини Мф ряду, фібробласти та поодинокі лімфоцити.

Посттравматичний гістогенез мезотелія тісно повязаний з посиленням синтетичних процесів в клітинах, одним з морфологічних проявів яких є збільшення розмірів і кількості ядерець. Не дивлячись на те, що мезотелій очеревини є тканиною, яка складається з однорідно диференційованих клітин, в багатьох дослідженнях відзначається різноманітність її клітинного складу, що можна розцінювати як гетероморфність. Метою дослідження на цьому етапі було визначення (кількісної оцінки) тканинної організації мезотелія ПО при впливі на вегетативні центри судинної регуляції в умовах репаративної регенерації в інтра- та постопераційний періоди.

Аналіз наведених даних дав змогу зробити висновок, що в процесі проліферації організація мезотелію в значній мірі залежить від вегетативної регуляції судинного тонусу, який безпосередньо впливає на процеси трофіки в перші строки після альтерації, викликаючи достовірне зниження репаративної регенерації на клітинному рівні, що цитологічно простежується в зниженні мітотичної активності як по розповсюдженості, так і в часі. Змінюється також принцип організації мезотелію як тканини. В третій групі простежується гетероморфність шару: розміри та форми клітин стають більш варіабельними, збільшується кількість багатоядерних елементів, стає більш різноманітною структура цитоплазми та ядер. Ступінь організованості в цілому зменшується. Мітотична активність, яка веде до заміщення дефекту, гальмується, розвивається циклічно та значно відстає від контрольної групи.

Проведені дослідження впливу стимуляції вегетативних нервових центрів на фібринолітичну активність (ФА) тканини ПО показали, що ФА, обумовлена активністю тканинного активатора плазміногена (ТАП), достовірно корелює з підвищеним чи зниженим тонусом симпатичного вегетативного нерва. При цьому найбільш виражені коливання ФА відзначені в ділянці ПО верхнього поверху черевної порожнини та значно менший вплив зазнає вісцеральна очеревина.

Загальним в динаміці активності ТАП для двох груп дослідження є її різке зниження на першу добу після операції з наступним підвищенням і наявність високого розмаху амплітуди коливання цього параметра до кінця експерименту.

Характерною особливістю динаміки зміни активності ТАП після операції в контрольній групі, де не вводили в післяопераційному періоді розчин прозерину, було зниження активності ТАП в усіх термінах спостереження. В першій групі дослідження відзначено різке зменшення активності ТАП на першу (29,2±8,6мм^{2 -} 13,8% від фонового значення) та третю добу (19,5±6,3мм^{2 -} 9,2% від фонового значення ) після оперативного втручання. На 5 добу вона мала тенденцію до зростання (89,4±23,4мм² -42,4 % від фонового значення), проте була достовірно значно меншою фонового значення та відповідних значень у другій групі (р<0,05).

В другій групі визначено незначне зниження активності ТАП лише на 1 добу (185,3±22,4мм²-87,9%) після операції (р>0,05), яка на 3 добу була вже в межах фонового значення (190,7±23,3мм² ), а на 5-ту добу дещо перевищувала її (219,6±38,6мм^{2 _}104,1%). Через високу варіабельність показників активності ТАП різниці між фоновими показниками в 2-й групі були недостовірними (р>0,05) (рис.1).

Рис. 1. Післяопераційна динаміка фібринолітичної активності серозної оболонки парієтальної очеревини в залежності від моделі спайкового процесу.

Аналіз отриманих даних показав, що ФА тканини ПО в першій групі достовірно знижена як в порівнянні з фоновими показниками, так і в порівнянні зі значеннями, отриманими при стимульованому фармакологічному впливі на парасимпатичний відділ вегетативної регуляції судинного тонусу, що значно впливає на ішемічний фактор перебігу післяопераційної травми. Так, в першій групі активність ТАП на першу добу знизилась в 7,2 рази в порівнянні з фоновою, на 3-тю - в 10,8 рази, на 5 - ту - в 2,3 рази (р<0,001).

Таким чином, отримані дані свідчать про те, що в розвитку спайкового процесу в черевній порожнині вирішальне значення відіграє післяопераційний спазм судин ПО, який зумовлений підвищеною функцією симпато-адреналової системи по типу шокової реакції на альтеруючий фактор операційної травми. При цьому зменшується активність ТАП, що, в свою чергу, призводить до організації репаративної регенерації в бік утворення щільних грубих і множинних спайок як наслідок зниження активності ТАП, а також компенсаторно для зменшення ішемії ділянок травмованої та ішемізованої очеревини.

Результати дослідження ФА перитонеальної рідини показали також наступне: якщо в нормальних умовах (в контрольній групі без впливу на симпатичну іннервацію) активність плазміну в фізіологічних рідинах не проявляється, то при операціях із стимулюванням симпатичного нерва у щурів спостерігається феномен активізації плазміну. Вважаємо, що це пов'язано з відомим фактом: тканинний активатор плазміногену проявляє свою активність лише в присутності фібрину (К.Н.Веремеенко, А.И.Кизим, 1984). Тобто, фібрин, який утворюється в значній кількості в ексудативну фазу запалення очеревини, є матрицею для накопичення ТАП і плазміногену та служить каталізатором активації плазміногену.

Зміна початкової активності ТАП її підвищенням до рівня фону на 3 добу після операції та великим розмахом амплітуди коливань в наступному було характерним як в контрольній, де теж спостерігалось початкове високе число та щільність утворених післяопераційних спайок, так і в групі з потенціюванням активності симпатикуса, проте в першій групі ці показники були достовірно більш низькими, ніж в досліджуваній основній групі. Це означає, що низькі значення ТАП на 1-у та 3-ю добу після операції та наступне збільшення її активності поєднувалось з помірним числом і щільністю спайок в групі зі стимуляцією парасимпатикуса. Низьке число та щільність післяопераційних спайок корелюють з короткочасним (на 1-у добу) зниженням активності ТАП з наступним її збільшенням до рівня фону як в тканинах, так і в перитонеальному ексудаті.

На основі отриманих результатів можна зробити висновок про те, що одним з основних критеріів прогнозу можливості утворення післяопераційних спайок є глибоке та тривале гальмування парасимпатичного відділу (відповідно - з підвищеною активністю симпатичного відділу) вегетативної регуляції судинного тонусу за принципом реципрокності, що призводить до стійкої ішемії тканин очеревини, подовженні ексудативної фази запалення, і, як наслідок, тривалим зниженням фібринолітичного патенціалу як в ішемізованих тканинах так і в перитонеальному ексудаті.

Порівняльне дослідження впливу різних видів швів під час оперативного втручання показало недостовірну різницю в зміні ФА. Спостерігалось значне зниження на 1-у добу після операції показників ФА парієтальної та вісцеральної очеревини не залежно від виду травми та використаного шовного матеріалу. На 3 добу відзначалось поступове збільшення рівня активності, а на 5-7 добу рівень ФА перитонеальної рідини та очеревини вже дорівнював 40% та 57% фонового значення при використанні шовкових лігатур та відповідно 24,8% та 70,6% при використанні пролену.

Результати досліджень свідчить про те, що ФА очеревини знижується при запаленні за рахунок індукованої цитокінами продукції інгібіторів активатора плазміногену, тому, коли відкладається фібрин, то він утворює постійні фіброзні спайки. Було доведено, що запалення очеревини приводить до цитоіндукованої продукції інгібіторів активаторів плазміногену в мезотеліальних клітинах та в субмезотеліальних шарах. Ці інгібітори порушують нормальну ФА очеревини, викликаючи утворення фібринозних спайок, які, організуючись, стають постійними. Інгібування перитонеального запалення та посилення ФА очеревини є раціональними методами для клінічного попередження спайкоутворення.

Таким чином, результати дослідження показали глибокі зміни в тканинах очеревини при потенційованому впливі на судинний тонус. Стійка ішемія тканин веде до порушення фібринолітичної, антифібринолітичної систем та згортального потенціалу парієтального ексудату. В ситуації підвищеної судинної реактивності за спастичним типом виникає ланцюгова реакція активізації запальних цитокінів, що активізують інгібітори активаторів фібринолізу. Відповідно підвищується ризик утворення спайок при тривалій активності симпатикусу.

Визначення активаторної активності перитонеального ексудату, обумовленої інгібіторами ТАП, показало її суттєво більш низьке значення та відсутність гальмування при дослідженні в різні терміни після операції, і, навпаки, відмічено більш тривале та високе значення антиактиваторної активності перитонеальної рідини в порівнянні з контрольною групою в основній групі.

Ці результати корелюють з даними макроскопічного та морфофункціональних досліджень тканини очеревини в динаміці, які свідчать про тривале збереження та “хронізацію” запальної реакції в групі тварин, оперованих з застосуванням стимуляції симпатикуса.

В клініці при вивченні характеру та об'єму післяопераційного ексудату з дренажних трубок відмічена позитивна кореляційна залежність між стимуляцією іннервації та характером, кількістю і тривалістю виділення ексудату з дренажних трубок, який був також, в свою чергу, пов'язаний з вмістом різних популяцій клітин та їх функціональною активністю, з макроскопічними змінами очеревини та внутрішніх органів, числом та щільністю післяопераційних спайок. Дослідження динаміки змін клітинного складу та функціональною активністю фагоцитів перитонеального ексудату в ранньому післяопераційному періоді в клініці співставляються з відповідними показниками, отриманими в експерименті. Вміст клітин тої чи іншої популяції в перитонеальній рідині залежало, в основному, від вираженості спайкового процесу при повторних оперативних втручаннях, а при первинних операціях - від типу судинної реактивності, яку визначали хворим до лапаротомії.

В ранньому післяопераційному періоді цей показник змінювався відповідно описаним вище закономірностям, а у віддалені строки після операції відмічений позитивний корелятивний зв'язок лише між високою функціональною активністю перитонеальних фагоцитів і підвищеною кількістю та вираженістю спайкоутворення у хворих з максимальним ступенем судинної реактивності та при рецидивуючих атаках повної спайкової кишкової непрохідності.

Таким чином, встановлено, що вміст різних популяцій клітин в перитонеальній рідині хворих залежить від вираженості вегетативної іннервації, ступенем судинного тонусу та ступенем ішемії тканин очеревини. Аналіз отриманих результатів показав, що основними ланками патофізіологічного механізму перетворення фібринозних зрощень в фіброзні спайки є тривала активність симпатичного відділу вегетативної іннервації, яка ініціює підвищений тонус усіх ділянок мікроциркуляторного русла очеревини, вихід ексудату з підвищеним числом представників популяцій ПЯЛ, активованих макрофагів і тучних клітин, зниження числа резистентних макрофагів в перитонеальній рідині в ранні строки після операції, накопиченням вільних радикалів кисню, медіаторів запалення.

На нашу думку патофізіологічні механізми утворення післяопераційних спайок обумовлені послідовним включенням факторів на рівні вегетативної іннервації, судинного тонусу та ексудації, яка, в свою чергу, включає гуморальні та клітинні. Визначена тривала активація симпатичної іннервації сприяє гіперактивності послідовних механізмів. Ці результати корелюють з даними, отриманими при цитологічному та ультраструктурному дослідженнях мезотелію ПО та перитонеальної рідини, які виявили на протязі тривалого періоду високий вміст ПЯЛ, високий вміст макрофагів і активованих тучних клітин при низькому вмісті резидентних макрофагів, що спостерігалось в усіх випадках утворення грубих післяопераційних зрощень.

В результаті взаємодії клітинних та гуморальних факторів відбувається перетворення фібринозних зрощень у фіброзні спайки. Таке роз'єднання патогенезу спайкоутворення на три ланки є умовним. Ми розуміємо, що відразу після операційної травми в усіх хворих превалює симпатична регуляція за рахунок підвищеного виділення стресових гуморальних факторів, білків - медіаторів запалення та біоактивних речовин, які регулюють макроскопічні, клітинні та субклітинні процеси, що проходять як в рані, так і в організмі в цілому.

Принципово новим в представленому трактуванні патогенезу формування післяопераційних спайок є положення про важливу роль в цьому процесі тривалого, патологічно глибокого зниження активності парасимпатичної вегетативної регуляції та реципрокного посилення інтенсивності функцій симпатичної, що, в першу чергу, викликає тривале та виражене порушення мікроциркуляторних процесів в тканинах очеревини.

Аналіз отриманих даних свідчить також про те, що вміст клітин в перитонеальній рідині в нормі є досить варіабельним, що зумовлено постійною зміною клітин в перитонеальній рідині. Це є адаптаційним механізмом захисту, який чутливо реагує на зовнішні фактори та залежить від загального стану макроорганізму.

В нашому експерименті у тварин трьох груп, в двох з яких застосовувалось фармакологічно вплив на вегетативну іннервацію, шляхом стимуляції симпатичної та парасимпатичної частин відзначено певні закономірності вмісту клітин в перитонеальній рідині в післяопераційному періоді з залежності від групи дослідження. Так в третій групі, де відбувалось стимулювання симпатикусу, відзначено високий вміст ПЯЛ. Цей показник знизився до рівня фона на 3 діб пізніше, ніж в першій групі, і на 5 діб в порівнянні з другою групою. При цьому в ранні терміни після операції в третій та дещо в першій групах відзначено суттєве (особливо в третій групі) зниження Мф в перитонеальній рідині в порівнянні з фоном та другою групою. Число клітин в третій групі лише на 5 добу досягло фонового рівня. В групі з застосуванням стимуляції симпатикусу число Мф лише на 10 добу досягнуло рівня вмісту клітин перитонеальної рідини в першій групі. Слід відзначити, що на 21 добу після операції число Мф в третій групі було суттєво вищим в порівнянні як з фоном, так і з другою групою. Виходячи з викладеної динаміки змін фагоцитарних клітин перитонеальної рідини, можна зробити висновок про те, що альтерація, яка нанесена в умовах підвищеного тонусу симпатичної іннервації, а значить вазоконстрікторного характеру стану судин очеревини та ішемією тканин, викликає важку реакцію з затяжним перебігом ексудативного компоненту запальної реакції, що виражається тривалим високим вмістом ПЯЛ в перитонеальній рідині. При цьому затримуються наступні процеси, порушується адаптивна, або репаративна регенерація рани, що обумовлено зменшенням популяції Мф в перитонеальній рідині в ранні строки після операції в третій групі та їх збільшенням в кінці експерименту. Найбільш виражені зміни в популяції фагоцитарних клітин перитонеальної рідини відзначені в третій групі тварин. Макроскопічне дослідження показало, що в цій групі частіше відзначаються більш виражені запальні та склеротичні зміни, що супроводжується утворенням масивних, грубих спайок, які втягують і сусідні органи черевної порожнини.

Таким чином, була проведена кількісна оцінка перебігу репаративного процесу в рані при різному впливі на вегетативну регуляцію судинного тонусу очеревини. Результати дослідження, залежно від моделі альтерації очеревини, свідчать про наявність певної закономірності між перебігом репаративного процесу та динамікою змін популяцій клітин в перитонеальній рідині, а також зміною місцевої ФЛА тканин та перитонеальної рідини, антифібринолітичного потенціалу перитонеальної рідини. При співпаданні певних критеріїв все це призводить до частого спайкоутворення і підвищеної вираженості спайок черевної порожнини.

Результати дослідження свідчать також про те, що підвищене утворення більш масивних спайок супроводжується поєднанням наступних критеріїв: ростом популяції нейтрофілів, зменшенням популяції макрофагів на ранніх строках, а також ростом популяції макрофагів в більш пізніх строках післяопераційного періоду. Це супроводжується тривалим підвищенням хемолюмінісцентної активності фагоцитів. В ранні строки після операції відзначається більш грубе зниження ФА тканин очеревини, перитонеальної рідини, яке пов'язане з порушенням мікро- та макроциркуляції в судинах очеревини. Вихід клітинних та плазменних елементів, а також недосконала функція моноцитарно-макрофагального комплексу призводить до зміщення фізіологічних процесів репаративної регенерації в бік порушень формування сполучнотканинних елементів, недосконалого колагеногенезу та формування поширеного розповсюдженого спайкового процесу в черевній порожнини.

Одним з ведучих показників, які визначають фізіологічний стан органів травлення, є моторна функція шлунково-кишкового тракту. Моторна функція тонкої кишки перебуває в складних взаємовідносинах екстрамуральної та інтрамуральної нервової системи і здатності самих гладеньких мязів виступати одночасно в якості ефекторів та рецепторів, які реагують на хімічні та механічні подразники зміною ритму скорочень та тонусу. Всі ці складні взаємовідношення моторних рефлексів замикаються через центральну нервову систему.

Виявлені характерні особливості електричної активності (ЕА) тонкої кишки у собак з спайковою хворобою. Так, в ділянках тонкої кишки, розташованих проксимальніше ділянки, яка втягнута в спайковий процес, реєструвались ПХ, амплітуда яких в середньому складала 2,3 мВ, а частота - 12,1 цикл/хв. На плато ПХ виникали серії ПП, які складались з 2-4 осциляцій амплітудою до 4 мВ.

В ділянці спайкового процесу спостерігалось значне пригнічення ЕА, що проявлялось, в першу чергу, зменшенням амплітуди ПХ до 1,2 мВ. Особливої уваги заслуговує той факт, що частота виникнення ПП, їх амплітуда та кількість були менші, ніж на ділянці, розташованому поза спайкою. При цьому реєструвались поодинокі ПП з амплітудою до 1,8 мВ. Якщо в вище розташованій ділянці кишки ПП виникали з частотою 8,6 в 1 хв., то в місці спайки ця величина не перевищувала 3,6 в 1 хв.

При вивченні моторної активності тонкої кишки у 4 хворих з спайковою хворобою виявлені значні порушення її, аналогічні, які отримані в експерименті на тваринах.

Результати дослідження свідчать про виражені зміни функціонального стану тонкої кишки при спайковому процесі, а також про значний вплив вегетативної регуляції на основні параметри моторно-евакуаторної функції. Як в експериментальній, так і в клінічній групі дослідження виявлені достовірні зміни ЕА, швидкості евакуації, характеру ритмічних скорочень у дослідженнях як з моделюванням спайкового процесу, так і у хворих з клінічними проявами спайкоутворення.

В проведених дослідженням отримали чітку кореляцію між вегетативним тонусом та електричною і моторною активністю: в групі досліджень на тваринах без ознак спайкового процесу черевної порожнини після оперативних втручань на фоні введення стимуляторів холінергічних структур (прозеріну), введення симпатолітичних препаратів (анекаїну) та препаратів простогландинового ряду (простин-Ф₂) амплітуда ПХ, кількість ПП та моторна активність були значно вищі, ніж у групи тварин з спайковим процесом та без впливу на вегетативний тонус.

Подібні співвідношення характерні й для показників моторики у хворих з спайковою хворобою. У цих хворих спостерігається не лише зниження загальної моторної активності, але й відмічається відсутність нормальних ритмічних скорочень. Спостерігається також виражене пригнічення кінетичної активності, яке проявляється в зменшенні амплітуди ПХ, кількості ПП, ослабленні моторної активності та порушенні характеру скорочень.

Таким чином, прослідкована чітка закономірність порушень моторної активності тонкої кишки у хворих з спайковим процесом в черевній порожнині і превалюванням вегетативного тонусу регуляції цієї функції кишечника. На основі отриманих даних можна отримати інтегративний показник вираженості вегетативного тонусу, сили, частоти та тривалості скорочень, що віддзеркалює умови, при яких необхідно втручатись в цей процес для попередження спайкоутворення або лікування рецидивуючих атак гострої спайкової кишкової непрохідності в ранньому післяопераційному періоді.

Визначальним фактором в профілактиці післяопераційних спайок - визначення групи ризику виникнення спайкового процесу та підготовка хворих до операції та ведення в ранньому післяопераційному періоді.

Провівши ретроспективний аналіз історій хвороби 548 хворих прийшли до висновку, що із збільшенням числа утворення масивних післяопераційних спайок корелюють такі анамнестичні дані як перенесені оперативні втручання на органах черевної порожнини (особливо з приводу апендициту), антропометричні дані (астенічна будова тіла, низький зріст, знижена вага тіла), поєднаність операцій. Базуючись на цих даних, а також провівши дослідження ступеня судинної реактивності у 127 пацієнтів, що в наступному були прооперовані з приводу спайкового процесу черевної порожнини та клінікою порушення моторно-евакуаторної функції кишечника з вираженим больовим синдромом, та 67 хворих контрольної групи, у яких був відсутній симптомокомплекс спайкової хвороби (табл.4), були виділені передопераційні фактори ризику утворення післяопераційних спайок.

Результати досліджень та клінічний досвід дає змогу доповнити перелік факторів ризику розвитку післяопераційних спайок, базуючись на основних положеннях запропонованої концепції спайкоутворення. На основі отриманих даних розроблений алгоритм обстеження хворих для виявлення факторів ризику утворення післяопераційних спайок і сформульовані принципи їх профілактики у хірургічних хворих. За запропонованою методикою визначення типу судинної реактивності було визначено, що у хворих з спайковою хворобою превалює третій (виражений) - 33,1% та четвертий (значно виражений) тип судинної реактивності - 57,5% (табл.2). У 67 пацієнтів контрольної групи переважали відповідно перший (41,8%)та другий (35,8%) тип судинної реактивності (табл.4).

Таблиця 2

Розподіл хворих зі спайковою хворобою за типом судинної реактивності

У хворих з повторними оперативними втручаннями та клінікою спайкової хвороби різного ступеня клінічних проявів, визначення типу судинної реактивності дає змогу визначити на доопераційному етапі вірогідну масштабність вираженості спайок в черевній порожнині.

Діагностика ступеня схильності або вираженості спайкового процесу при маніфестуючій спайковій хворобі дає можливість цілеспрямованого використання комплексу профілактичних та лікувальних міроприємств, які зменшать ризик утворення або новоутворення спайок в черевній порожнині.

Окремою і дискусійною темою нових положень є визначення доцільності череворозтину при максимальному ступені ризику утворення спайок навіть після мінімального оперативного втручання, коли ризик розвитку спайкоутворення перевищує доцільність первинного хірургічного лікування. Визначальним фактором в профілактиці післяопераційних спайок - визначення групи ризику виникнення спайкового процесу та підготовка хворих до операції.

Розроблений алгоритм доцільний для використання лікарями під час вирішення питання про первинне хірургічне втручання на органах черевної порожнини. При огляді хворих слід звертати увагу на конституційні особливості організму як показників домінування (переважання) певного вегетативного статусу (зріст, тип тілобудови, маса тіла ). У хворих з переважанням симпатичного тонусу характерні скарги на вираженість больового синдрому при попередніх патологічних станах. Звертають увагу на перенесені раніше оперативні втручання та їх кількість, якість післяопераційного періоду (скарги після операції, характер температурної реакції, загоєння рани; ускладнення інтраопераційні та післяопераційні, такі як - гнійні, паретичні, кровотечі тощо) та визначати тип судинної реактивності.

Визначивши тип судинної реактивності, слід виділити пацієнтів максимальної групи ризику у відношенні спайкоутворення. В групу ризику слід виділяти хворих відповідно 3 та 4 типів судинної реактивності без оперативних втручань на органах черевної порожнини, як пацієнтів з високим потенціалом розвитку спайкоутворення (табл.3).

Таблиця 3

Тип судинної реактивності у оперованих хворих з приводу спайкової хвороби черевної порожнини

У хворих з повторними оперативними втручаннями та клінікою спайкової хвороби різного ступеня клінічних проявів, визначення типу судинної реактивності дає змогу визначити на доопераційному етапі вірогідну масштабність вираженості спайок в черевній порожнині.

Таблиця 4

Розподіл хворих за типом судинної реактивності у пацієнтів з відсутньою симптоматикою спайкової хвороби черевної порожнини

Виходячи з цього, в клініці розроблені основні принципи профілактики утворення післяопераційних спайок та їх лікування.

З врахуванням етіологічних факторів та патогенетичних механізмів формування післяопераційних спайок для їх попередження виділено два напрямки лікувально-профілактичних заходів.

Перша група заходів застосовується у пацієнтів перед первинним оперативним втручанням, в яких ризик спайкоутворення визначається як високий і значний.

З метою впливу на патологічно підвищений тонус симпатичної вегетативної регуляції таким 14 хворим в післяопераційному періоді використаний новий спосіб стимуляції перистальтики кишечника (патент “Спосіб стимуляції перистальтаки кишечника”).

Спосіб полягає в тому, що під час серійної дії імпульсного електричного струму прямокутної форми через активний внутрішньокишковий електрод, тривалість дії серій імпульсів електричного струму обмежують підвищенням тиску в просвіті кишки до 60 мм рт.ст, а кількість серій до 6-8 в 1 хв і комбінують з внутрішньокишковим введенням водного розчину 33% сульфату магнезії на фоні перидуральної анестезії розчином бупівакаїну.

Вперше для профілактики розвитку внутрішньоочеревинних зрощень запропоновано та апробовано препарат групи простагландинів F_2а- дінопрост (простін Ф₂ альфа) (патент “Спосіб боротьби з післяопераційним парезом кишечника”).

Такий курс профілактики був проведений на 22 хворих хірургічного відділення клініки. Ускладнень при проведенні лікування не відзначалось.

В клініці запропоновано і використовується методика епідуральної блокади в ранньому післяопераційному періоді у хворих після операції з приводу спайкової кишкової непрохідності, а також як елемент комплексної інтенсивної терапії часткової кишкової спайкової непрохідності в передопераційному періоді для зняття явищ кишкової непрохідності та нормалізації стану хворого. З цією метою використовується місцевий анестетик - бупивакаїну гідрохлориду ( анекаїн ).

Симпатолітична блокада анекаїном виконувалась в клініці 32 хворим: 12 хворим епідуральна анестезія виконана в комплексі з іншими заходами без оперативного втручання. У 23 хворих введення епідурально місцевого анестетика проводилось в ранньому післяопераційному періоді після виконання лапаротомії з розсіченням спайок, виконанням резекції великого чіпця, тонкої кишки, міжкишечних анастомозів тощо. Проведення симпатолітичної блокади також було своєрідною альтернативою призначення наркотичних препаратів групи опіатів, які, як відомо, викликають парез перистальтики кишечника. У 11 хворих для введення в епідуральний простір анекаїну було використано постійний катетер, призначений для перидуральної анестезії. Препарат вводили по 10-15 мл через 8 год. на протязі 3-4 діб, враховуючи строки відновлення перистальтики та загальний стан хворих. Таким чином зменшили добову дозу призначення наркотичних аналгетиків до мінімуму: промедол призначали лише двічі на добу в перші дві доби після операції на ніч і вранці.

Застосування фармакологічної стимуляції перистальтики дінопростом, електрофоретичним методом та з перидуральною симпатолітичною блокадою в порівнянні з контрольною групою хворих, яким було застосовано традиційні методи стимуляції перистальтики кишечника привело до статистично достовірного скорочення строків початку відходження газів, появи самостійного стулу, нормалізації біоелектричної активності кишечника (р<0,01). В порівнянні показників основної групи з електрофоретичним методом стимуляції кишечника та контрольною групою відзначені менш суттєві відмінності по визначенню частоти та амплітуди біопотенціалу, проте і вони також залишаються статистично достовірними (p<0,05).

За частотою та амплітудою біопотенціалу кишечника в основних групах спостереження достовірних відмінностей немає, проте в порівнянні з контрольною групою різниця цих показників є статистично достовірною (р<0,01), що вказує на суттєві впливи запропонованих методів на корекцію біопотенціалу кишечника. Особливо відмінність показників спостерігається в І групі, де використовується методика стимуляції препаратом простагландину - дінопростом.

Рентгенологічний контроль швидкості пересування барієвої суміші по шлунково-кишковому тракту при різних методах профілактики парезу кишечника застосовувався в трьох групах дослідження. Дослідження виконувались на 2-4 добу післяопераційного періоду. У хворих основних груп строки проходження барієвої суміші, прийнятої через рот, по шлунково-кишковому тракту менші, ніж в контрольній групі. В 1-ій основній групі контрастна речовина визначалась в кишечнику через 24 год. у 14 (63,7%) хворих цієї групи, 30-34 год. у 5 (22,7%) пацієнтів. У пацієнтів 2 групи контрастна маса визначалась в кишечнику через 24 год. у 8 (51,5%), через 30-34 год. у 5 (35,1%). У пацієнтів 3 групи контрастна маса визначалась у кишечнику в 22 (78,1%), та через 30-34 год.- у 8 (25,0%) хворих. В контрольній групі пацієнтів ці показники відповідно були у 8 (22,9%) та 16 (45,7%) хворих (табл.5).

Таким чином, порівняльна характеристика застосування запропонованих методів стимуляції перистальтики кишечника, дає можливість констатувати, що за основними параметрами моторно-евакуаторного функціонування кишечника ці методи є ефективнішими, в порівнянні з традиційними способами стимуляції перистальтики кишечника. Більш того, слід особливо відзначити, що виконання пролонгованої симпатолітичної перидуральної анестезії викликає достатньо високий рівень знечулення, який також зменшує темін післяопераційного шоку.

Аналіз результатів консервативного лікування спайкової хвороби черевної порожнини показав, що не всі форми піддаються такій терапії. Опираючись на запропоновану концепцію патогенезу нами розроблено методику кишкової лівобічної симпатектомії, яку апробовано в експерименті на лабораторних тваринах (18 собаках) з моделюванням спайкового процесу в черевній порожнині в хронічному експерименті. Отримавши позитивні, достовірно значимі результати використання нового оперативного методу лікування було застосовано його в клінічних умовах у 12 хворих.

Експериментальні дослідження, проведені на лабораторних тваринах в хронічному досліді з повторними оперативними втручаннями показали, що клінічний термін ефективності симпатектомії в середньому триває від 70 до 85 діб. Саме в цей період після виконання оперативних втручань на черевній порожнині (резекції ділянок кишечника, ентеростомій, накладання міжкишкових анастомозів та апендектомій ) не спостерігали утворення спайок в ділянках тонкої та товстої кишок. Репаративні процеси відбувались за нормопластичним типом, строки реепітелізації тривали в середньому від 4 до 7 діб.

Таблиця 5