Розповсюдження патогенного стафілококу серед населення Яворівського району

Размещено на http://allbest.ru

Зміст

Вступ

Розділ 1. Розповсюдження патогенних стафілококів серед населення

1.1 Біологічні, морфологічні, культуральні, біохімічні властивості стафілококів

1.2 Біотопи стафілококів та їх розповсюдження

1.3 Поверхневі компоненти N. gonorrhoeae, які забезпечують вірулентність збудника

1.4 Виділення та ідентифікація збудника.

Висновки до 1 розділу

Розділ 2. Розповсюдження патогенного стафілококу серед населення Яворівського району

2.1 Збудники стафілококу серед населення Яворівського району

2.2 Особливості стафілококу серед населення Яворівського району

2.3 Частота виявлення збудників та кількість зареєстрованих випадків

2.4 Засоби профілактики та лікування

Висновки до 2 розділу

Загальні висновки

Список літератури

Вступ

Стафілококи (від грец. staphyle -- виноградне гроно і коки) (Staphylococcus), рід кулястих бактерій; клітки стафілококу (діаметром 0,6--0,8 мкм) спор не утворять, грампозитивні, нерухомі.

Незважаючи на те, що стафілококи належать до числа таких що найлегше виявляються і розпізнаються мікроорганізмів, які для цього не потребують складних діагностичних прийомів для їх виявлення, в практичній роботі мікробіологи досі часто відчувають певні труднощі при встановленні їх причинної ролі в ряді різних захворювань.

Тому, природно, не може бути загальних рекомендацій, як при діагностиці різних стафілококових інфекцій, так і при мікробіологічних дослідженнях ділянок тіла людини і різних об'єктів зовнішнього середовища. Широкий обмін думками між мікробіологами наукових установ та практичних лабораторій, здійснюваний на з'їздах і конференціях, присвячених проблемам стафілококових інфекцій, а також при особистих контактах, здавалося б, повинен був привести до певних поглядів на різні методи дослідження, пропоновані для виділення та ідентифікації стафілококів. Однак велика кількість запитів, що надходять з лабораторій СЕС і лікувальних установ, свідчить про явні труднощі, які виникають у дослідників при вирішенні різних питань мікробіологічної діагностики стафілококів, а в ряді мікробіологічних установ побутують ще деякі застарілі методи і прийоми, що приводять до неправильних оцінок і навіть прикрим непорозумінь.

Важливою умовою ефективності лабораторної діагностики є поєднане визначення якісних і кількісних критеріїв змісту патогенних стафілококів у досліджуваному матеріалі. Виходячи з цього, я вважаю за необхідне викласти ряд методів основних мікробіологічних досліджень, найбільш простих і доступних для кожної практичної та наукової лабораторії, якими ми користуємося протягом багатьох років.

Актуальність теми. Стафілококи, які належать до умовно патогенних мікроорганізмів, нерідко є причиною різноманітних форм гнійно-септичних захворювань. Стафілококова інфекція залишається однією з найбільш поширених і наносить значний соціальний та економічний збитки суспільству. Трудові втрати при стафілококових інфекціях переважають втрати від гострих кишкових захворювань у 30-40 разів.

Серед стафілококів S. aureus займає провідне місце як етіологічний фактор захворювань людини. Він може вражати практично всі тканини і органи людини. Основним джерелом S. aureus є назальні носії. Частота назального носійства в людській популяції коливається від 20 до 40, а інколи до 80 %. Епідеміологічні дослідження засвідчують, що 20 % населення є резидентними носіями стафілококів, 70 % - транзиторними, і тільки в 10 % стафілокок постійно не виявляється.

Стафілококи можуть викликати багато хвороб, зокрема стафілококову інфекцію, у людей та тварин або через виробництво токсину, або через проникнення до організму. Стафілококові токсини -- загальна причина харчових отруєнь. Бактерії часто ростуть в харчових продуктах при неналежному зберіганні. Хоча процес кип'ятіння вбиває бактерій, ентеротоксини теплостійкі і легко витримують кип'ятіння протягом кількох хвилин. Стафілококи можуть рости в продуктах з відносно низьким вмістом вологи (наприклад, в сирах і ковбасах).

Один з патогенних видів -- Staphylococcus aureus, який може заражати рани. Ці бактерії можуть виживати на сухих поверхнях, збільшуючи можливість передачі. З представників цього типу, метицилін-стійкий Staphylococcus aureus (MRSA) недавно став головною причиною придбаних у лікарнях інфекцій і знаходиться із збільшенною частотою серед побутових інфекцій. S. aureus також є одним з факторів, що викликають отруйний шоковий синдром, протягом 1980-х деякі тампони дозволяли швидке зростання S. aureus, який випустив токсини, що проникали до кровотоку. Будь-яка інфекція S. aureus викликати стафілококовий синдром обвареної шкіри, реакцію шкіри на екзотоксіни, що потрапили до кровотоку. Також він може викликати зараження крові, так звану піемію.

Особливе значення має носійство золотистого стафілокока серед медичного персоналу, а також студентів, які постійно відвідують клінічні бази, адже це підвищує ризик виникнення внутрішньолікарняних інфекцій, що є гострою проблемою сучасної медицини.

Бактеріоносійство є особливою формою бактеріальної інфекції, при якій виникає динамічна рівновага між мікроорганізмами та організмом господаря. В останнні 10-15 років вивченню проблеми бактеріоносійства взагалі та S. aureus зокрема, приділяється значна увага. Особливе значення у формуванні носійства надається факторам персистенції збудника. До них відносять антилізоцимну (АЛА), анти-комплементарну активність, здатність до інактивації бактеріцидного компоненту інтерферону, імуноглобулінів та інші. Роботами ряду авторів показано, що визначення наявності та ступеня вираженості факторів персистенції можна використовувати для диференціації транзиторного чи резидентного носійства, для прогнозування форми перебігу гнійно-запальних процесів та для мікроекологічного моніторингу середовища існування людини.

Розробка ефективних методів санації бактеріоносіїв є актуальною проблемою, оскільки усі методи, що використовувались до цього часу, не давали бажаного результату. Особливо важливим є вибір засобу для санації медичних працівників при спалаху внутрішньолікарняної інфекції. Розробка нового способу санації носіїв S.aureus вимагає обґрунтованого комплексного підходу, який би врахував особливості біологічних властивостей збудника, стану імунного протиінфекційного захисту організму носія та елімінуючу здатність препарату.

Мета дослідження. Дослідити поширення стафілококових захворювань серед населення Яворівського району.

Виходячи з поставленої мети були визначені такі основні завдання дослідження:

1. виявити поширення носійства золотистого стафілокока серед медичного персоналу та студентів-медиків, що відвідують клініки;

2. вивчити біологічні властивості S.aureus, що виявлялися у бактеріоносіїв постійного типу;

3. встановити стан факторів та механізмів неспецифічного та специфічного імунного протиінфекційного захисту у бактеріоносіїв постійного типу;

4. на основі результатів порівняння сануючої ефективності лікувального полівалентного стафілококового бактеріофагу, окремих фітопрепаратів та пробіотику, розробити найбільш ефективний метод санації бактеріоносіїв S.aureus.

Об'єкт дослідження: населення Яворівського району Львіської області на кількість захворювань викликаних збудником стафілококу, особливості збудників, та лікування.

Предмет дослідження: збудники стафілококу, розповсюдження та лікування.

Методи дослідження: бактеріологічний, з визначенням фаготипу, чутливості до антибіотиків та до лікувального стафілококового бактеріофага, наявності комплексу факторів персистенції та окремих з них (антилізоцимної та протиінтерферонової). Імунолабораторне обстеження носіїв включало визначення: відносної кількості Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій; індексу ефективності (ЕІ), імунорегуляторного індексу (ІРІ); відносної кількості В-лімфоцитів, нульових лімфоцитів; концентрації імуноглобулінів основних класів; циркулюючих імунних комплексів (ЦІК); фагоцитарної активності поліморфноядерних лейкоцитів; титру комплементу; титру природних антитіл. Цифрові дані були оброблені статистичним методом.

Розділ 1. Розповсюдження патогенних стафілококів серед населення

1.1 Біологічні, морфологічні, культуральні, біохімічні властивості стафілококів

Стафілококи -- це невеликі круглі клітки діаметром 0,5--1,5 мкм, після розподілу розташовуються в мазках поодиноко, чи парами у виді грон винограду. Стафілококи нерухомі, спор і капсул не утворюють. Грампозитивні. По типу дихання стафілококи є факультативними анаеробами. Добре ростуть на простих живильних (середовищах рн 7,2--7,4) з 5--10% NaCl. На щільних середовищах утворять дрібні колонії, гладкі, злегка опуклі. Можуть бути білого, жовтуватого, кремового кольору. Колір колоній обумовлений наявністю липохромного пігменту, його утворення відбувається тільки в присутності кисню. Пігмент стафілококів -- це складна сполука, що складається з 13 ка-ротиноїдних фракцій. (За наказом №181S. aureus ідентифікують по наявності пігменту.)

Рис.1. Клітини стафілококу

Розмножуються розподілом у різних площинах; нові клітки, що утворюються, залишаються з"єднаними одна з одною і утворюють скупчення, схожі на гроно винограду, але можуть розташовуватися також поодинці і попарно.

Рис.2. Поділ клітин стафілококу

Стафілококи добре ростуть на м'ясопептонном агарі, картоплі й ін. Окремі види стафілококу можуть сбражувати різні вуглеводи і спирти з утворенням кислот.

Стафілококи можуть утворювати ряд токсичних продуктів: гемолізин -- розчинюючий еритроцити людини, лейкоцитин -- розчинюючий лейкоцити, фібринолізин -- розчинюючий згустки фібрину.

Стафілококи патогенні, тому що викликають нагноєння раней, абсцеси, фурункули, ангіни, запальні захворювання шкіри, септичні стани; золотаві стафілококи, які утворюють ентеротоксин, можуть бути причиною важких харчових отруєнь. Виділяють стафілококи із гною, з поверхні здорової шкіри і слизуватих оболонок, з кімнатного пилу.

У цій великій групі мікроорганізмів зустрічаються як сапрофіти, що живуть у навколишнім середовищі, так і патогенні види.

Стафілококи -- повсюдно розповсюджені бактерії. Перших представників цього роду виділили Л. Пастер і Р. Кох (1878 р.).

Переважне значення в патології людини має золотистий стафілокок. Стафілококи володіють поліорганним тропізмом, пов'язаним з їх здатністю адгезуватися на рецепторах клітин різних тканин та органів людини. Їх пантропність виражається в здатності викликати гнійно-запальні процеси в шкірі, підшкірній клітковині, лімфовузлах (фурункули, карбункули, мастити, абсцеси тощо), респіраторному тракті (бронхіти, пневмонії, плеврити), ЛОР-органах (отити, ангіни, гайморити, тонзиліти та ін..), органах зору (кон'юнктивіти, виразки роговиці), жовчовивідних шляхах (холецистити, холангіти та ін..), сечостатевих органах (гломерулонефрити, уретрити, простатити та ін..), опорно-руховому апараті (остеомієліти, артрити, міозити), а також харчові отруєння. Генералізація будь-якої форми місцевого процесу може призвести до сепсису або септикопіємії. Стафілококи можуть викликати важкі форми гострі кишкові захворювання, а також менінгіти у дітей молодшого віку [1;c.44].

Організм здорової людини має значну стійкість до стафілококів. Після перенесеної стафілококової інфекції в крові з'являються антитоксини. При контакті з широко поширеними в навколишньому середовищі стафілококами, а також у результаті перенесених захворювань індукується гуморальна імунна відповідь, в результаті якої утворюються антитіла на антигени мікробних клітин, токсини і ферменти. Клітинна імунна відповідь проявляється у придушенні фагоцитозу. Певне значення при стафілококових інфекціях мають секреторні ІgА, що забезпечують місцевий імунітет слизових оболонок [11;c.16].

Стафілококи виявляються на шкірі і слизових оболонках людини, зустрічаються у тварин. Резервуаром золотистого стафілокока служать здорові носії та хворі з різними стафілококовими ураженнями. Найбільшу небезпеку в сенсі розповсюдження стафілококів являють бактеріоносії, у яких патогенні стафілококи виявляють на слизовій верхніх дихальних шляхів, особливо передніх відділів носових ходів, а також хворі люди зі шкірними ураженнями. Стафілококи досить резистентні до факторів навколишнього середовища. Вони добре переносять висушування, тривалий час залишаються життєздатними в пилу [8;c.162].

Морфологія. Стафілококи мають правильну круглу форму, розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках розміщуються у вигляді виноградного грона. Грампозитивні, спор не мають, нерухливі, можуть мати мікрокапсулу. Під дією пеніциліну стафілококи можуть утворювати L-форми.

Культивування. Стафілококи - факультативні анаероби. Добре ростуть на простих поживних середовищах при Т=37 С, рН=7,2-7,4. При кімнатній температурі та аерації і розсіяному світлі виробляють пігменти золотавого, лимоно-жовтого та білого кольору . На МПА колонії правильної форми, опуклі, блискучі, забарвлені. На МПБ дають рівномірне замутніння і осад. У бактеріологічній лабораторії використовують такі середовища:

· 5% КА - кров'яний агар -колонії з зоною гемолізу;

· 10% ЖСА - жовточно -сольовий агар Чистович - колонії з веселковим вінцем навкруги;

· МСА - молочно-сольовий агар - для кращого виявлення пігментоутворення.

· 1% ЦБ - цукровий бульйон як середовище збагачення.

Токсиноутворення. Стафілококи виділяють складні екзотоксини та багато ферментів агресії, які мають значення у розвитку інфекції.

Класифікація. Бактеріологі визначаються 3 види стафілококів: S. AUREUS, S. EPIDERMIDIS, S. SAPROPHITICUS

Антигенів Будови. Описано блізько30 антігенів, пов 'язаних Із протеїнамі, полісахарідамі. Білковій антиген А - Спільний Для всіх стафілококів, полісахарідній - спеціфічній. Стафілококовій екзотоксін теж має антігенні Властивості. При обробці формаліном Його переводять у анатоксином.

За чутливістю до фагів патогенні стафілококи поділяють на 20 фаготіпів, визначення якіх допомагає Встановити джерело інфекції и візначити шляхи її розповсюдження.

Резістентність. Стафілококи стійкі у зовнішньому середовіщі. При кімнатній температурі на предметах Догляд віжівають Протяг 1-2 місяців. При кімнатній температурі гинут міттєво при 70-80С через 30 хв, в 1% розчіні хлораміну - через 2-5 хв. Дуже чутліві до діамантового зеленого, зберігають жіттєздатність при низьких температурах, заморожуванні, вісушуванні, дії Сонячна світла декілька годин.

Стафілококи стійкі до підвіщеної (7-10%) куонцентрації натрію хлориду та Швидко формують антібіотікостійкість, завдякі ферменту пеніціліназа.

Чутливість тварин. До стафілококу чутліва велика и мала рогата худоба, коні, свині, кролики, міші, кошенята.

Стафілококові захворювання. Стафілококи входять до нормальної мікрофлорі тіла людини і знаходяться на шкірі, слізовіх оболонках, у кишках. Переважаюча кількість інфекцій має ендогенне походження, механізм інфікування якіх пов'язаний із перенесенням збудніка з ділянок колонізації на травматізовану поверхню. Але велике значення грают контакти з носіямі та особами, що страждають на стафілококові ураження.

Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковіну. Дуже небезпечні харчові-токсікоінфекції, ентероколіті, холецистити. При пронікненні у кору мозку або кістковій мозок стафілококі віклікають сепсис та остеоміеліт[9;c.106].

Факультативні анаероби. Добре ростуть на універсальних поживних середовищах при температурі 35-40 ° С (можливе зростання в інтервалі 6,5-46 ° С), оптимум рН 7,0-7,5. Додавання до живильного середовища глюкози або крові прискорює ріст стафілококів.Характерна властивість більшості штамів '- здатність рости в присутності 15% хлориду натрію або 40% жовчі. На МПА утворюють круглі, злегка піднімаються над поверхнею агару колонії з рівними краями діаметром 2-5 мм. Колонії можуть бути пофарбованими, так як стафілококи виробляють нерозчинні у воді пігменти, пов'язані з каротиноїдів. Найбільш інтенсивно пігменти утворюються на агарі з 10% знежиреного молока після 24-годинної інкубації при 37 ° С і на картоплі при температурі 20-25 ° С в аеробних умовах на світлі. S.aureus синтезує золотистий або оранжевий пігмент, зустрічаються і безпігментні штами; S.epidermidis, як правило, синтезує пігмент білого або жовтого кольору; у більшості штамів S.saprophyticus пігмент відсутній.

При зростанні в МПБ стафілококи спочатку викликають дифузне помутніння з подальшим випаданням пухкого пластівчасті осаду. Характерно ростуть в стовпчику желатину. Через 24-26 год поряд з рясним зростанням за уколу намічається початкове розрідження середовища, яке потім збільшується, і до 4-5-го дня по ходу уколу утворюється воронка, наповнена рідиною. На кров'яному агарі патогенні штами стафілококів утворюють значну зону гемолізу[10;c.430].

Патогенні стафілококи синтезують і секретують високоактивні екзотоксини і ферменти. Серед екзотоксинів виділяють чотири типи Гемотоксини (стафілолізінов), лейкоцідін і ентеротоксини. До Гемотоксинів відносяться альфа-, бета-, гамма-і дельта-гемолізини. Альфа-гемолізини викликає лізис еритроцитів овець, свиней, собак, володіє летальним і дерматонекротіческім дією, руйнує лейкоцити, агрегує і лізує тромбоцити.

Бета-гемолізини лізирує еритроцити людини, овець, великої рогатої худоби, кролів.

Гамма-гемолізини виявляється-у штамів, виділених від людини, його біологічна активність низька.

Дельта-гемолізини викликає лізис еритроцитів людини, коней, овець, кролів, руйнує лейкоцити.

Всі стафілококові гемолізіни-мембранотоксіни: вони здатні лизировать мембрани клітин еукаріотів.

Лейкоцідін негемолітична екзотоксин, викликає дегрануляцію і руйнування лейкоцитів.

Ентеротоксини - термостабільні поліпептиди, утворюються при розмноженні ентеротоксигенних стафілококів у поживних середовищах, продуктах харчування (молоко, вершки, сир і ін), кишечнику. Стійкі до дії травних ферментів. Відомо шість антигеннихваріантів. Ентеротоксини викликають харчові токсикози людини, до них чутливі кішки, особливо кошенята, і щенята собак.

До факторів патогенності стафілококів також відносяться ферменти коагулазо, гіалуронідаза, фібринолізин, ДНК-аза, лецітовітеллаза та ін коагулазо - бактеріальна протеиназа, системи згортання плазму крові тварин. Наявність коагулазу є одним з найбільш важливих і постійних критеріїв патогенності стафілококів[12;c.69].

Стафілококи резистентні мікроорганізми. Прямі сонячні промені вбивають їх тільки через кілька годин. У пилу зберігаються 50-100 днів, у висушеному гної - більше 200 днів, в бульонній культурі - 3-4 міс, на напіврідкому агарі - 6 міс. У рідкому середовищі при 70 " Згинуть через 1 рік, при 85" С - через 30 хв, при 100 ° С - за кілька секунд. З дезінфектантів 1%-ний розчин формаліну і 2%-ний розчин гідроокису натрію вбивають їх протягом 1 год, 1%-ний розчин хлораміну - через 2-5 хв. Стафілококи володіють високою чутливістю до діамантового зеленого і піоктаніну. Багато штамів чутливі до бензилпеніциліну, напівсинтетичним пеніцилінів, стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну, Фузидин і інших антибіотиків, а також нітрофуранових препаратів. Проте чимало й резистентних до антибіотиків штамів. Вони, як правило, характеризуються множинною лікарською стійкістю, яка контролюється R-плазми-дой і може розповсюджуватися шляхом транедукціі. Стафілококи, які синтезують пеніциліназу (бета-лактамазу), здатні руйнувати деякі пеніциліни. До сульфаніламідів стафілококи досить стійкі.

Основна роль в інфекційній патології тварин і людини належить S. aureus. Збудникамистафілококових інфекцій можуть бути також S. epidermidis і S. saprophyticus. Пігментообразованія і розщеплення вуглеводів не можуть служити критерієм патогенності стафілококів. Найголовнішими факторами, що визначають патогенність цих бактерій, є здатність продукувати екзотоксини і ферменти коагулазу, фібринолізин і гіалуронідазу.

До стафілококів чутливі коні, велика і дрібна рогата худоба, свині, качки, гуси, індики, кури, з лабораторних тварин - кролі, білі миші, кошенята. При внітрішньошкірному введенні кроликам культури патогенних стафілококів розвиваються в запалення і потім в некроз шкіри, при внутрішньовенній ін'єкції фільтрату культур у кроликів настає гостре отруєння і загибель через кілька хвилин[13;c.11].

1.2 Біотопи стафілококів та їх розповсюдження

Вперше харчові отруєння, виною яких стали стафілококи, описав П. Н. Лащенков в 1901 році. Ним у 1899 році в Харкові вивчений спалах харчових отруєнь після вживання горіхового торта з кремом та розроблено схему бактеріологічного та біологічного дослідження з виділенням чистої культури і контрольних дослідах на кошенят, щенят, морських свинках і кроликах. Трохи пізніше (1906 р.), бактеріолог Яковлєв довів здатність стрептококів викликати харчові отруєння. У 1909 році Д. Філіцін і в 1912 році В. Н. Косарєв аналізуючи спалахи харчових отруєнь на Україні і в Криму, висунули обгрунтоване припущення про стафілококові причини деяких з цих отруєнь. За кордоном вважається, що перші дослідження з вивчення етіологічної ролі стафілококів при отруєннях людей проводилися американським бактериологом Барбером (1914 р.). У 1914 році з'явилося повідомлення про стафілокок у коров'ячому молоці, яке неодноразово викликало кишкові розлади у споживачів. Було встановлено, що безпосередньо після отримання молоко було нешкідливим, але після зберігання його протягом декількох годин в умовах кімнатної температури ставало токсичним. Коки виділені з молока, викликали явища гострого отруєння при введенні разом з живильним середовищем, на якому вони культивувалися. Коки, що вводилися без живильного середовища через рот цуценятам і мавпам, не давали токсичного ефекту[14;c.2].

Це дало підставу вважати, що шлунково-кишкові розлади, викликані молоком, є наслідком утворення в ньому токсичної речовини в результаті життєдіяльності мікроорганізмів після нетривалого перебування в умовах кімнатної температури.

Мікроорганізми роду Staphylococcus

Мікроорганізми даного роду представлені приблизно 30 видами (з них 14 є симбіонтом - паразитами людини).

Даний мікроорганізм був виявлений в 1878 Р. Кохом. Перших мікроорганізмів роду виділив з гною фурункула в 1880 Л. Пастер, в 1881 р., А. Огстон запропонував родову назву Staphylococcus. У 1884 з вогнищ гнійних поразок людини Ф. Розенбах виділив види S. albus, S. aureus. Стафілококи є симбіонтом людини і тварин, все життя людина проводить в середовищі контамінованої стафілококами, але вони не завжди обмежують свої взаємини з господарем рамками нешкідливого співжиття. На думку А. К. Акатова і В. С. Зуеваой (1983) найбільш древніми видами, є S.xylosus і особливо S.sciuri. Підставою для подібного припущення служать дані про убіквітарное названих видів, досі зберегли здатність до вільного замешкання в абіотичних середовищах - грунту і води (Kloos, 1980). Одночасно аналіз їх біохімічної активності свідчить на користь можливості розмноження S.sciuri і S.xylosus на неорганічний субстраті. Згадані види також виявляються на зовнішніх покривах практично всіх ссавців, де з них в процесі адаптації до умов, що мають місце на шкірі і слизових оболонках цих господарів, ймовірно, і генерували інші види стафілококів. Тому то в результаті подібного еволюційного процесу в даний час рід Staphylococcus та представлений більш ніж тридцятьма різними видами. Наступним кроком на шляху еволюції стафілококів - було становлення їх патогенності, про що свідчить їх роль в інфекційній патології людини і тварин (Grosserode, Wenzel, 1991; Roberson et aL, 1994). Певною мірою становлення патогенності стафілококів можна оцінити як приклад "випадкового паразитизму", при якому сама патогенність може розглядатися як функція адаптації мікроорганізму до організму господаря: чим вона вища, тим більше ймовірність розвитку інфекції (Домарадскій, 1997). На думку Д.Г. Дерябіна все стафілококи за своїм місцем в біоценозі можуть бути розділені на антропофітние і зоофітние види. Основним господарем перших є чоловік і вищі примати, а другий - різні види птахів і ссавців. Зокрема, для зовнішніх покривів тіла людини характерна присутність S.aureus, S.epidermidis, S.capitis, S.hominis і деяких інших видів стафілококів, відносно рідко виявляються у представників тваринного світу (Kloos, 1986). Примати, поряд з людиною є господарями S.haemolyticus, S.warned, S.simulans, S.cochnii (Schleifer, 1986)[15;c.137].

У тварин і птахів, серед зоофітних видів стафілококів, так само є своя «спеціалізація». Так, мікроорганізми виду S.gallinarum переважно виявляються у птахів, a S. hyicus, S.chromogenes, S.sciuri, S.lentus, S.vitulus і S.caseolyticus у парнокопитних тварин, що пояснює досить часте виявлення цих видів стафілококів в молоці і м'ясних продуктах (Devriese, 1986). М'ясоїдні хижаки контамінірованія стафілококами таких видів, як S.intermedius, S.schleifed і S.fells, при цьому перші два - типові мешканці шкірних покривів і слизових оболонок собак і вовків (Hesselbarth et a1, 1994; Igimi et a1, 1990), а останній вид специфічний для кішок (Igimi et а1., 1994).

Але настільки жорстка класифікація виду мікроорганізму по виду господаря навряд чи стабільна. У таблиці 2 наведені сумарні дані по зв'язці мікроорганізм - господар. Зокрема, перерахування видів стафілококів, ізольованих від кіз (Valle et а1., 1991), включав не тільки такі типові зоофітние види, як S. chromogenes (6,6% від загальної кількості виділених культур), S.hyicus (3,8%) S.sciuri (5,8%) і S.caprae (5,2%), а й види стафілококів, стійко виявляються на шкірі і слизових оболонках людини: S.aureus (19,7%), S.haemolyticus (18,5%), S.wameri (13,0%), S.epidermidhs (9,2%). Найбільш частими изолятами у оленів виявляються S.simulans і S.xylosus, однак досить часто серед них зустрічаються представники антропофітних видів - S.epidermidis, S.hominis, S.capitis (Laukova, 1997). У роботі S. Igimi з співавторами (1994), присвяченій характеристиці стафілококів, ізольованих від кішок, крім відносно специфічного для даного виду ссавців мікроорганізму S fells (45% від загальної кількості виділених культур) також ідентифіковані S.aureus (13%), S.intermedius (10% ), S. sciuri (6%), S.epidermidis (6%), S.simulans (4%) і ще шість менш часто виявляються видів. Досить типовий антропофітний вид S.epidermidis в 13,8% випадків був також ізольований A. Birgersson з співавторами (1992) з вимені корів, а види Sh hominis і S.capitis від ослів та інших сільськогосподарських тварин (С.С. саторі, М.І. Орзу, 1987). Вище наведені дані дозволяють стверджувати про можливість горизонтального переносу представників окремих видів стафілококів між різними макроорганизмами[16;c.44].

Повертаючись до питання про роль стафілококів в патології людини, слід вказати на вид S.aureus, який є лідируючим в ініціації широкого спектру захворювань - від "малих" шкірних інфекцій, важких септичних станів з можливим летальним результатом до харчових токсикозів.

Таблиця 1. Бланк бактеріологічного дослідження фекалій

№	Мікрофлора	Норма	У хворого
1	Патогенні ентеробактерії	0
2	Біфідобактерії	108-1010/г
3	Молочнокислі бактерії	108-1010/г
4	Кишкові палички	106-4 х108/г
5	Гемолітичні кишкові палички	0
6	Стафілококи	до 104/г
7	Гемолітичні стафілококи	0
8	Умовно-патогенні ентеробактерії	до 105/г
9	Гриби роду Candida	до 104/г

Описані ними біотипи: А, В, С і D використовуються бактеріологами і до теперішнього часу. Штами биотипа А найбільш часто ізолювалися від людей; биотипа В - від курей, свиней і кролів; биотипа С - від корів і овець, біотипів D - від зайців (Акатов, Зуєва, 1983). Біотип Е надалі був виділений в особливий вид - S.

Intermed (Hajek, 1976), а біотип G і нетіпіруемие групи UT1 і UT2, найчастіше виділяються від щурів (Kato et al., 1995).

Таблиця 2: Вплив 90%-них екстрактів рослин на ріст Staphylococcus aureus

	Штами Екстракти	Част. росл	Скільська (S)	ICA-5 (R)	1520 (R)
			M	m	M	m	M	m
1c	Комонник лучний	н/ч	5	0,31	-		-
2c	Будра плющовидна	н/ч	-		5,33	0,36	6,5	0,49
3c	Софора	Лис	5,33	0,36	-		9	0,00
4c	Оливник європейський	Лис	-		-		-
5c	Полин цитварний	н/ч	-		5,17	0,34	6,5	0,28
6c	Грінделія	Кв	6,17	0,34	7,67	0,36	8,75	0,34
7c	Кермек Гмеліна	Кв	-		-		4,25	0,20
8c	Кермек широколистий	Кв	5,5	0,38
9c	Кермек широколистий	Лис	-		-		5,75	0,34
10c	Біота східна	лис, пл	8	0,38	6,5	0,24
11c	Смовдь таврійська	Лис	5,33	0,36	6	0,33
12c	Полин звичайний	н/ч	5,33	0,36	5	0,33	4,5	0,28
13c	Омела біла	н/ч	5,17	0,34	7	0,54	8,75	0,44
14c	Хвощ польовий	н/ч	-		6	0,24	7	0,40
15c	Гінкго дволопатеве	Лис	6,83	0,40	7,17	0,18	7,17	0,34
16c	Кропива дводомна	Лис	-		-		-
17c	Чистотіл більший	н/ч	6	0,45	5,67	0,41
18c	Медунка	н/ч	-		-		-
19c	Підмаренник	н/ч	5,17	0,34	-		-
20c	Зірочник	н/ч	5,5	0,38	-		-
21c	Полин гіркий	н/ч	6,17	0,46	-		-
22c	Живокіст		5,33	0,37	-		-
24c	Герань	Коренев	-		-		5,25	0,20
25c	Герань	н/ч	5,17	0,34	5	0,24	5	0,28
26c	Яглиця звичайна	н/ч	5,17	0,34	5	0,00	-
27c	Нечуйвітер	н/ч	-		-		-
28c	Підмаренник м'який	н/ч	-		-		-
29c	Чемериця біла	н/ч	-		-		-
30c	Гірчак зміїний	Коренев	6,17	0,18	6,5	0,24	6,5	0,24
31c	Яглиця звичайна	н/ч	6,33	0,48	-		-
32c	Нечуйвітер	н/ч	5,5	0,38	-		-
35c	Тирлич ваточниковидний	н/ч	-		-		5,75	0,44
37c	Болиголов плямистий	н/ч	5,17	0,18	-		-
39c	Гірчак зміїний	н/ч	-		5,83	0,18	-
40c	Підмаренник м'який	н/ч	-		-		-
41c	Верес звичайний	н/ч	-		-		-
42c	Хрін	Кор	-		-		-
43c	Гірчак зміїний - кор	Коренев	5,83	0,18	6,25	0,34	5,33	0,37
44c	Гірчак зміїний - кв	Кв	-		-		--
45c	Гірчак зміїний - лис, стеб	лис, стеб			5,17	0,34	5,25	0,17
46c	Ісландський мох	Слань	5,88	0,17	7,5	0,24	7,25	0,17
47c	Брусниця	н/ч	-		6,17	0,34	5,5	0,30

З таблиці 2. видно, що найбільший вплив екстрактів рослин на ріст Staphylococcus aureus мають гірчак зміїний та гінко дволопатеве, а найменший вплив мають - брусниця та тирлич ваточниковидний.

За ступенем убування своєї етіологічної значимості в патології людини види стафілококів розташовуються подальшого вектору S.epidermidis (не менше 50% від загальної чисельності їх клінічних вибірок) -> S.haemolyticus (<15%) - -> S.hominis (<10%) -> S.simulans (<8%) -> S.wameri (<6%) - »S.capitis (<4%) (Schleifer, 1986 b). Спектр патологічно значущих стафілококів може бути розширений за рахунок нових видів, серед яких слід виділити S.lugdunensis і S.schleiferi (Fleurette et al., 1989). Останній представляє досить значиму медичну проблему в деяких європейських країнах. Необхідно також вказати, що деякі зоопатогенние види можуть бути етіологічно значимі і в патології людини, як наприклад, при виділенні S.caprae при кісткових інфекціях (Shuttleworth et al., 1997), бактеріємії і ендокардиті (Vandenesch et al., 1995), S . intermedius - при стафілококової бактеріємії у іммуноскомпрометірованних пацієнтів (Vandenesch et al., 1995 а). Останній вид мікроорганізмів фіксувався і як причина гнійного процесу при інфікованих собачих укусах (Talan et al., 1988)[16;c.48].

Загальновизнано, що чим вище стає пристосовність мікроорганізму до існування у внутрішньому середовищі організму господаря, тим більше втрачається його можливість до розвитку в інших умовах середовища проживання.

Морфологія та культуральні властивості мікроорганізмів. Ці мікроорганізми в мазках під мікроскопом виглядають як кулі, утворюючи скупчення нагадують грона винограду (звідси і назва staphylos - гроно). Суперечка вони не утворюють, значить вони не мають високу стійкість до температурного впливу, проте з безспорові форм вони одні з найстійкіших бактерій. Джгутиків у них немає, таким чином у їх антигенної формулою відсутній Н-антиген, а присутня тільки соматичний антиген самої мікробної клітини. Грамположітельни. Стафілококи нерухомі; факультативні анаероби; хемоорганотрофи з окислювальним і ферментативним метаболізмом, каталаза-позитивні; містять цитохроми, але зазвичай оксидаза-негативні, чутливі до дії лізостафін, але не лізоциму (Schleifer, Kloos. 1975).

Ростуть на середовищах містять до15% NaCI, температурний оптимум росту - 35-40 ° С; краща слабощелочная реакція середовища (7,0-7,5). На щільних середовищах утворюють каламутні круглі рівні колонії кремового, жовтого або оранжевого кольору. Колір колоній обумовлений наявністю липохромного пігменту, його утворення відбувається тільки в присутності кисню і найбільш виражено на середовищах, що містять кров, вуглеводи або молоко.

Викликають характерне розрідження желатину з утворенням воронки, заповненої рідиною (на 4-5 діб.) На рідких середовищах дають помутніння, а потім рихлий осад, що перетворюється на тягучу масу. Відновлюють нітрати, утворюють Н2S, розкладають глюкозу, ксилозу, сахарозу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти; уреаза-позитивні; крохмаль НЕ гідролізують; індол не утворюють. За наявністю коагулазу все стафілококи поділяють на дві групи; серед патогенних видів коагулаза-позитивний лише S. aureus. решта види називають коагулаза-негативними. Типовий вид - S. Aureus[18;c.66].

Таблиця 3.Вивчення біохімічних властивостей виділених стафілококів

Цукор	1 проба (Рідка)	2 проба (Густа)
Манніт	+/-	+
мальтоза	+	-
глюкоза	+	+
сахароза	-	+
Ліпаза	+	+/-

З таблиці 3 маємо, що манніт при 1 рідкій пробі мають властивості виділення стафілококів та при 2 густі пробі теж; мальтоза має вибілення стафілококів при рідкій пробі а при густій - немає; глюкоза має виділення стафілококів і при густій і при рідкій пробі; сахароза виділяє стафілококи лише при густій пробі а ліпоза і при густій і при рідкій пробі.

Стійкість. Стафілококи добре переносять висушування, зберігаючи вірулентність; гинуть при прямому впливі сонячного світла протягом 10-12 ч. Досить стійкі до нагрівання - при 70-80 ° С гинуть за 20-30 хв; сухий жар вбиває їх за 2 ч. Менш стійкі до дії дезінфектантів, але резистентні до впливу чистого етанолу. Кокові мікроорганізми володіють стійкістю до зовнішніх впливів: здатні рости при температурі 6,5-46 ° С, тривало переносять низькі температури (-20 ° С), володіють вираженою солестійкість, розмножуються в продуктах з вмістом кухонної солі до 15 - 17%, 40% жовчі. Вони стійкі і до впливу кислого середовища, зберігаючись в продуктах, де показник кислотності досягає величини рН = 3,0 (набагато нижче ніж в маринаді), можливе зростання в межах рН 4,2-9,3. Однак не можна забувати, що сама по собі кокковая мікрофлора не викликає харчових отруєнь. Небезпечний токсин виділяється цими мікроорганізмами, а його стійкість значно перевищує стійкість коків. Токсин термоустойчив, добре зберігається у зовнішньому середовищі, стійкий до низьких температур, кислот. Абсолютний спирт не руйнує його. Токсин повністю не руйнується при нагріванні до 100 ° С протягом 30 хвилин; він руйнується при кип'ятінні протягом 2 годин, а також автоклавуванні при 120 ° С протягом 30 хвилин. На розмноження коків і токсінообразованіе в харчових продуктах впливають концентрація солі і цукру. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 30% цукру не перешкоджає токсінообразованію. Зростання цих мікроорганізмів пригнічується при концентрації цукру понад 30% і хлористого натру 20-25%; перешкоджає накопиченню токсину і висока кислотність продукту.

Диференція патогенних і непатогенних штамів. Застосовують коагулазной тест на наявність згортаючого фактора, позитивний для 95% ізолятів, а також визначають здатність ферментувати маніт (розкладають); досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНКаза і агглютинировать частинки латексу або сенсибілізовані еритроцити барана. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортає чинник або обидва продукти. Слід пам'ятати про можливі хибнопозитивних результати при наявності S. epidermidis і микрококков, а також хибнонегативних, звичайних для метицилін (оксацилін) резистентних штамів S. aureus (MRSA)[19;c.113].

Ідентифікація штамів за допомогою типових бактеріофагів. Метод типування патогенних стафілококів бактеріофагами досить широко застосовують у клінічній епідеміології. Для фаготипирования використовують стандартний набір з 20 бактеріофагів, розділених на 4 групи: 1-а група включає фаги 29, 52, 52А, 79, 80, 2-я - 3А, 3С, 55, 71, 3-я - 6, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84, 85, 4-я - 42D. За допомогою відповідних бактеріофагів вдається типировать 60-80% ізолятів: встановлені особливі штами (наприклад, фаготип 80 і 77), найбільш часто виділяються при спалахах.

Антигенну структуру. Серологічні дослідження (наприклад, ідентифікація) не мають принципового значення, а результати часто носять суперечливий характер. До теперішнього часу реагенти для ідентифікації TSST-1 і AT до нього залишаються слабо доступними.

Хвороботворні (патогенними). В основі токсикозів, обумовлених коками, лежить токсичне початок, тобто прийняття з їжею готових токсинів. Наявність коків у харчових продуктах, здатність їх розмножуватися, недостатні для виникнення харчового отруєння, необхідно освіту і накопичення в них токсину. Токсини здатні продукувати лише патогенні коки, які володіють ентеротоксичними властивостями[20;c.93].

Будучи грампозитивними мікроорганізмами, стафілококи не володіють здатністю до утворення ендотоксинів, але продукують значну кількість екстрацелюлярний протеїнових факторів з токсичними властивостями - екзотоксинів. Справжні екзотоксини стафілококів не викликають лізису клітин, а впливають на їх метаболізм через локалізовані на цитоплазматичної мембрані специфічні рецептори. При цьому все різноманіття стафілококових екзотоксинів може бути об'єднано в дві неравновелікіх групи - ексфоліативні токсини, що викликають спецефічними поразка шкірного покриву і ентеротоксіни.

Ентеротоксини. Класичний погляд на ентеротоксіни обумовлений розглядом їх як причини важких харчових отруєнь, викликаних надходженням в шлунково-кишковий тракт екзопродуктов стафілококового походження попередньо накопичилися в продуктах харчування (Wieneke et al., 1993).

Провідним продуцентом ентеротоксинів є мікроорганізми виду S.aureus, проте в поодиноких випадках етіологічна роль у виникненні спалахів харчових отруєнь може належати і токсінпродуцірующім штамів S. intermedius (Khambaty et al., 1994). При цьому основні симптоми даного захворювання - нудота, блювота, можливо діарея - розвиваються у людини при споживанні надзвичайно малих доз токсину (від 1 мкг).

При схожості клінічних проявів стафілококових токсикозів, за їх виникнення відповідально ціле сімейство молекул, за своїми антигенними властивостями поділяються на кілька серологічних типів: А, В, С (C l, C 2 і С З - варіанти) і D. Відносно недавно були описані також стафілококовий ентеротоксин Е (Brehm, Tranter, 1993) і ентеротоксин H (Su, Wong, 1995). На виявленні антигенних відмінностей між ентеротоксин засновані і традиційні підходи до їх виявленню в продуктах харчування з використанням імуноферментних та радіоімунних методів (Park et al., 1994). У той же час всі названі екзотоксини мають ряд загальних характеристик: 1) їх молекули масою від 26 до 34 kDa складаються з одного поліпептидного ланцюга, що включає 239-296 амінокислотних залишків і має одну дисульфідних зв'язків; 2) загальним є існування декількох обумовлених конформаційними змінами ізоелектрична форм кожної з молекул; 3) для них характерна стійкість до дії високих температур і протеолітичних ферментів, що обумовлює збереження активності токсинів в продуктах харчування при їх термообробці, а також у шлунково-кишковому тракті (Marrack, Kappler, 1990)[21;c.70].

Дія стафілококових ентеротоксин при пероральному введенні аналогічно дії ентеротоксинів, утворених мікроорганізмами інших таксономічних груп, т е порушується вихід з клітин-мішеней води та іонів хлору і надходження всередину них іонів калію.

Нагромаджені до початку 80-х років дані про летальні випадки септицемії, ранових, та інших інфекцій стафілококової етіології, багато з яких протікали з синдромом вираженої інтоксикації по-іншому змусили глянути на механізм дії ентеротоксинів та їх патогенетичне значення при стафілококових інфекціях. Клінічні ж прояви інтоксикації не були пов'язані блювотою або діареєю, але полягали в різкому підвищенні температури, порушення функції печінки і нирок, зниженні артеріального тиску і в ряді випадків - незворотному падінні серцевої діяльності. У ці ж роки схоже захворювання - синдром токсичного шоку (СТШ) описано у жінок в період менструального циклу (Ратгауз, Акатов, 1986), коли з вагінального виділення були ізольовані культур S.aureus, продукують раніше невідомий токсин - TSST, за своєю молекулярною організації , подібний з іншими стафілококових ентеротоксин (Kum et a1, 1993).

Вивчення механізмів розвитку синдромів токсичного шоку дозволило виявити у стафілококових ентеротоксин і TSST здатність до зв'язування з головним комплексом гістосумісності на поверхні антигенпрезентирующих клітин, що надалі веде до поликлональной стимуляції Т-лімфоцитів (Marack, Kapk 1990), а також викликає індукцію викиду імунокомпетентними клітинами широкого спектра цитокінів (Kum et al., 1993). При цьому було продемонстровано, що активація Т-лімфоцитів спільно з ЦИТОКІНОВИЙ "вибухом" і розвиток шоку являють патогенетично залежними феноменами (Bonventre et a 1993)[22;c.54].

Таким чином, відповідно до сучасних уявлень, у більшості стафілококових екзотоксинів (РЄ, СЕВ, СЕС, TSST тощо) можуть бути продемонстровані два принципово різних властивості: 1) ентеротоксічность - виявляється у розвитку блювоти і діареї при пероральному введенні декількох міліграмів цих протеїнів ; 2) здатність при попаданні в кровоносне руслі в дозі від 1 пкг / мл до 1 мкг / мл індукувати Т-клітинну активацію і вироблення ряду цитокінів (Yokomizo et al., 1995). Остання властивість - активації Т-клітинної ланки імунітету, дало даному феномену назву "суперантігеном" стимуляції. Відповідно, самі стафілококові екзотоксини, здатні якісно змінювати імунні реакції організму господаря, були оцінені як сімейство структурно і функціонально близьких білків - суперантігенов (Johnson et al, 1991).

Відкриття суперантігенов, виявлених крім стафілококів у стрептококів стало одним з найбільш яскравих подій в мікробіології кінця XX століття, значно змінили уявлення про патогенез захворювань інфекційної природи.

Оптимальними умовами освіти в м'ясі, фарші і печінки токсину стафілококів, є зберігання продуктів при температурі 28-37 ° С і рН середовища 6,6-7,2; при температурі нижче 20 ° С і рН середовища 6,5-6,0 освіту токсину сповільнюється, а при температурі нижче 15 ° С і рН середовища 6,0-4,5 припиняється. Встановлено, що при однакових умовах зберігання коки і токсин накопичуються у вареному м'ясі і печінці в 2-3 рази, а у вареному фарші в 5-7 разів швидше, ніж в цільних шматках сирого мису і печінки. Швидкість вироблення токсину і його активність не завжди паралельні швидкості розмноження мікробів. Стафілокок добре розвивається, продукуючи токсин, на самих різних харчових продуктах. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 50% цукру не перешкоджає розмноженню стафілококів і токсінообразованію. Освіта токсину відбувається краще при зниженому парціальному тиску кисню. У лабораторних умовах для отримання токсину культуру вирощують в ексикаторі при 20% СО2. Розмноження стафілококів і токсінообразованіе можуть бути і в анаеробних умовах, зокрема в консервах (В.І. Тец 1958).

Розвиток стафілокока на харчових продуктах і накопичення тут ентеротоксину не викликає помітної зміни органолептичних властивостей цих продуктів[22;c.50].

Кількість токсину, здатне викликати інтоксикацію, накопичується в м'ясному фарші, що містить 50% білого хліба, при кімнатній температурі через 4-5 годин, а в готових котлетах - через 3 години. Додавання білого хліба до фаршу в якості наповнювача значно прискорює утворення токсину. Приклад 50% штамів золотистого стафілокока (найчастіше фагогруппи 111) продукують токсини викликають гастроентерит з важкою блювотою і профузним проносом. Більше половини етіологічно розшифрованих харчових отруєнь в розвинених країнах світу пов'язані зі стафілококи.

Мабуть, жоден з видів бактерій не може конкурувати зі стафілококом по числу факторів патогенності. Факторами патогенності стафілококів, крім токсинів, є так само: мікрокапсула, компоненти клітинної стінки, ферменти.

Мікрокапсула захищає бактерії від комплемент-опосередкованого поглинання поліморфноядерними фагоцитами, сприяє адгезії мікроорганізмів і їх поширенню по тканинах. При вирощуванні in vitro зазвичай не утворюється.

Компоненти клітинної стінки стимулюють розвиток запальних реакцій: підсилюють синтез інтерлейкіну макрофагами, активують систему комплементу. Тейхоевие кислоти полегшують адгезію до епітеліальних поверхнях. Білок А (агглютиноген А) активує компоненти комплементу. Активація комплементу призводить до прояву різних місцевих і системних реакції, наприклад анафілаксії, феномена Артюса, пригнічення активності фагоцитів і т.д.

Ферменти проявляють різноспрямований дію: каталаза захищає бактерії від дії механізмів фагоцитозу; b-лактамаза руйнує молекули b-лактамовое антибіотиків; ліпази полегшують адгезію і проникнення в тканини. Коагулаза, існуюча в 3 антигенних формах, викликає згортання сироватки; сам фермент не взаємодіє з фібриногеном, а утворює тромбіноподобного речовина, імовірно взаємодіє з протромбіну[23;c.66].

Гемолізини. Золотисті стафілококи здатні одночасно синтезувати кілька подібних продуктів, зокрема виділяють 4 антигенних типу гемолизинов (a-Гемолізин (a-токсин), b-Гемолізин (сфінгомієлінази), g-Гемолізин, d-Гемолізин, що викликають повний гемоліз кров'яних середовищ; шкірні некротичні реакції і загибель тварин після внутрішньовенного введення (Класифікація факторів патогенності дана в редакції В.І. Покровського, О.К. Поздєєва 1998).

1.3 Поверхневі компоненти N. gonorrhoeae, які забезпечують вірулентність збудника

Патогенними для людини властивостями володіють N. gonorrhoeae (гонокок) і N. meningitidis (менінгокок). У людини також виділяють непатогенні нейсерії N. sicca, N.flavescens, N. perflava, N. mucosa і N. lactamica, що викликають у осіб з імунодефіцитами опортуністичні поразки. На ранніх етапах мікробіологічної діагностики нейсерій ці види можна помилково прийняти за патогенні.

Диференціація патогенних і непатогенних нейсерій заснована на розходженнях у ферментації вуглеводів.

У свіжих культурах гонококи представляють нерухомі диплококки розміром 1,25-1,0 Ч0 ,7-0, 8 мкм, що утворюють капсулу (рис. 1).

Характерний поліморфізм гонококів - в мазках зустрічають відносно дрібні або великі клітини, а також паличкоподібні форми.

Добре забарвлюються аніліновими барвниками (метиленовим синім, діамантовим зеленим та ін.) Утворюють L-форми, у тому числі під дією пеніциліну. Під впливом хіміопрепаратів швидко змінюють властивості і утворюють грампозитивні форми. Гонококки мають складно організовану клітинну стінку; наявність тих чи інших її компонентів обумовлює їх внутрішньовидову диференціювання. За наявністю пілей гонококи поділяються на п'ять типів (Т1-Т5). Гонококки типів Т1 і Т2 забезпечені пілямі (Р + і Р + +), оточені капсулою і вірулентніші, бактерії інших типів авірулентние. Білок 1 складає до 60% речовини клітинної мембрани і його ідентифікація становить основу серотипування гонококів і розпізнавання бактерій методом ІФА. Білок II визначає специфічні клінічні прояви захворювання. Бактерії містять білки 1 і II зазвичай виділяють при ураженнях сечовивідних шляхів, а штами, що містять білок I, але позбавлені білка І - при дисемінованих ураженнях[24;c.18].

Рис. 4. Колонії менінгококу

Гонококки нестійкі у зовнішньому середовищі, тому посів слід проводити відразу після забору матеріалу від хворого. Гонококки добре ростуть на свіжоприготованих вологих поживних середовищах з додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитичної рідини. Оптимальний рН 7,2-7,4, оптимальна температура 37 ° С.

На щільних середовищах гонококи, містять в клітинній стінці білок II, утворюють злегка каламутні безбарвні колонії з рівними краями.

Гонококки, позбавлені білка II, утворюють дрібні круглі прозорі колонії, що нагадують краплі роси. Гонококки типів TI і Т2 частіше утворюють дрібні колонії, а бактерії типу Р-(ТЗ-Т5) - більші колонії. У рідких поживних середовищах гонококи ростуть дифузно і утворюють поверхневу плівку, через кілька днів осідає на дно. При пересіву на селективні середовища вірулентність бактерій типів Т1 і Т2 може зростати. Тривале культивування на неселективних середовищах може призводити до зниження вірулентності штамів, втрати пілей і збільшенню розмірів колоній (тобто до переходу в бактерії типу Р-).

Гонококки ферментують тільки глюкозу з утворенням кислоти без газу. Змінені форми, в тому числі L-форми, можуть взагалі не ферментувати вуглеводи. Протеолітичну активність не проявляють, аміак, сірководень і індол не утворюють, не призводять до гемолізу на середовищах, що містять кров.

Штами гонококкоа, що викликають дисеміновані інфекції, потребують аргінін, гіпоксантин і урацілом (так звані AHU + штами). Бактерії відрізняє стійкість до бактерицидної дії сироваткових IgM і IgG, а також комплементу.

Антигенна структура гонококів залишається погано вивченою; вона неоднорідна і змінюється у дочірніх популяцій. Експресія деяких антигенів гонокока визначається умовами навколишнього середовища. Це пов'язано з тим, що основну антигенну навантаження несуть пили і поверхневі білки клітинної стінки, розпізнавані імунокомпетентними клітинами. Зміна антигенної структури знижує ефективність імунних реакцій. Розрізняють фазові варіації (проявляються зміною або припиненням утворення деяких антигенних детермінант) і антигенні варіації {проявляються зміною структури розпізнаваних Аг за рахунок включення нових детермінант).

N. gonorrhoeae відрізняють унікальні генетичні характеристики.

У цих бактерій досить легко відбувається трансформація виду; на відміну від більшості бактерій, цей процес може відбуватися протягом періоду життя однієї популяції[25;c.20].

Крім того, доведено можливість передачі генетичної інформації за допомогою кон'югації. У більшості штамів N. gonorrhoeae мається латентна плазмида. Її роль або зв'язок з функціями клітини невідома. У деяких штамів виявлені F-і R-плазміди, стимулюючі кон'югацію бактерій. Також виділена плазмида, несуча ген бета-лактамази. Її втрата призводить до втрати стійкості до пеніциліну.

Характерною особливістю гонококів вважають здатність до трансформації в будь-який період ростового циклу; подібним властивістю володіють всі виділені штами N. gonorrhoeae. Частота генетичних трансформацій в колоніях типів Р + і Р + + в 1000 разів вище, ніж в колоніях типу Р-.

Капсула гонококів. Практично всі бактерії свежевиделенних культур мають капсулу. На освіту капсули in vivo впливає резистентність організму і середовище проживання, in vitro - якість і склад живильного середовища і умови культивування. Капсула володіє імуногенними і антіфагоцітарной властивостями, перешкоджає прямому контакту бактерицидних речовин з клітинною стінкою, маскує її антигенні детермінанти. AT до капсул'ним Аг (опсоніни) стимулюють фагоцитоз гонококів.