Особливості патогенезу та критерії адекватності інтенсивної терапії поліорганних порушень при важкому гестозі

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Дніпропетровська державна медична академія

УДК 616-008.3/.5:618.3-06:616.8-009.24-08-039.35

аВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ОСОБЛИВОСТІ ПАТОГЕНЕЗУ ТА КРИТЕРІЇ АДЕКВАТНОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ПОЛІОРГАННИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ВАЖКОМУ ГЕСТОЗІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

Колесніков Андрій Миколайович

Дніпропетровськ - 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті ім. М.Горького Міністерства охорони здоров'я України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Черній Володимир Ілліч,

завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО Донецького державного медичного університета ім.М.Горького

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Шлапак Ігор Порфірійович,

завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Київської

медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка

лауреат Державної премії України в галузі науки та техніки,

доктор медичних наук, професор Клігуненко Олена Миколаївна

завідуюча кафедрою анестезіології, інтенсивної та гіпербаротерапії

ФПО Дніпропетровської державної медичної академії

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця (м.Київ) Міністерства охорони здоровґя України

Захист відбудеться “13” вересня 2002 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради у Дніпропетровській державній медичній академії (49044, м.Дніпропетровськ, вул. Дзержинського,9).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий “ 7 ” серпня 2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

гестоз мозок церебральний вагітний

Актуальність проблеми. Незважаючи на велику кількість наукових праць з діагностики і профілактики важкого гестозу (прееклампсії різного ступеня важкості та еклампсії), частота вагітностей і пологів, ускладнених гестозом, в Україні становить від 10 до 15%, а в структурі материнської смертності вони займають 3-4 місце [Б.М.Венцківський, Р.В.Богатирьова, 1999; А.Г.Коломийцева, 1999; В.І.Кулаков, Л.Є.Мурашко,1998]. За даними літератури, аналіз незадовільних результатів терапії гестозів виявив, що у більшості випадків можна було б уникнути як летальних випадків, так і важких ускладнень, що призводять до інвалідізації жінок [В.І.Кулаков і співавт. 2000]. Основними помилками, що ведуть до ускладнень, є недооцінка ступеня важкості стану вагітної, особливо при моносимптомних клінічних формах гестозу, неадекватна терапія та необґрунтована пролонгація вагітності [А.В.Куліков і співавт.,2001; В.М.Кустаров, В.А.Лінде, 2000].

За сучасними поглядами на проблему важкого гестозу, прееклампсія та еклампсія розглядаються як поліорганна недостатність. Багатьма авторами запропоновано розглядати синдром системного запального відгуку на моделі гестозу [І.Д.Медведінський і співавт., 2000; В.В.Строганов, 1999; Д.Н.Кіншт і співавт.,1999]. Однак причини розвитку такого важкого ускладнення під час перебігу вагітності залишаються невідомими. Наявність понад 40 теорій розвитку даного ускладнення обумовила розробку такої ж кількості схем інтенсивної терапії, які у своїй більшості суперечать одна одній [Р.Н.Степанова і співавт, 1999; Г.М.Савельєва і співавт., 1998; Б.Піпкін, 1998].

Тому з'ясування особливостей патогенезу, виявлення провідних пускових моментів та розробку комплексу діагностичних критеріїв поліорганної недостатності при важкому гестозі з метою оцінки адекватності етіопатогенетичної інтенсивної терапії та зменшення відсотка важких органних і поліорганних порушень у вагітних, роділей та породілей можна вважати актуальним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є фрагментом планової наукової праці Донецького державного медичного університету ім. М.Горького “Принципи діагностики та інтенсивної терапії системного запального відгуку організму на вплив агресії” (№ держ. реєстрації 0198U007053).

Мета дослідження полягає у поліпшенні результатів комплексного лікування вагітних, роділей та породілей із важкими формами гестозу шляхом розробки патогенетичних діагностичних критеріїв поліорганної недостатності для оцінки адекватності та оптимізації інтенсивної терапії у даної категорії пацієнток.

Для досягнення мети були висунуті такі завдання:

На підставі імунологічних, неврологічних, клініко-лабораторних, біохімічних та інструментальних методів обстеження розробити методику визначення ступеня важкості поліорганної недостатності при важкому гестозі.

Визначити роль порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру з подальшим аутоімунним ураженням структур головного мозку у формуванні поліорганної недостатності при гестозі важкого ступеня.

Розробити методику раннього виявлення церебральної недостатності у вагітних, роділей та породілей із важким гестозом на підставі неврологічного та імунологічного обстеження.

За допомогою імунологічних та клініко-біохімічних методів обстеження встановити можливу роль бактеріальної алергізації у розвитку гестозу важкого ступеня .

Розробити критерії адекватності проведеної інтенсивної терапії важкого гестозу на підставі інструментальних (реографія), імунологічних, неврологічних, клініко-лабораторних методів дослідження.

Розробити методи оптимізації посиндромної інтенсивної терапії та знизити ступінь важкості поліорганних порушень і відсоток ускладнень, таких, як гостре порушення мозкового кровообігу та еклампсія, під час лікування пацієнток із гестозом важкого ступеня.

Об'єкт дослідження: вагітні, роділлі та породіллі із важким гестозом (прееклампсією різного ступеня важкості та еклампсією).

Предмет дослідження: поліорганна недостатність в пацієнток із важким гестозом та визначення критеріїв адекватності інтенсивної терапії.

Методи дослідження. Програма обстеження пацієнток з метою оцінки ступеня прояву поліорганної недостатності, що має такі розділи: 1) клінічний -- встановлення діагнозу, визначення ступеня важкості поліорганних порушень, визначення ступеня важкості церебральних порушень, контроль ефективності лікування; 2) лабораторний -- підтвердження клінічного діагнозу при клініко -- біохімічному обстеженні крові та сечі пацієнток; 3) імунологічний -- виявлення цитокінів, що характеризують синдром системного запального відгуку; визначення функціональної активності гуморальної і клітинної ланок імунітету; виявлення аутоімунного ураження ділянок головного мозку та його ступеня; виявлення бактеріальної алергізації; 4) інструментальний -- вивчення типу центральної гемодинаміки за допомогою біполярної реографії та встановлення порушень кровопостачання головного мозку методом реоенцефалографії; 5) статистичний -- оцінка вірогідності здобутих показників.

Наукова новизна роботи. Визначені особливості патогенезу та запропонована й обґрунтована схема розвитку поліорганної недостатності при важкому гестозі. Вперше за допомогою бальної оцінки створено систему діагностики ступеня важкості органної та поліорганної недостатності та оцінки адекватності інтенсивної терапії в пацієнток із важким гестозом. Вперше при імунологічному обстеженні вагітних, роділей та породілей із важким гестозом встановлено аутоімунне ураження структур головного мозку та виявлено ступінь важкості ураження. Доведена наявність порушення функції гематоенцефалічного бар'єру у пацієнток із важким гестозом. Виявлено роль церебральної недостатності у формуванні ПОН при важкому гестозі та вплив її на перебіг захворювання. Вперше розроблено схему оцінки ступеня важкості гестозу за критеріями неврологічних порушень.

Практичне значення здобутих результатів. Розроблено бальну методику визначення ступеня важкості органної та поліорганної недостатності у пацієнток із важким гестозом, яка дозволяє, встановити шляхи посиндромної інтенсивної терапії в залежності від конкретної клінічної ситуації та оцінити її адекватність. Розроблено методику діагностики аутоімунного ураження головного мозку у вагітних, роділей та породілей із прееклампсією та еклампсією. На підставі проведених досліджень розроблено та впроваджено в практику методику неврологічного обстеження пацієнток із прееклампсією та еклампсією, що дозволяє діагностувати ступінь важкості гестозу в залежності від виявлених неврологічних дефіцитів.

Розроблені діагностичні критерії та запропоновані напрямки корекції інтенсивної терапії дозволяють підвищити ефективність лікування пацієнток із важким гестозом, а саме знизити частоту поліорганних порушень важкого і вкрай важкого ступеня (в пацієнток із ПЕ важкого ступеня з 24,4% і 3,12% до 0%, в пацієнток із еклампсією з 35,36% і 9,88% до 0%), збільшити відсоток пацієнток без ПОН (при ПЕ важкого ступеня до 63,4%, при еклампсії до 47,8%), внаслідок зниження частоти виникнення гострих порушень мозкового кровообігу з 6,2% до 1,5% та зниження відсотку розвитку еклампсії з 18,5% до 3,6% (за рахунок зниження відсотку післяпологової еклампсії з 7,4% до 0%, за даними ВОСЦЕАД).

Результати роботи впроваджено в методичних рекомендаціях: “Імунодіагностика ураження структур головного мозку у вагітних, роділей та породілей із важким гестозом”. Розроблені методи діагностики, інтенсивної терапії впроваджено в клінічну практику у Донецькому регіональному центрі охорони материнства і дитинства (акт на впровадження від 24.05.02р.), МЛ№3 м.Донецька (акт на впровадження від 10.02.02р.), пологових будинках м.м. Горлівки (акт на впровадження від 25.12.01р.), Шахтарська (акт на впровадження від 15.03.02р.), Макіївки (акт на впровадження від 12.04.02р.), Дебальцево (акт на впровадження від 15.05.02р.), Маріуполя (акт на впровадження від 10.03.02р.), Великоновоселкі (акт на впровадження від 25.04.02р.), Селідова (акт на впровадження від 25.05.02р.).

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота виконана автором самостійно на кафедрі анестезіології, інтенсивної терапії і медицини невідкладних станів ФПО Донецького державного медичного університету ім. М.Горького (ДонДМУ), на базі відділення виїзного обласного спеціалізованого центру екстреної акушерської допомоги Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання під керівництвом наукового керівника д.мед.н., професора В.І. Чернія. Усі клінічні, експериментальні, статистичні дослідження проведені автором особисто. Основна ідея дослідження належить автору дисертації. Співавторами, що значаться у списку опублікованих робіт з теми дисертації, здійснювалась науково-консультативна і науково-технічна допомога.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи доповідалися й обговорювалися на III національному конгресі (VII з'їзді) анестезіологів України (Одеса, 2000 р.), асоціації акушерів-гінекологів України (Івано-Франківськ, 2000 р.), міжнародної конференції нейрофізіологів, присвяченої ювілею кафедри фізіології ДонДМУ (Донецьк, 2001 р.); асоціації анестезіологів Донецької області (2001 р.); лікарських конференціях Донецького обласного реанімаційного центру (2000, 2001 р.р.). Дисертація пройшла апробацію на фаховому семінарі за спеціальністю 14.01.30 -- анестезіологія та інтенсивна терапія -- спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 Дніпропетровської державної медичної академії.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 15 робіт у наукових спеціалізованих виданнях (4 самостійно), у тому числі 9 робіт у виданнях, рекомендованих ВАК (з них самостійно 2 роботи), видана 1 монографія, отримано 3 деклараційних патенти України на винахід.

Обсяг та структура дисертації. Робота складається з вступу, 5 розділів (огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 3 розділів власних досліджень), аналізу та узагальнення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури. Дисертація викладена на 152 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 37 таблицями і 16 рисунками. Перелік літератури містить 158 джерел (104 -- кирилицею, 54 -- латиницею). Ілюстрації, таблиці та покажчик використаних літературних джерел займають 42 сторінки машинописного тексту.

ОСНОВНА ЧАСТИНА

В основу роботи покладено дані рандомізованого контролюємого клінічного обстеження 195 вагітних, роділей та породілей, віком від 15 до 25 років після 24-25 тижня гестаційного періоду, які перебували на лікуванні у пологових будинках Донецької області та у Донецькому обласному клінічному територіальному медичному об'єднанні з 1997 по 2001 рік з приводу важкого гестозу. Залежно від ступеня важкості гестозу (за X МКХ) при надходженні до стаціонару пацієнтки були розділені на 4 групи: I -- з прееклампсією (ПЕ) легкого ступеня важкості -- 20 пацієнток; II -- з ПЕ середнього ступеня важкості -- 20 пацієнток; III -- з ПЕ важкого ступеня -- 140 пацієнток; IV -- з еклампсією -- 15 пацієнток. Контрольну групу склали 30 жінок з фізіологічною вагітністю після 22 тижня гестаційного періоду. На підставі проведеного динамічного комплексного обстеження пацієнток I-IV груп виявлено особливості патогенезу розвитку поліорганної недостатності при важкому гестозі та розроблено критерії адекватності і напрямки корекції інтенсивної терапії. На основі обстеження пацієнток контрольної групи проведена перевірка виявлених клініко-діагностичних закономірностей.

Обстеження пацієнток включало загальноклінічні, неврологічні, імунологічні та інструментальні дослідження. При аналізі клінічних та біохімічних показників крові і сечі враховували, що при вагітності в організмі жінки відбуваються певні зміни, на які спиралися при інтерпретації результатів.

Для встановлення неврологічного дефіциту досліджували тонус вегетативної нервової системи (за А.М.Вейном, 1998), оцінювали ступінь енцефалопатії (за шкалою Конна-Лібертала, 1983), виявляли відхілення нормальних рефлексів, а також появу патологічних (кистьових, ступневих, орального автоматизму), оцінювали ступінь непритомності (за шкалою GPCS, 1984). Стан клітинного імунітету оцінювали визначенням популяційного й субпопуляційного сполучення Т-клітин (CD 2, CD 4, CD 8), NK-клітин (CD 16) за допомогою відповідної тест-системи МКА (моноклональні антитіла). Стан В-системи імунітету -- виявленням кількісного сполучення В-клітин (CD 22) з використанням МКА, визначенням кількості сумарних імуноглобулінів класів M, G, A (по Mancini et al., 1965), циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у сироватці крові. Рівень системного запального відгуку оцінювали визначенням цитокінів: IL 2 (CD 25) -- метод МКА, інтерлейкінів 1, 4, 6, 8 та фактору некрозу пухлин ФНП (TNF) за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ІФА). Дослідження проводили згідно стандартного протоколу, що додається до набору реагентів. Для вирішення питання про можливість аутоімунного ураження головного мозку при важкому гестозі використовували реакцію імунолейколізу (РІЛ) із мозковими антигенами до загального мозку (АГ зм), кори великих півкуль (АГ к), гіпоталамуса (АГ г) і мозочка (АГ м). Для встановлення бактеріальної алергізації використовували РІЛ із бактеріальними антигенами до стафілококу, стрептококу, пневмококу та ентерококу. Стан фагоцитозу визначали за фагоцитарною активністю нейтрофілів, інтенсивністю фагоцитозу і за показником завершеного фагоцитозу (Коста Є.А., Стенко М.І., 1978). Бактеріцидну, біохімічно обумовлену, перекисну активність нейтрофілів досліджували в тесті відновлення нітросинього тетразоля вільним внутрішньоклітинним киснем (НСТ-тест) (Нагоєв В.С., Шубіч М.Г., 1981). Виразність волемічних та судинних розладів досліджували методом біполярної реографії (Kubicek, 1966). Визначали серцевий (СІ) і ударний (УІ) індекси, частоту серцевих скорочень (ЧСС), загальний периферичний опір судин (ЗПОС), середній артеріальний тиск (САТ). Методом реоенцефалографії (Ярулін Х.Х., 1967) визначали імпеданс, коефіцієнт асиметрії (КА), довжину хвиль і .

Комплексне обстежування пацієнток III-IV груп проводили при надходженні до стаціонару та на 1, 3, 6 і 9 добу лікування в післяпологовому періоді, всеосяжне імунологічне дослідження проводили в пацієнток III і IV груп при надходженні до стаціонару та на 9 добу лікування. Обстежування пацієнток I-II груп проводили при надходженні до стаціонару та на 9 добу післяпологового періоду.

Обробка результатів, здобутих у ході досліджень, а також їх графічна інтерпретація виконана за допомогою стандартного пакету прикладних ліцензійних програм “Offise Professional 97” і “Statistika for Windows” (версія 5.0.) фірми “StatSoft inc.”. Обчислювали значення середньої арифметичної (М), середнього квадратичного відхилення (), помилки визначення середньої арифметичної (m). З огляду на нечислену IV групу, рівень вагомості розходжень (р) порівнюваних групових середніх значень, обчислювали використовуючи критерій F -- Фішера, який рекомендований для невеликих за обсягом вибірок [С.Гланд, 1998; Салатіч А.І., 1978]. Для визначення напрямку динаміки змін показників використовувався критерій знаків.

Результати власних досліджень. На підставі даних проведених досліджень було розроблено шкалу оцінки ступеня важкості поліорганної недостатності у вагітних, роділей та породілей (табл.1), з можливістю визначення за даною шкалою ступеня недостатності окремого органа чи системи, ступеня важкості поліорганної недостатності (ПОН), ступеня важкості гестозу та оцінки адекватності проведеної інтенсивної терапії (ІТ). Комплексне обстежування органів і систем пацієнток проводили за основними напрямками: центральна нервова система (ЦНС), серцево-судинна система (ССС), система дихання, печінка та система гемостазу, нирки, система імунітету. Для кожної системи виділені основні патогенетичні діагностичні критерії.

Для оптимізації оцінки ступеня важкості органної недостатності застосовували бальну оцінку: де 0 балів -- нормальні середньо-статистичні показники; 1 бал -- нормальні показники для вагітної жінки; 2-3 бали -- показники, які компенсуються на тлі ІТ; 4-5 балів -- показники, корекція яких утруднена або неможлива на тлі ІТ.

Оцінку ступеня важкості органної недостатності здійснювали за градацією: задовільний -- коли показники знаходились у межах норми для вагітної жінки; компенсація -- коли порушення функції органа чи системи компенсувалось діяльністю інших органів чи систем; субкомпенсація -- коли компенсація функції органа чи системи можлива за допомогою ІТ; декомпенсація -- коли компенсація порушення функції органа чи системи не можлива за допомогою ІТ і потребує протезування (штучна вентиляція легенів, еферентні засоби та ін.). За допомогою діагностичних критеріїв оцінювали ступінь важкості органної (по горизонталі) та поліорганної (по вертикалі) недостатності (табл.2).

Таблиця 1

Діагностичні критерії ступеня важкості органної та поліорганної недостатності в пацієнток із важким гестозом

Органи та системи	Ступінь недостатності
	Задовільний	Компенсований	Субкомпенсований	Декомпенсований
ЦНС	ТДЕ ступінь	I (1 бал)	I-II (2 бали)	II-III (4 бали)	IV (5 балів)
	РІЛ із нейроантигенами,%	15-20 (1 бал)	20-25 (2 бали)	25-30 (3 бали)	Більш 30 (4 бали)
	ЦІК, од.опт.г.	До 70 (0 балів)	70-110 (1 бал)	110-200 (2 бали)	100(приРІЛ) або 200 (3 бали)
ССС	АТ середній, мм рт.ст.	До 90 (0 балів)	До 100 (1 бал)	100-130 (2 бали)	130 або60 (3 бали)
	ЧСС, уд.у хв.	До 80 (0 балів)	До 100 (1 бал)	100-110 (2 бали)	110 (3 бали)
	Тип гемодинаміки	Эу- або гіперкінетичний (0 балів)	Гіперкінетичний (0 балів)	Эу- або гіпокінетичний (1 бал)	Гіпокінетичний (2 бали)
	ЗПОС, дін/(с. см-5)	До 1500 (0 балів)	1500 (0 балів)	1500 (1 бал)	2500 (2 бали)
Система дихання	Частота дихальних рухів, ЧДР у хв.	До 20 (0 балів)	До 24 (1 бал)	24-32 киснева підтримка (4 бали)	ШВЛ (5 балів)
Печінка та система гемостазу	Загальний білок крові,г/л	До 65 (0 балів)	60-65 (1 бал)	60 (2 бали)	50 (3 бали)
	ПТІ, %	105-100 (0 балів)	110-95 (1 бал)	110 або 95 (2 бали)	60 (3 бали)
	АСТ/АЛТ	1 (0 балів)	1-1,3 (0 балів)	1 (2 бали)	0,5 (3 бали)
	Білірубін мкмоль/л	заг	10-12 (0 балів)	До 30 (1 бал)	30 (2 бали)	Приріст 10 на добу (3 бали)
		пр	0 (0 балів)	0-6 (0 балів)	10 (4 бали)	Приріст 10 на добу (5 балів)
	Здатність зсі-датися крові за Лі -Уайтом, сек	245-300 (1 бал)	245-200 300-360 (2 бали)	480 або 180 (3 бали)	600 (4 бали)
	АЧР, сек	102-109 (1 бал)	115-65 (2 бали)	65 або 115 (3 бали)	130 (4 бали)
	ТПГ, сек	308-320 (1 бал)	250-600 (2 бали)	600 (3 бали)	800 (4 бали)
	ДВЗ -- синдром	- (0 балів)	+ (1 бал)	+ (4 бали)	++ (5 балів)
Нирки	Діурез, мл/год	50 (1 бал)	40-60 (2 бали)	20 або 200 (3 бали)	10 (4 бали)
	Білок сечі (разова пор-ція), г/л	До 0,03 (1 бал)	До 1 (2 бали)	1,5 (3 бали)	6 (4 бали)
	Сечовина крові, ммоль/л	До 7 (0 балів)	До 9 (1 бал)	10 (2 бали)	30 (3 бали)
	Креатинін крові, ммоль/л	До 0,1 (0 балів)	До 0,3 (1 бал)	До 0,8 (2 бали)	0,8 (3 бали)
Імунна система	Л І І	До 1,7 (1 бал)	До 3 (2 бали)	5 (3 бали)	1 (4 бали)
	РІЛ із бактері-альними антигенами,%	15-20 (0 балів)	20-25 (1 бал)	25-30 (2 бали)	30 (3 бали)
	Т -- систе-ма	Тх	N (1 бал)	(2 бали)	N (1 бал)	(3 бали)
		Тс	(1 бал)	(2 бали)	(2 бали)	(2 бали)
		Тх / Тс	1,57 (1 бал)	(2 бали)	(1 бал)	(3 бали)
	В -- систе-ма	В лімф.	N (0 балів)	(1 бал)	(2 бали)	(2 бали)
		Ig	(1 бал)	N (0 балів)	(1 бал)	(2 бали)
	ММС	N (0 балів)	(1 бал)	(2 бали)	(5 балів)
	Рівень цитокінів	N (0 балів)	(1 бал)	(2 бали)	(3 бали)

Таблиця 2

Оцінка ступеня важкості органної та поліорганної недостатності в пацієнток із важким гестозом

Органи та системи	Ступінь недостатності
	Задовільний	Компенсований	Субкомпенсований	Декомпенсований
ЦНС	0-2 бали	2-5 балів	5-9 балів	9-12 балів
ССС	0 балів	0-2 бали	2-10 балів	10-15 балів
Система дихання	0 балів	1 бал	4 бали	5 балів
Печінка та система гемостазу	0-3 бали	3-10 балів	10-25 балів	25-34 бали
Нирки	0-2 бали	2-6 балів	6-10 балів	10-14 балів
Імунна система	0-5 балів	5-12 балів	12-16 балів	16-27 балів
Кількість балів	0-10	10-30	30-50	50-80
Ступінь важкості ПОН	Норма	Легкий ступінь	Середній ступінь	Важкий ступінь Більш, ніж 80 балів -- вкрай важкий ступінь
Ступінь важкості гестозу	Норма або ПЕ легкого ступеня	ПЕ середнього ступеня	ПЕ важкого ступеня	Еклампсія

У 92% пацієнток I групи не було виявлено поліорганних порушень; у 67% пацієнток II групи виявлявся легкий ступінь ПОН та у 33% -- ПОН середнього ступеня. Найбільш важкий загальний стан визначався у пацієнток III та IV груп, які знаходились на лікуванні у палатах або відділеннях інтенсивної терапії, що було обумовлено ступенем ПОН. У пацієнток III групи легкий ступінь ПОН визначався у 27,88%, середній -- у 44,6%, важкий -- у 24,4% та вкрай важкий -- у 3,12%. В IV досліджуваній групі ПОН легкого ступеня був виявлений у 14,6%, середнього ступеня -- у 40,16%, важкого ступеня -- у 35,36% та у 9,88% жінок відзначався вкрай важкий ступень ПОН.

У 80% жінок II групи, 90% жінок III групи та у 100% жінок IV групи важкість стану відзначалась суб- або декомпенсацією ЦНС, а у 25% пацієнток I групи недостатність ЦНС була практично одиничною патологічною ознакою гестозу при надходженні до стаціонару. В зв'язку з цим, були визначені ведучі розлади центральної та вегетативної нервової систем, об'єднані терміном токсико -- дисциркуляторна енцефалопатія (ТДЕ). Розроблено комплексну оцінку ступеня важкості гестозу за критеріями неврологічних порушень, де при ПЕ легкого ступеня визначалась ТДЕ I ступеня, при ПЕ середнього ступеня -- ТДЕ I-II ст., при ПЕ важкого ступеня -- ТДЕ II-III ст, при еклампсії -- III-IV ст. Як один з механізмів розвитку ТДЕ у пацієнток із гестозом, нами була вивчена можливість аутоімунного ураження головного мозку при цій патології (табл.3). Виявлено, що при зростанні ступеня аутоімунного ураження нейротканини зростав ступінь важкості гестозу та ступінь важкості ТДЕ. При виявленні алергізації до нейротканини констатували порушення захисної функції ГЕБ. При ПЕ легкого ступеня функція ГЕБ відносно збережена та визначалася фонова і легкого ступеня алергізація до аутонейротканини, при ПЕ середнього ступеня і важкого -- спостерігався прорив ГЕБ та сильний ступінь аутоалергізації, а при еклампсії було визначено тотальне порушення захисної функції ГЕБ з аутоімунним ураженням структур головного мозку сильного ступеня. За рівнем антитіл до антигенів із ділянок головного мозку визначали локалізацію прориву ГЕБ з прогнозуванням наступного аутоімунного ураження відповідної зони головного мозку.

Таблиця 3

Показники аутоалергізації до мозкової тканини (РІЛ), її ступеня (ЦІК) та ступеня важкості ТДЕ в пацієнток із важким гестозом при надходженні до стаціонару

Групи пацієнток	Показники РІЛ із нейроантигенами, %	ЦІК	Ступінь ТДЕ, %
	АГ ом	АГ к	АГ м	АГ г	од.опт.густ	Нор-ма	I	II	III	IV
Контроль (n=30)	13,90,8	13,20,8	13,20,8	13,20,8	60,52,13	100	-	-	-	-
I (n=20)	20,36,1*	5,50,86**	17,33,2*	8,52,02*	405,7*	60	40,0	-	-	-
II (n=20)	27,67,5*	23,68,4*	31,86,1#	32,23,5&	123,414,5*	20	35,0	40	5	-
III (n=140)	23,61,5*	24,31,7*	24,21,5*	29,811&	187,64,1*	10	10,4	45	30	4,6
IV (n=15)	36,51,9*	31,53,3**	32,63,3#	31,52,5&	741,67*	-	10,0	33,8	40	16,2

Примітки: *р 0,05, у порівнянні з контрольною групою

** р 0,05, у порівнянні з II , III групою

^#р 0,05, у порівнянні з I и III групою

^& р 0,05, у порівнянні з I групою

Динаміку аутоімунного процесу оцінювали за допомогою реакції урахування ЦІК. При цьому, високий рівень аутоалергізації до нейротканини за даними РІЛ та низький рівень ЦІК характеризували важку ступінь аутоімунного ураження, коли при відсутності циркуляції імунних комплексів, імунний процес йшов у нейротканині. Підвищення рівня ЦІК та зниження рівня РІЛ на тлі ІТ корелювали з поліпшенням загального стану пацієнток та зниженням ступеня важкості ТДЕ.

З огляду на патогенез розвитку ПОН та ССЗВ ми вивчали імунні порушення, супроводжуючі важкий гестоз. У 15% пацієнток III групи та 45% пацієнток IV групи визначалась субкомпенсована недостатність імунної системи. У 5% пацієнток з еклампсією визначалась її декомпенсація.

Ознаками ССЗВ у пацієнток III групи ми вважали підвищення рівнів ФНП до 17128,45 пкг/мл, IL6 -- до 105,6338,02 пкг/мл, IL1 -- до 405,0878,52 пкг/мл, IL8 -- до 476,73130,4 пкг/мл (“медіаторну пожежу”), а стан імунної системи оцінювали, як “фазу напруги” з тенденцією до імунодефіциту, що характеризувалося підвищенням рівнів Т-загальних лімфоцитів до 1,510,16 г/л, співвідношення Тх/Тс до 1,860,3, В-лімфоцитів до 0,380,06 г/л, на тлі знижених показників IL2 до 181,85% та NK-клітин до 0,210,04г/л. При цьому підвищення рівнів алергізації за даними РІЛ з бактеріальними антигенами (до середнього ступеня), високі рівні ЛІІ (2,70,3), НСТ-тесту (21,061,63%), лізоциму (9,090,41г/л), Ig G (11,220,8г/л) характеризували наявність існування, поруч з аутоімунною, бактеріальної ланки (хронічного походження) стимуляції ССЗВ при ПЕ важкого ступеня.

Ознаками ССЗВ у пацієнток IV групи було також підвищення рівнів ФНП до 90,8813,23 пкг/мл, IL6 -- до 56,69,3 пкг/мл, IL1 -- до 26372,92 пкг/мл, але це підвищення було незначним у порівнянні з III групою. Це обумовлювалось станом імунної системи, який характеризувався як імунодефіцит або “фаза катаболізму”, коли спостерігалося зниження рівнів IL8 до 19,163,1%, IL2 -- до 14,22,18%, кількості Т-загальних лімфоцитів до 0,520,05 г/л (з високим співвідношенням Тх/Тс до 2,180,39), NK-клітин до 0,090,03 г/л, В-лімфоцитів до 0,090,01 г/л. На цьому тлі значно високий рівень ЛІІ (5,20,9), підвищення рівнів Ig M (на тлі В-імунодефіциту) до 1,090,23 г/л, НСТ-тесту до 31,91,97% у сукупності з високім рівнем алергізації за даними РІЛ до стрептококу (29,51,2%), характеризувало наявність існування бактеріальної ланки (гострого походження) стимуляції ССЗВ і у пацієнток з еклампсією.

Таким чином, ми припускаємо, що патогенез розвитку ССЗВ при важкому гестозі має як аутоімунну, так і бактеріальну стимуляцію, а виявлені зміни характеризувалися як “загроза розвитку септичного процесу” [за А.Л.Костюченком, 2000] у пацієнток з важким гестозом.

Розвиток синдрому ПОН при важкому гестозі з розладом в органах та системах ми розглядали під кутом аутоімунного ураження головного мозку з порушенням провідної імунонейроендокринної та адренергічної регуляції, враховуючи цитотоксичний вплив цитокінів (рис.1).

При цьому, розвиток недостатності функцій печінки та системи гемостазу субкомпенсованого (у 10% пацієнток ІІІ та ІV групи) або декомпенсованого (у 2% пацієнток ІІІ групи та 5% пацієнток ІV групи) ступеня обумовлював розвиток синдрому ДВЗ, який посилював ступінь ПОН у цих жінок.

Згідно з припускаємих особливостей патогенезу ПОН у пацієнток з важким гестозом, ступінь важкості ТДЕ адекватно відображував зміну загального стану пацієнток на тлі ІТ (рис.1). Зниження ж ступеня важкості ТДЕ було можливим тільки за рахунок ліквідації провідних патологічних впливів: аутоімунного ураження головного мозку, ССЗВ, ДВЗ-синдрому та їх патологічних проявів: загального артеріолоспазму, системного ендотеліозу та загрози септичного процесу.

Інтенсивну терапію призначали з урахуванням виявлення індивідуальних особливостей органних порушень, використовуючи розроблену шкалу діагностики ступеня важкості поліорганних порушень в пацієнток із важким гестозом (табл.4).

Переривання вагітності (за акушерськими показаннями) у періоді до 6-12 годин з моменту надходження до стаціонару шляхом операції кесаріва розтину було проведено у 88,7% пацієнток III групи, та у 86,7% пацієнток IV групи. Тому, враховуючи акушерську сітуацію з необхідністю негайного переривання вагітності, інтенсивна терапія пацієнткам III та IV груп призначалась вже в передпологовому/передопераційному періоді. Адекватність призначеної ІТ досліджували в післяпологовому (післяопераційному) періоді. Для оцінки адекватності інтенсивної терапії провідною була зміна кількості балів від початкових показників по горизонталі та по вертикалі (табл.1,2). При зниженні кількості балів оцінювали терапію як адекватну, при підвищенні -- як неадекватну та корегували її посиндромною ІТ (за показниками органної недостатністі).

Таблиця 4

Провідні напрямки ІТ та оцінка її адекватності в пацієнток із важким гестозом

Органи, системи та термін початку ІТ за балами	Провідні напрямки інтенсивної терапії	Клініко-діагностичні критерії адекватності
ЦНС Більш, ніж 5 балів	Замісна терапія недостатності блакитної плями -- клофелін (до 0,3 мг/добу); відновлення захисної функції ГЕБ -- дексаметазон (0,1-0,5 мг/кг/добу); поліпшення кровопостачання головного мозку -- актовегін (4-16 мг/кг/доб); посилення анаболічної функції астроглі -- СЗП, ноотропи.	1) зниження ступеня ТДЕ; 2) зниження рівня РІЛ з нейроантигенами менш, ніж 25%; 3) рівень ЦІК менш, ніж 110 од.опт.г. 4) поліпшення показників РЕГ
ССС Більш, ніж 2 бали	Магнезіальна терапія, інфузія нітроглі-церину (12,5 мкг/хв); відновлення онкотичного стану крові; об'єм інфузійної терапії -- індивідуально за показниками ЦГД та темпу діурезу, якість -- за співвідношенням розчинів білки : колоїди : глюкоза : сольові = 1,5 : 1 : 1 : 1,5	1) тип гемодинаміки еу-або гіперкинетич-ний; 2) зниження ЗПОС; 3) ЧСС менш, ніж 100 за хв.; 4) АТ середній менш, ніж 100 мм.рт.ст.
Система дихання Більш, ніж 4 бали	Киснева підтримка або ШВЛ до регресії набряку головного мозку та порушень ССС	1) ЧДР менш, ніж 24 за хв.
Печінка та система гемостазу Більш, ніж 10 балів	СЗП (як донатор білків, факторів зсування, фібринолітичних складових, природних антикоагулянтів, антипротеаз і антитромбіну III); запобігання розвитку ДВЗ-синдрому (стандартна терапія)	1) білок крові більш, ніж 60 г/л; 2) відсутність проявів ДВЗ-синдрому; 3) стабілізація гемостазіограми
Нирки Більш, ніж 6 балів	Поліпшення мікроциркуляції -- пентоксіфілін (2-3мг/кг/доб); захист ниркового епітелія -- ліпін (10-70 мг/кг/доб); корекція порушень ССС; нормалізація ОЦК	1) діурез 40-60 мл/год; 2) білок сечі у разовій порції менш, ніж 1 г/л
Імунна система Більш, ніж 12 балів	Емпірична антибактеріальна терапія -- цефалоспоріни ІІІ (цефтріаксон), амікацин, метранідазол; відновлення онкотичного стану; при підвищенні рівня ЦІК більш, ніж 200 од.опт.г.-- еферентні засоби	1) зниження рівня РІЛ з бактеріальними антигенами менш, ніж 25%; 2) підвищення рівнів IL2 та IL4; 3) зниження рівнів IL6 та IL8 4) стабілізація імунограми

При цьому в пацієнток III групи вірогідне поліпшення показників гемодинаміки з регресією проявів ниркової недостатності відзначалося на 1 добу лікування в післяпологовому періоді, вірогідне ж поліпшення загального стану, що відбивалось зниженням ступеня важкості ТДЕ, відбувалося не раніше 3-4 доби, зі стабілізацією стану до 6 доби. У пацієнток IV групи період до 3 доби ІТ післяпологового періоду можна вважати найбільш критичним (ізолінія в динаміці показників). Вірогідна ж тенденція до поліпшення спостерігалася не раніше 6 доби, зі стабілізацією стану не раніше 9 доби.

Таким чином, розроблені клініко -- діагностичні методики дозволили адекватно оцінити важкість стану пацієнток на етапах інтенсивної терапії і обрати на їхній основі найбільш раціональні лікувально-тактичні заходи, дозволяючі підвищити ефективність і поліпшити результати терапії па цієнток із важким гестозом (рис.1).



Рис.1. Динаміка зміни ступеня важкості поліорганних порушень у пацієнток із ПЕ важкого ступеня та еклампсією на тлі ІТ

ВИСНОВКИ

За даними комплексного обстеження функцій органів і систем (ЦНС, ССС, системи дихання, печінки й системи гемостазу, нирок, імунної системи) в пацієнток із важким гестозом розроблено методику визначення ступеня важкості ПОН, відповідно до якої сума балів менш, ніж 10 відповідала нормальній вагітності; від 10 до 30 -- легкому ступеню ПОН; від 30 до 50 -- середньому ступеню ПОН; від 50 до 80 -- важкому ступеню ПОН і більш, ніж 80 -- вкрай важкому ступеню ПОН.

Визначено, що у формуванні синдрому ПОН в пацієнток із важким гестозом важливу роль грає церебральна недостатність, генез якої, вважаємо, пов'язаний з порушенням захисної функції ГЕБ та аутоімунним ураженням структур головного мозку. Порушення захисної функції ГЕБ в пацієнток із важким гестозом виявляли за ступенем алергізації до нейротканини: при ПЕ легкого ступеня функція ГЕБ відносно збережена та визначається фонова й легкого ступеня алергізація до аутонейротканини, при ПЕ середнього та важкого ступеня -- спостерігається прорив ГЕБ та сильний ступінь алергізації, а при еклампсії визначається тотальне порушення захисної функції ГЕБ з аутоімунним ураженням структур головного мозку сильного ступеня.

На підставі виявлених неврологічних дефіцитів, об'єднаних терміном токсико-дисциркуляторна енцефалопатія (ТДЕ) та даних імунологічного обстеження, розроблено методику раннього виявлення церебральної недостатності у пацієнток із важким гестозом, за якою при ПЕ легкого ступеня діагностується ТДЕ I ступеня, при ПЕ середнього ступеня -- ТДЕ I-II ст., при ПЕ важкого ступеня -- ТДЕ II-III ст, при еклампсії -- ТДЕ III-IV ст.

За допомогою клініко-біохімічних та імунологічних методів (алергізація середнього й сильного ступеня до бактеріальних антигенів за даними РІЛ, підвищені значення ЛІІ, НСТ-тесту) встановлена можлива “пускова” роль бактеріальної алергізації у розвитку ССЗВ при важкому гестозі. Причому при ПЕ важкого ступеня відзначалось загострення хронічної інфекції (високий рівень IgG), а при еклампсії -- приєднання гострої інфекції (високий рівень Ig M).

Критерієм адекватності інтенсивної терапії ПОН в пацієнток із важким гестозом являється регресія суми балів за запропанованою шкалою діагностики ступеня важкості ПОН. Основними клініко -- діагностичними критеріями адекватності проведеної ІТ були виявлені такі: регресія менінгеального синдрому, регресія пірамідної недостатності, зниження ступеня аутоімунного ураження головного мозку, регресія бактеріальної стимуляції ССЗВ, перехід від гіпо -- та еукінетичного типу кровообігу до гіперкінетичного, підвищення рівня білків крові, нормалізація показників імунограми, регресія проявів ГНН, нормалізація гемостазіологічних показників.

Провідними напрямками ІТ ПОН при важкому гестозі пропонуються: посиндромне призначення ліків, оптимізація об'єму і якості інфузійної терапії, рання антибактеріальна терапія, заповнення дефіциту білків, терапія набряку головного мозку, профілактика та лікування ДВЗ -- синдрому.

Розроблені методи оптимізації ІТ у пацієнток досліджуваних груп дозволили запобігти летальних випадків, знизити відсоток поліорганних порушень важкого і вкрай важкого ступеня (у пацієнток із ПЕ важкого ступеня з 24,4% і 3,12 % до 0%, у пацієнток з еклампсією з 35,36% і 9,88% до 0%), щодо збільшення відсотка пацієнток без порушень (при ПЕ важкого ступеня від 0 до 63,4% та при еклампсії від 0 до 47,8%) та знизити відсоток виникнення ГПМК з 6,2% до 1,5%, знизити відсоток розвитку еклампсії з 18,5% до 3,6%, за рахунок зниження відсотка післяпологової еклампсії з 7,4% до 0% (за даними ВОСЦЕАД).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ.

За даними РІЛ із нейроантигенами можна визначати локалізацію прориву ГЕБ із прогнозуванням подальшого аутоімунного ураження відповідної зони головного мозку (АГк -- ураження кори великих півкуль / набряк головного мозку; АГг -- ураження гіпоталамо -- гіпофізарних утворень; АГм -- набряк стовбурних структур головного мозку). За допомогою ЦІК -- ступінь цієї поразки (значення РІЛ більш, ніж 25% та рівень ЦІК менш, ніж 70 од.опт.густ. характеризує важку ступінь аутоімунного ураження, підвищення рівня ЦІК більш, ніж 100 од.опт.густ. та зниження рівня РІЛ менш, ніж 20% характеризує зниження ступеня важкості аутоімунного ураження).

За допомогою розробленої методики визначення ступеня важкості ПОН можна виявляти ступінь важкості гестозу (до 10 балів -- норма чи ПЕ легкого ступеня; 10-30 балів -- ПЕ середнього ступеня; 30-50 балів -- ПЕ важкого ступеня; 50-80 балів -- еклампсія) та прогнозувати перебіг патологічного процесу (сума балів більш, ніж 80 характеризує вкрай важкий ступінь ПОН і можливість несприятливого результату).

За кількістю циркулюючих імунних комплексів можна визначати ступінь аутоімунного ураження і ступінь важкості гестозу: при ЦІК 70-90 од.опт.густ.-- ПЕ легкого ступеня; при ЦІК 90-130 од.опт.густ.-- ПЕ середнього ступеня; при ЦІК 130-200 од.опт.густ.-- ПЕ важкого ступеня.

На підставі проведеного динамічного обстеження пацієнток із важким гестозом виявлені “критичні доби” в перебігу етапів інтенсивної терапії в післяпологовому періоді. Компенсація ступеня органної недостатності в пацієнток із прееклампсією важкого ступеня настає не раніше 3 доби, в пацієнток із еклампсією -- не раніше 6 доби ІТ. Виявлення “критичної доби” дозволяє оптимізувати використання ліжок у відділенні ІТ.

В комплексі проведеної ІТ ПОН при важкому гестозі вирішальну грає запобігання гіпоксичного ушкодження тканин, у зв'язку з чим необхідно проведення кисневої підтримки або продовженої ШВЛ до регресії явищ набряку головного мозку. В комплексної терапії ТДЕ обґрунтовано застосування актовегіну в дозі 4-16 мг/кг/доб, для відновлення функції мембран (зокрема ГЕБ) -- дексаметазону в дозі 0,1-0,5 мг/кг, для терапії гемодинамічних порушень при гестозі патогенетичною і базовою є магнезіальна терапія, а також застосування клофеліну до 0,3 мг/доб, нітрогліцерину в дозі 12,5 мкг/хв. Вибір об'єму запровадженої інфузійної терапії базується на негативному водяному балансі (у залежності від показників СІ, УІ, ЗПОС та темпу діурезу), її якість -- на співвідношенні інфузійних рідин -- білків : колоїдів : глюкози : сольових розчинів = 1,5 : 1 : 1 : 1,5.

З огляду на початкову важкість ураження органів та систем, пацієнтки з гестозом в післяпологовому періоді мають потребу в тривалій реабілітації з подальшим диспансерним наглядом.

ПРАЦІ, ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Колесников А.Н. Аутоиммунное поражение головного мозга при тяжелом гестозе как основа формирования полиорганной недостаточности // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія.-- 2001.-- № 2 (Д).-- С. 55-57.

Колесников А.Н. Клинико -- диагностические критерии интенсивной терапии полиорганной недостаточности при преэклампсии и эклампсии // Архив клинической и экспериментальной медицины (приложение).-- 2000.-- Т.9, вып.1.-- С. 53-56.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Колесников Н.Е., Черных Л.Е. Роль нейроспецифичных белков при тяжелом гестозе // Архив клинической и экспериментальной медицины.-- 2001.-- Т.10, №2.-- С.232-233.

Загальна ідея належить дисертантові, виконав статистичну обробку клінічного матеріалу.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Колесников Н.Е., Черных Л.Е. Генез энцефалопатий при тяжелом гестозе // Архив клинической и экспериментальной медицины.-- 2001.-- Т.10, №2.-- С.233.

Загальна ідея належить дисертантові, виконав статистичну обробку клінічного матеріалу.

Черний В.И. Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Черных Л.Е., Колесников Н.Е. Нарушение проницаемости гемато-энцефалического барьера при тяжелом гестозе // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики: Зб. наук. пр.-- Київ-Луганськ., 2001 р.-- Випуск 6.-- С. 43-52.

Автором особисто сформульована ідея дослідження, також виконав статистичну обробку, аналіз та узагальнення здобутих результатів.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Черных Л.Е., Колесникова В.В. Новые направления в оценке степени тяжести и проводимой интенсивной терапии при тяжелом гестозе // Медико-соціальні проблеми сім'ї.-- 2001.-- Т.6., №2.-- С.58-59.

Автором особисто сформульована ідея дослідження, аналіз та узагальнення здобутих результатів.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н., Андронова И.А. Изменение проницаемости гемато-энцефалического и парацеребральных барьеров головного мозга в норме и при критических состояниях // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія.-- 2001.-- № 2.-- С. 2-16.

Автором особисто сформульована ідея дослідження. Дисертант виконав бібліографічний пошук, аналіз та узагальнення здобутих результатів.

Черний В.И., Кабанько Т.П.,Черных Л.Е., Ковтун Т.А., Колесников А.Н. Опыт применения препарата “Экзацил” фирмы “Sanofi” при критических состояниях в акушерстве// Медико-соціальні проблеми сім'ї.-- 2001.-- Т.6., №2.-- С.63-64.

Особисто проводив лікування пацієнток із важким гестозом, виконав дослідження і статистичну обробку клінічного матеріалу.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесников А.Н. ДВС-синдром при преэклампсиях и эклампсиях, как основная причина развития полиорганной недостаточности // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія.-- 2000.-- №1 (д).-- С.7-9.

Загальна ідея належить дисертантові, особисто проводив лікування пацієнток, аналіз та узагальнення здобутих результатів.

Колесников А.Н. Иммунологические методы в диагностике адаптационных нарушений при тяжелой преэклампсии и эклампсии// Вопросы экспериментальной и клинической медицины/сборник статей. Вып 4, Т. 1.-- Донецк: ДонГМУ.-- 2000.-- С.16-19.

Колесников А.Н. Способ диагностики аутоиммунного повреждения различных структур головного мозга у беременных с тяжелой преэклампсией и эклампсией // Актуальные вопросы анестезии и интенсивной терапии/Сб.статей юбилейной конференции, посвященной 45-летию врачебной, педагогической и научной деятельности проф.Р.И.Новиковой.-- Донецк: ДонГМУ.-- 2000.-- С.145-149.

Лабиринты гестоза / Черний В.И., Галалу С.И., Кабанько Т.П., Костенко В.С., Колесников А.Н., Талалаенко Ю.А.-- К: “Здоров'я”, 2001.-- 267 с.

Співавторство у монографії, автору повністю належать розділи що до клініко-діагностичніх критеріїв поліорганної недостатності при гестозі.

Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии /Черний В.И., Кабанько Т.П., Смирнова Н.Н., Костенко В.С., Колесников А.Н. // Диагностика, интенсивная терапия анестезия и акушерская тактика при гестозе беременных.-- К: “Здоров'я”, 2001.-- С. 168-239.

Загальна ідея належить дисертантові, проводив інтенсивну терапію, зробив аналіз отриманих результатів, статистичну обробку.

Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии /Черний В.И., Кабанько Т.П., Смирнова Н.Н., Костенко В.С., Городник Г.А., Колесников А.Н. // Интенсивная терапия при постреанимационной болезни у пациенток, перенесших критические состояния в акушерстве.-- К: “Здоров'я”, 2001.-- С. 348-372.

Проводив лікування, зробив аналіз здобутих результатів, а також виконав статистичну обробку клінічного матеріалу.

Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии /Черний В.И., Кабанько Т.П., Смирнова Н.Н., Костенко В.С., Городник Г.А., Галалу С.И., Колесников А.Н. // Межбольничная транспортировка акушерских больных, находящихся в критическом состоянии.-- К: “Здоров'я”, 2001.-- С. 431-451.

Особисто проводив лікування та транспортировку пацієнток, зробив дослідження по вивченню клінічного матеріалу, статистичну обробку.

АВТОРСЬКІ ПОСВІДЧЕННЯ

Колесніков А.М., Черній В.І., Кабанько Т.П., Колеснікова Г.Г., Колесніков М.Є., Колеснікова В.В., Сидоренко Г.Д. Спосіб діагностики ступеня важкості прееклампсії.-- Патент № 37113 А Бюл. ВАК №3.от 16.04.2001.

Колесніков А.М., Черній В.І., Кабанько Т.П., Колеснікова Г.Г., Колесніков М.Є., Колеснікова В.В., Сидоренко Г.Д. Спосіб діагностики аутоімунного пошкодження різних структур головного мозку у вагітних з важкою прееклампсією та еклампсією. Патент № 37112 А Бюл. ВАК №3.от 16.04.2001.

Колеснікова Г.Г., Чіжевський І.В., Колесніков А.М. Спосіб визнання імунного благополуччя людини. Патент № 43587 А Бюл.ВАК № 11 от 20.03.2001.

АНОТАЦІЯ

Колесніков А.М. Особливості патогенезу та критерії адекватності інтенсивної терапії поліорганних порушень при важкому гестозі .-- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 -- анестезіологія та інтенсивна терапія.-- Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2002.

В процесі виконання наукової роботи проведено оцінку клінічного, біохімічного та імунологічного статусу у пацієнток з прееклампсією різного ступеня важкості та еклампсією. З метою виявлення основних клініко -- діагностичних критеріїв, характеризуючих поліорганну недостатність при гестозі, нами проведено багатофакторний аналіз та розроблено метод бальної оцінці ступеня важкості органної та поліорганної недостатності.

За допомогою запропанованого методу діагностики є можливість призначити індивідуальну посиндромну терапію в залежності від ступеня поліорганної недостатності та недостатності окремого органа чи системи. При зниженні кількості балів від попередніх значеннь оцінювали терапію як адекватну, при підвищенні -- як неадекватну та корегували її призначенням ліків спрямовано до визначеного декомпенсованого органа чи системи

Розроблені діагностичні критерії і запропонована терапія дозволили підвищити ефективність лікування вагітних, роділей та породілей із важким гестозом, знизити відсоток виникнення ГПМК з 6,2% до 1,5%, знизити відсоток розвитку еклампсії з 18,5% до 3,6%, за рахунок зниження відсотка післяпологової еклампсії з 7,4% до 0%.

Ключові слова: акушерство, вагітні, прееклампсія, еклампсія, синдром системного запального відгуку (ССЗВ), поліорганна недостатність (ПОН), інтенсивна терапія.

АННОТАЦИЯ

Колесников А.Н. Особенности патогенеза и оценка адекватности интенсивной терапии полиорганных нарушений при тяжелом гестозе.-- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 -- анестезиология и интенсивная терапия.-- Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2002.

В основу работы положены данные рандомизированного контролируемого клинико-лабораторного обследования 195 беременных, рожениц и родильниц находившихся на лечении в родовспомогательных лечебных учреждениях Донецкой области и в Донецком областном клиническом территориально-медицинском объединении (ДОКТМО) по поводу преэклампсии различной степени тяжести и эклампсии, а также 30 женщин с физиологической беременностью, составивших контрольную группу. Проводилось динамическое комплексное общеклиническое, неврологическое, иммунологическое и инструментальное обследование с применением широкого спектра современных методов исследования. Были выделены следующие группы на момент поступления в стационар: I -- пациентки с диагнозом преэклампсии (ПЭ) легкой степени тяжести -- 20; II -- с ПЭ средней степени тяжести -- 20; III -- с ПЭ тяжелой степени -- 140; IV -- с эклампсией -- 15 и контрольная группа -- женщины с физиологической беременностью, после 22 недели гестационного периода -- 30.

У 55 пациенток III группы и 10 пациенток IV группы проводился клинический мониторинг на 1, 3, 6 и 9 сутки послеродового периода. Пациентки I и II групп обследовались при поступлении в стационар и на 9 сутки послеродового периода.

На основании данных проведенных исследований была разработана шкала оценки степени тяжести полиорганной недостаточности у беременных, рожениц и родильниц, с возможностью определения по данной шкале степени тяжести ПОН, степени недостаточности системы или органа, степени тяжести гестоза и оценки адекватности проводимой интенсивной терапии. Комплексное обследование беременных, рожениц и родильниц по органам и системам проводили по основным направлениям: центральная нервная система (ЦНС), сердечно-сосудистая система (ССС), дыхательная система, печень и система гемостаза, почки, система иммунитета. Для каждой системы разработаны основные критерии.

Для оптимизации оценки степени тяжести органной недостаточности использовали балльную оценку полученных результатов: 0 баллов -- нормальные среднестатистические показатели; 1 балл -- нормальные показатели для беременности; 2-3 балла -- показатели, компенсирующиеся проведением ИТ; 4-5 баллов -- показатели, коррекция которых на фоне ИТ затруднена или невозможна.

Оценку степени тяжести органной недостаточности проводили по градации: удовлетворильная -- когда показатели находятся в рамках нормы для беременной; компенсированная -- когда нарушение функции органа или системы компенсируется деятельностью других органов или систем; субкомпенсация -- когда компенсация функции органа или системы возможна при попомощи ИТ; декомпенсация -- когда нарушенная функция органа или системы не коррегируется проводимой ИТ и необходимо протезирование функций (ИВЛ, эфферентные методы и др.).

Подобная классификация позволяет оптимизировать диагностические, лечебные мероприятия у пациенток с тяжелым гестозом путем назначения индивидуальной посиндромной терапии, исходя из степени полиорганной и органной недостаточности. По изменению количества баллов оценивали адекватность проводимой интенсивной терапии. При снижении количества баллов оценивали терапию как адекватную, при повышении -- как неадекватную и коррегировали ее назначением ИТ направленно на выявленный декомпенсированный орган или систему.

Разработанные диагностические критерии и предложенная терапия позволили повысить эффективность лечения ПОН у пациенток с гестозом различной степени тяжести, так достигнуто снижение процента возникновения ОНМК с 6,2% до 1,5%; снижение процента развития эклампсии с 18,5% до 3,6%, за счет снижения процента послеродовой эклампсии с 7,4% до 0%.