Бронхиальная астма и методы ее лечения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования города Москвы

Московский городской педагогический университет

Факультет: Институт иностранных языков

Специальность: Востоковедение и африканистика

Реферат

Тема: Бронхиальная астма и методы ее лечения

Выполнила: Ижболдина А.Ю.

Группа: 101 ВЯ

1. Определение

Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают. Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.

За период 1990-1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного населения возросла на 34% и в 1994 г. составила 405 случаев на 100000 населения, а летальность - 3,8 случая на 100000.

Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости. В Запорожье и Днепропетровске, например, выброс в воздух вредных веществ составляет 80 тонн на душу населения ежегодно. Высокая заболеваемость отмечается в Виннице, Крыму, Херсоне.

Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным специалистов разных стран, колеблется от 30% до 80% и выше, позволяет составить неутешительный прогноз на будущее.

Бронхиальная астма (от греческого astma - тяжелое дыхание, удушье) -заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.

Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г.И. Сокольским более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в науке, представляло собой «кусочек истины», но не могло объяснить всю сложность болезни со всеми её вариантами. Так, Laёnnec (1825), М. Я. Мудров (1826) и А. Родосский (1863) объясняли астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз.

Г. И. Сокольский (1838) и позднее Curschman (1883) и Leyden (1886) обращают внимание на воспалительный процесс («катар») бронхов, считая его причиной развивающейся впоследствии астмы.Wintrich (1864) связывал приступ астмы со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и Meltzer предложили аллергическую теорию бронхиальной астмы.

Основанием для этой теории послужило определённое сходство клинических проявлений астмы у человека и картины анафилактического шока у морских свинок.

Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения. Русские клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др. уделяли много внимания аллергическому механизму бронхиальной астмы. Большое значение они придавали различным аллергенам неинфекционного и инфекционного происхождения в качестве этиологических факторов различных форм этого заболевания. Большое значение в развитии отечественной науки о бронхиальной астме имеют работы П. К. Булатова и его сотрудников, а также П. Н. Юренева, Б. Б. Когана и др. И тем не менее до настоящего времени проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди многочисленных проблем практической аллергологии.

Необходимо учитывать, что раннее лечение больного аллергологом может привести к значительному улучшению или полному выздоровлению примерно в 80% случаев, тогда как более позднее вмешательство обеспечивает хорошие результаты менее чем в 50% случаев.

Однако трудности в разрешении проблемы астмы не сводятся только к организационным вопросам. Даже при обеспечении возможности специализированной аллергологической помощи в полном объёме далеко не во всех случаях аллерголог может с уверенностью гарантировать успех лечения. Причиной этого являются прежде всего сложность этиологии и патогенеза заболевания, вариабельность их от случая к случаю, отсутствие общепринятых, научно подтверждённых трактовок некоторых деталей патогенеза и в связи с этим разногласия в оценке ряда методов терапии, в частности, специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами.

Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы привели, прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания. Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие.

В соответствии с определением А. Д. Адо и П. К. Булатова бронхиальную астму следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признаком которого является удушье, вызываемое бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов. Различные варианты этого заболевания имеют сходную клиническую черту - экспираторную одышку, протекающую более или менее приступообразно, связанную с диффузным нарушением бронхиальной проходимости и сопровождающуюся характерной аускультативной картиной в виде удлинения выдоха и наличия сухих хрипов. Эти клинические проявления, вариабельные сами по себе, имеют во всяком случае в начальном периоде болезни аллергический патогенез. Иногда в клинике встречаются проявления, внешне близкие таковым при бронхиальной астме, но не связанные с аллергическим процессом в тканях бронхиального дерева. Такие случаи могут быть отнесены к группе астмоидных синдромов. Примером может быть рефлекторный бронхозпазм при раке бронха или инородном теле, бронхоспазм при карциноидном синдроме.

Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация, предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы на две группы: extrinsic (экзогенная, происходящая извне) и intrinsic (эндогенная, обусловленная внутренними факторами). К первой группе он относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами, ко второй - случаи, обусловленные наличием хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит), а также рефлекторные формы бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального дерева и, наконец, так называемую психосоматическую форму астмы.

А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили следующую классификацию бронхиальной астмы. Согласно этой классификации, бронхиальная астма может быть разделена на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Не исключается возможность, что на каком-то этапе развития атопической бронхиальной астмы присоединяется инфекционная аллергия и при инфекционной бронхиальной астме происходит вторичная сенсибилизация неифекционными аллергенами, т. е. «атопическая + инфекционно-аллергическая астма» и наоборот. По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;

стадию приступов, которые могут быть различной силы - лёгкие, средней тяжести и тяжёлые;

стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами предложили классификацию, в которой бронхиальная астма делится на болезнь sui generis и синдромную. Первую авторы делят по такому же принципу, как и в классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую. Вторая заключает инфекционную форму «вторичную», т. е. возникшую на фоне предшествующего хронического воспалительного заболевания бронхо-лёгочного аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

2. Этиология

бронхиальная астма наследственный клинический

Оценивая сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни, отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал эту аллергическую реакцию.

Атопическая бронхиальная астма

К настоящему времени этиологию атопической астмы можно считать относительно хорошо изученной.

Атопическая форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами неинфекционного происхождения, относящимися по классификации А. Д. Адо к экзоаллергенам.

Общепринято, что наибольшее значение в этиологии бронхиальной астмы у взрослых имеет группа ингаляционных аллергенов. У детей первых лет жизни, по-видимому, большая роль принадлежит пищевым аллергенам.

Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопыляемых растений, гранулы которых, обладая аллергенной активностью, достаточно малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко переносится ветром.

Некоторые виды пыльцы имеют общие антигенные свойства, что доказано, в частности, по отношению к пыльце злаковых а также к пыльце амброзии и подсолнечника. Этим может объясняться такой факт, как проявление признаков заболевания у больного с аллергией к пыльце амброзии в климатической зоне, где амброзия не встречается, но растёт в достаточном количестве подсолнечник.

Химический состав пыльцевых аллергенов в настоящее время активно изучается. В частности, из аллергена пыльцы амброзии методом электрофореза на бумаге получены пептиды, состоящие из трех аминокислот, которые теряли активность при гидролизе. Такие клинические проявления,как конъюктивит и поражение кожи, считают связанными с действием липоидов , содержащихся в гранулах пыльцы.

Частицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от «запаха лошадиного пота» - одна из первых форм атопической астмы, описанных в литературе.

Практически все домашние и лабораторные животные могут быть источником сенсибилизации при бронхиальной астме.

Сравнительно редкие случаи «аллергии к человеку» (к жене, к мужу), вероятно, связаны с сенсибилизацией эпидермальными аллергенами этого человека.

Способность лекарственных веществ вызывать бронхиальную астму-факт, очень давно известный в клинической практике.

Способность ацетилсалициловой кислоты анальгетиков пиразолонового ряда вызывать или провоцировать бронхиальную астму обычно тяжелого клинического течения хорошо известна.

Большинство исследователей отмечают, что лекарства сравнительно редко являются единственной или основной причиной бронхиальной астмы. В таких случаях речь идёт, как правило, о профессиональной сенсибилизациии ингаляционным путём медицинских работников, рабочих фармацевтических заводов и фармацевтов.

В настоящее время мнения в отношении роли пищи как астмогенного аллергена очень разноречивы. Особенно это относится к бронхиальной астме у взрослых. При детской бронхиальной астме на долю пищевой аллергии, несомненно, приходится довольно значительный процент случаев. Считается, что пищевая аллергия может быть причиной многих клинических проявлений атопического характера, однако практически наиболее часто с ней связаны мигрень, крапивница, отёк Квинке и гастроинтестинальные синдромы.

3. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Проблемы этиологии и патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы является, пожалуй, наиболее трудной и наименее разрешенной из всех проблем клинической аллергологии.

В понятие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, как и не инфекционно-аллергической входит группа вариантов заболевания, различающихся этиологическими факторами и ответом организма на причинно-значимый микробный аллерген. Многообразие состава флоры бронхов и видов индивидуальной чувствительности к отдельным её представителям затрудняет объективную оценку их сенсибилизирующей активности. Бактериологическое изучение мокроты и бронхиального секрета больных показало, что многие представители микрофлоры нижнего дыхательного тракта могут обитать в слизистой оболочке зева и носа, в том числе и у здоровых лиц.

Большинство исследователей полагают, что в норме бронхи стерильны благодаря весьма высокой бактерицидной активности секрета слизистой оболочки. При заболеваниях органов дыхания защитные функции слизистых оболочек резко снижаются и микроорганизмы, обитающие в ротовой полости, попадают в бронхи. Так, наряду с патогенными микроорганизмами (клебсиелла, гемофильная палочка) в них обнаруживается до 13-14 условно-патогенных нейссерий, стафилококки, стрептококки, дрожжеподобный грибок рода Candida и др.

Исследования показывают, что сенсибилизация к условно-патогенным микроорганизмам играет важную роль в развитии респираторно-аллергических заболеваний, в частности БА,

Была определена чувствительность больных к каждому из микроорганизмов, обитающих на слизистой бронхов. Из 14 видов аутовакцин, изученных в кожных и ингаляционных тестах, наибольшую активность обнаружили вакцины из стафилококка и нейссерии. Повышенная кожная чувствительность отмечена у 44,2% больных к непатогенным нейссериям и у 40,7% - к стафилококку.

4. Патогенез

По классической концепции, главный механизм БА - выделение бронхоактивных медиаторов из тучных клеток и базофилов под влиянием специфического антигена. Вместе с тем долго бытовавший прямолинейный взгляд на атопическую астму как на болезнь, связанную исключительно с иммуноглобулинами Е, специфическими антигенами (аллергенами) и тучными клетками, становится достоянием истории.

К тому же, по международной статистике, семейную гиперчувствительность к аллергенам, или собственно атопию, удаётся выявить не более чем у 25% взрослых, страдающих БА.

Постепенно выяснилось, что в развитии астмы участвуют как тучные клетки/базофилы, так и другие клеточные системы. Все они в той или иной мере отвечают за спазм гладкой мускулатуры, образование слизи, кашель, нарушение проницаемости капилляров и другие симптомы. Если тучные клетки (базофилы) детерминируют главным образом ранний ответ при БА, который проявляется в виде бронхоспазма на специфический антиген, то механизмы позднего ответа намного сложнее. В его основе лежит стойкая закупорка, или обструкция, бронхов. Она связана в свою очередь с врожденной гиперреактивностью бронхов (ГРБ), которая раскрывается в условиях хронического воспаления дыхательных путей. Не случайно, что в фазе позднего ответа любое обострение хронического воспаления, чем бы оно ни вызывалось (скажем, той же респираторной инфекцией, химическими раздражителями, резким перепадом температур, гиперемией при интенсивной физической нагрузке или эмоциональном стрессе), может спровоцировать приступ астмы. Начнем с раннего ответа, главным виновником которого являются тучные клетки и их кровяные аналоги - базофилы. В легких здорового человека содержится от 1 до 7 млн тучных клеток на 1г ткани. При БА их число может возрастать. Они располагаются в разных местах: под базальной мембраной альвеол, по ходу кровеносных сосудов и желез, среди мышечных волокон, в межальвеолярных септах, в просвете бронхов и альвеол.

Большинство исследователей склоняются к тому, что у человека "родители", или клетки-предшественницы тучных клеток, так же как и базофилов находятся в костном мозге. Рост тучных клеток регулируется особыми цитокинами, или регуляторными пептидами. К их числу относится прежде всего ИЛ-3, который выделяют Т-клетки под влиянием специфического антигена. По свойствам тучные клетки близки базофилам крови. В то же время они относятся к самостоятельным линиям. В отличие от других лейкоцитов,базофилы практически не покидают кровяное русло, не входят в ткань и не превращаются в тучные клетки. Они живут в крови значительно дольше других лейкоцитов, но не более 2 недель.

Под влиянием стимула из базофилов, так же как из тучных клеток, выделяются гранулы с широким набором биологически активных продуктов, включая медиаторы аллергии. Различают медиаторы гранул и мембран. К гранулярным медиаторам относятся: а) гистамин; б) нейтральные протеазы (калликреиноподобная эндопептидаза, триптаза); в) протеогликаны, содержащие гепарин; г) кислые гидролазы (-гексозаминидаза, -глюкуронидаза, -D-галактозидаза).

Гистамин - классический медиатор атопической БА. Он образуется при декарбоксилировании гистидина. В гранулах гистамин связан с анионными боковыми цепями протеогликанов в тучных клетках и базофилах человека с геперинпротеогликанами. После выделения из клеток гистамин быстро диффундирует в окружающую ткань и в течение нескольких минут попадает в кровь. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится до 300 пг гистамина.

Клетки-мишени воспринимают гистамин через особые рецепторы. Через Н1-рецепторы гистамин провоцирует комплекс симптомов БА и других атопий, включая спазм гладкой мускулатуры бронхиол, повышение проницаемости микрососудов, плазморрагию и отек. Раздражая чувствительные нервы кожи, он вызывает зуд. Наряду с этим гистамин ускоряет проведение импульсов через атриовентрикулярный узел и вызывает тахикардию; раздражает афферентные окончания блуждающих нервов в легких, обрывает вдох и затрудняет выдох, т.е. провоцирует дыхательные расстройства, характерные для БА. Через Н2-рецепторы гистамин усиливает секрецию слизи.

При БА в легких формируются сложные взаимосвязи между тучными клетками и их традиционными "партнерами" по аллергии эозинофилами. В период обострения в крови и мокроте больных, как правило, много эозинофилов. Появились наблюдения, что тучные клетки служат источником хемотаксинов для эозинофилов. К их числу относится активность, связанная с семейством низкомолекулярных пептидов. Они выделяются вместе с гранулами тучных клеток под действием специфического антигена и других раздражителей. Вместе с тем тучные клетки, стимулируя эозинофилы, сами подвергаются стимуляции с их стороны, т.е. при БА в легких одновременно накапливаются тучные клетки и эозинофилы.

В гранулах эозинофилов содержатся цитотоксические вещества, повреждающие клетки. Это - семейство основных белков. К ним относятся эозинофильный катионный белок и главный основной белок. Первый был обнаружен в БАЛ-жидкости астматиков после провокации аллергенами домашней пыли, а второй - в мокроте больных астмой в периоде приступа. Оба белка вызывают слущивание эпителия трахеи in vitro, что является одним из характерных признаков астмы.

При атопической астме тучные клетки/базофилы детерминируют специфический бронхоспазм, или ранний ответ. Именно они активируются специфическим антигеном и выделяют массу молекулярных эффекторов атопии, главный из них - гистамин. Секреторная дегрануляция тучных клеток тормозится в тех случаях, когда: а) блокируются каналы, по которым в клетку поступают Са2+, или создаются препятствия для перехода Са2+ из внутриклеточных депо в цитоплазму, б) создаются условия для накопления цАМФ в клетке, в) ингибируется протеинкиназа С, от которой зависят активация генома и включение эффекторных функций клеток. Поэтому ранний ответ сглаживается и даже полностью отменяется препаратами, вызывающими цАМФ в тучных клетках/базофилах. Это - естественные (катехоламины) и фармокологические (изопротеренол, фенотерол и пр.) агонисты -адренорецепторов или ингибиторы фосфодиэстеразы, защищающие цАМФ от этого фермента. К последним относятся широко применяемые для снятия бронхоспазма тэофиллин, эуфиллини др.бронхолитики.

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин (тэофиллин с 1,2-этилендиамином).

Ксантины тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ.

Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

Существует большое количество методик, предупреждающих приступы этой болезни, приведем одну из них.

Сначала рассмотрим основные правила дыхательных упражнений.

Необходимо помнить, что вдох имеет приоритет над выдохом.

Первое правило. Необходимо постоянно думать: «Гарью пахнет! Тревога!» И шумно нюхать воздух, как собака след. Чем естественней, тем лучше. Известно, что объедаться вредно, опиваться вредно. Почему же, делая вдох, раздуться что есть силы полезно? Многие считают, что глубоко дышать наоборот полезно. Самая грубая ошибка - тянуть вдох, чтобы взять воздуха побольше. Вдох короткий, как укол, активный и чем естественней, тем лучше. Следует думать только о вдохе. Чувство тревоги организует активный вдох лучше, чем рассуждения о нем. Поэтому не нужно стесняться яростно, до грубости, нюхать воздух. Почему же не следует дышать слишком глубоко, если, конечно, на то нет никаких причин, например активных физических нагрузок? Оказывается, помимо кислородного обмена при дыхании не менее, а, возможно и более важен обмен углекислого газа. Дело в том, что в клетках нашего организма содержатся примерно 2 процента кислорода и до 7 процентов углекислоты. Причем эта углекислота играет важнейшую роль в обменных процессах. При падении её содержания в клетках нарушается метаболизм (обмен), что и ведет к болезням. Снижение уровня углекислоты в клетках до уровня ниже 3 процентов означает смерть. Углекислого же газа в воздухе чрезвычайно мало- всего 0,03 процента. Откуда же тогда организм берет углекислоту? Всё объясняется довольно просто. Она - продукт химических реакций, которые проходят на клеточном уровне.

Богатая СО2 венозная кровь попадает в легкие, где углекислый газ растворяется в альвеолярном газе. Отсюда же - из альвеол легких - СО2 поступает в артериальную кровь, где её содержится примерно до 6,5 процента. Значит, что очень важно при дыхании? Не «вымывать» глубоким вдохом и глубоким выдохом (гипервентиляцией) углекислоту из легких. Если СО2 в легких окажется мало - а в воздухе ее почти совсем нет - в артериальной крови ее окажется не 6,5 процента, а меньше. В результате, по законам химии, возможен отток углекислоты из клеток в артериальную кровь, что приведет к нарушению баланса СО2 и О2 в клетках и, как следствие, к болезням гормональной и дыхательной систем. Кроме того, следует дышать носом, так как вдох носом не боится холода и пыли и отлично избавляет от насморка.

Второе правило. Выдох - результат вдоха. Не следует мешать выдоху уходить после каждого вдоха как угодно, сколько угодно, - но лучше ртом, чем носом. Не помогайте ему. Думайте только: «Гарью пахнет! Тревога!» И следите за тем только, чтобы вдох шел одновременно с движением. Выдох уйдет самопроизвольно. Увлекайтесь вдохом и движением, не будьте скучно-равнодушны. Движения создают короткому вдоху достаточный объем и глубину без особых усилий. Итак, нужно запомнить: строго следите за одновременностью вдохов и движений не мешайте выдоху уходить самопроизвольно.

Третье правило. Повторяйте вдохи так, как будто вы накачиваете шину. Накачивайте легкие, как шины, в темпоритме песен и плясок. И, тренируя движения и вдохи, считайте на 2, 4 и 8. Темп 60 - 72 вдоха в минуту. Норма урока - 1000 - 1200 вдохов, можно и больше - 2000 вдохов. Пауза между дозами вдохов 2 - 3 секунды, а расстояния между выдохами длиннее, чем между вдохами, потому что выдоху вы не помогаете, следовательно, воздух при этом выходит дольше.

Четвертое правило. Надо знать и помнить, что нужно подряд делать столько вдохов, сколько в данный момент можете сделать легко. Если приступы часты - сериями по 2, 4, 8 вдохов, сидя и лежа. Если же на данный момент времени ремиссия - по 8, 16, 32 вдоха, стоя.

После трех недель тренировок можно делать уже по 96 вдохов, если, конечно, это делать легко и это не приносит дискомфорта. Норма одного урока - 2 раза по 960 вдохов. Исключение - люди, страдающие астмой в тяжелейшей форме или перенесшие инфаркт. Для таких людей норма - 600 вдохов, и повторять урок следует до 5 раз в день. Особенно важно «накачивать» легкие перед сном за час. Это - борьба за нормальный сон, так как приступы в основном случаются ночью.

Чем хуже самочувствие, тем чаще следует проделывать эту гимнастику, но чаще и отдыхать. 4000 вдохов в день, разумеется, не сразу, а в течение дня, - хорошая норма.

При хорошей тренировке 2000 вдохов укладываются в 35 - 37 минут. Сокращать это время не следует.

Пятое правило. И еще раз на счет выдоха. Необходимо пробовать выдыхать «через силу». То есть выдыхать так, как будто вы надуваете воздушный шар. Для этого нужно выдыхать, произнося звуки: «х», «ц», «ч», «ш», «щ», «брах», «брох». При этом не нужно давать воздуху полностью выходить из легких. То есть объем воздуха при вдохе должен быть больше, чем при выдохе. Это упражнение следует выполнять только в том случае, если имеются затруднения с выполнением второго правила.

Ну а теперь приступим к изучению самого комплекса упражнений. Для начала - разминка.

Встаньте прямо. Ноги на ширине плеч. Руки по швам. Делайте короткие, как укол, вдохи громко, шмыгая носом. Заставьте крылья носа соединяться в момент вдоха, а не расширяйте их. Тренируйте по 2, по 4 вдоха подряд в темпе прогулочного шага. 96 вдохов. Можно и больше, чтобы ощутить, что ноздри двигаются и слушаются вас. Вдох должен быть мгновенным.

Чтобы до конца понять эту гимнастику, делайте шаг на месте и одновременно с каждым шагом - вдох. Правой - левой, правой - левой, вдох - вдох, вдох - вдох. А не вдох - выдох, как в обычной гимнастике.

Сделайте 96 шагов - вдохов в прогулочном темпе. Можно, стоя на месте, можно, переминаясь с ноги на ногу: вперед - назад, вперед - назад, тяжесть тела то на ноге, стоящей впереди, то на ноге, стоящей сзади. В темпе шагов делать длинные вдохи невозможно. Думайте: «Ноги накачивают в меня воздух». Это помогает. С каждым шагом - вдох, но короткий и шумный.

Освоив движение, поднимая правую ногу, чуть - чуть приседайте на левой, поднимая левую - на правой. Получится танец рок-н-ролл. Следите за тем, чтобы движения и вдохи были одновременны. Не мешайте и не помогайте выдохам выходить после каждого вдоха. Повторяйте вдохи ритмично и часто. Делайте их столько, сколько сможете сделать легко.

Движения головы.

Повороты. Поворачивайте голову вправо - влево резко в темпе шагов. И одновременно с каждым поворотом - вдох носом. 96 вдохов.

Вдохи короткие и шумные. В первый день по 8 вдохов подряд. Можно и дважды по 96.

«Ушки». Покачивайте головой, как будто кому-то говорите: «Ай-яй-яй, как не стыдно!» Следите, чтобы тело не поворачивалось. Правое ухо идет к правому плечу, левое - к левому. Плечи не подвижны. Одновременно с каждым покачиванием - вдох.

«Малый маятник». Кивайте головой вперед - назад, вдох - вдох.

Каждое движение головы - повороты. «Ушки» и «малый маятник» проделайте не менее чем по 96 вдохов, по 8, 16 или 32 вдоха подряд. То есть столько, сколько сможете сделать легко. Можно выполнить и 192 вдоха - движения головой каждое.

Главные движения.

«Кошка». Ноги на ширине плеч. Вспомните кошку, которая подкрадывается к воробью, если конечно вы не предрасположены к условно-рефлекторным или психосоматическим приступам бронхиальной астмы. Повторяйте ее движения, - чуть-чуть приседая, поворачивайтесь то вправо, то влево. Тяжесть тела переносите то на правую ногу, то на левую. На ту, в какую сторону вы повернулись. И шумно нюхайте воздух справа, слева в темпе шагов.

Сделайте два раза по 96 вдохов. Можно и больше. Это движение иногда останавливает приступ астмы. В плохом состоянии его надо делать сидя. Оно легкое. Если имеется травма позвоночника, лучше посоветоваться с хирургом.

«Насос». Возьмите в руки палочку, как рукоятку насоса, и думайте, что накачиваете шину автомобиля. Вдох - в крайней точке наклона. Кончился наклон - кончился вдох. Не тяните его, разгибаясь, и не разгибайтесь до конца. Повторяйте вдохи одновременно с наклонами часто ритмично и легко. Голову не поднимать. Смотреть вниз на воображаемый насос. Делайте это движение больше, чем остальные: 3, 4 и даже 5 раз по 96 за урок. Вдох мгновенный. Из всех движений - вдохов это - самое результативное. Оно останавливает приступы ни только астмы бронхиальной, но и сердечной. Во время приступа делайте это движение сидя, по 2, 4 вдоха подряд. Сядьте удобно на край стула, упритесь ногами в пол, руками в колени и накачивайте шины. Темп пульса. Не замедляйте темпа. Но отдыхайте чаще и дольше, чем делая это движение в нормальном состоянии. Во время приступа бронхиальной астмы не следует разгибаться. Можно заметить, что во время приступа астмы больные сидят согнувшись. Это не случайно! Это движение подсказано инстинктом самосохранения, а он не может обмануть. Поэтому поклоны в пояс так же благотворно влияют на снятие приступов астмы.

«Обними плечи». Поднимите руки на уровень плеч. Согните их в локтях. Поверните ладони к себе и поставьте их перед грудью, чуть ниже шеи. Бросайте руки навстречу друг другу так, чтобы левая обнимала правое плечо, а правая - левую подмышку, то есть, чтобы руки шли параллельно друг другу. Темп шагов. Одновременно с каждым броском, когда руки теснее всего сошлись, повторите короткие шумные вдохи. Сделайте два раза по 96 вдохов подряд столько, сколько сможете сделать легко. Руки не уводите далеко от тела. Они - рядом. Локти не разгибайте.

«Большой маятник». Это движение слитное, похожее на маятник: «насос» - «обними плечи», «насос» - «обними плечи». Темп шагов. Наклон вперед, руки тянутся к земле - вдох, наклон назад, руки обнимают плечи - тоже вдох. Вперед назад, вдох - вдох, тик - так, тик - так, как маятник. Делать это упражнение нужно два раза по 96, начиная первые 96 с «насоса», а вторые - с «обними плечи»

«Полу приседы». Выполняются в трех вариантах.

Ноги на ширине плеч;

Одна нога впереди, другая сзади. Вес тела на ноге, стоящей впереди, нога сзади чуть касается пола, как перед стартом;

Вес тела на ноге, стоящей сзади. Нога впереди чуть касается пола, как у балерины.

Во всех положениях повторяйте легкий, чуть заметный присед, как бы пританцовывая на месте, и одновременно с каждым приседом повторяйте вдох - короткий, легкий. Делайте каждое движение - вдох по 96 раз, Если большой маятник делить трудно, то нужно в 2 - 3 раза больше выполнять приседов. Освоив движение можно добавить одновременные встречные движения рук. В двух первых приседах - на уровне пояса, а в третьем - на уровне плеч.

Размещено на Allbest.ru