Бабезиоз крупного рогатого скота

Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 04.06.2014
Размер файла 795,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

  • Размещено на http://www.allbest.ru/
    • Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
    • «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»
    • Кафедра инфекционных и инвазионных болезней.
    • Дисциплина паразитология и инвазионные болезни животных.
    • Реферат
    • На тему: Бабезиоз крупного рогатого скота
    • Чебоксары 2014
    • Введение
    • Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.
    • В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими.
    • Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.
    • Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах, где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.
    • бабезиоз лечение профилактика
    • 1. Морфология и биология возбудителя
    • Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.
    • Заболевание обладает сезонностью, встречается преимущественно летом, иногда осенью.
    • Болезнь вызывается простейшим Babesia bovis. Некоторые исследователи считают, что этот вид является синонимом В. divergens.
    • Возбудитель болезни относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни.
    • Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)X(0,75...1,12) мкм (рис. 1). В одном эритроците находятся 1--2, иногда 3--4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.
    • Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника.
    • Рис. 1 Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах
    • Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов 1996). Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.
    • Рис. 2 Биология развития Babesiа bovis 1, 12 -- мерозоиты; 2 -- 4 -- развитие мерозоита в эритроцитах; 5 -- выход возбудителя из эритроцита; 6 -- повторное внедрение в эритроциты; 7 -- развитие паразита в кишечнике клеща; 8 -- выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 --11 -- шизогония в кишечнике клеща
    • Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом -- во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.
    • В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания.
    • Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре --196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.
    • 2. Эпизоотологические данные
    • Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогатого скота в северо-западных и западных зонах, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.
    • Источником возбудителя болезни являются больные животные- паразитоносители и зараженные клещи.
    • Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточно стойкого иммунитета при первичном заболевании. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь--июль и август--сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих- прокормителей переносчиков болезни.
    • Выздоровление затягивается на длительный период (до 1 - 2 месяца и более).
    • 3.Патогенез и клинические признаки
    • Патологический процесс развивается по мере размножения паразитов в кровеносных сосудах и накопления продуктов их жизнедеятельности. Они воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушается терморегуляция, а в дальнейшем и обмен веществ.
    • Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Массовый распад эритроцитов приводит к освобождению большоо количества гемоглобина часть которой выделяется через почки и обуславливает красный цвет мочи (гематоурия). Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.
    • Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечнососудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей.
    • В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.
    • Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных бабезиозом, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности. Инкубационный период составляет 8-- 14 суток. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41--42 °С и снижения молочной продуктивности на 40--80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2--3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70--80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90--120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5--6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35--36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги.
    • С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови; Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут, быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2--2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30--40 %. Наблюдаются, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен.
    • При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, лежат, безучастны к окружающему, уши и спина становятся холодными, температура тела падает до 36--35 °С, появляются судороги, развивается сердечная слабость и животное на 4--8-й день погибает. Иногда смерть наступает внезапно на 3--4-й день болезни в результате разрыва селезенки при сильной ее гиперплазии. Смертность при бабезиозе может быть до 40 % и редко до 60 %.
    • 4. Патологоанатомические изменения
    • Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5--2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.
    • Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-красный цвет.
    • Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2--4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.
    • 5. Диагноз и дифференциальный диагноз
    • Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены. Также при диагностике бабезиоза возбудителей можно обнаружить в мазках из паренхиматозных органов свежих трупов или туш вынуждено убитых животных.
    • Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.
    • 6. Иммунитет
    • У переболевших животных создается нестерильный иммунитет, или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от шести месяцев до года). Иммунитет поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает.
    • Вакцинация крупного рогатого скота против В. bovis применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций -- они снимаются бабезицидными препаратами. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота.
    • 7. Лечение
    • Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают:
    • 1. гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1--2%-ном растворе подкожно на воде;
    • 2. Азидин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно;
    • 3. диамидин -- по 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.
    • Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250--300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10--12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200--300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В12 и др.).
    • 8. Профилактика и меры борьбы
    • Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в 12 дней вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.
    • Рекомендуют также противоклещевые акарицидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.
    • Список использованной литературы
    • 1. Акбаев М.Ш., / Паразитология и инвазионные болезни - М.: Колос, 2002.
    • 2. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. / Паразитология и инвазионные болезни животных - М.: Колос, 1998 - 743 с.
    • 3. Абуладзе К.И, Н.А.Колабский, С.Н.Никольский и др. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / М.: Колос, 1982 - 496
    • 4. Абуладзе К.И Паразитология и инвазионные болезни с/х животных/ Под ред.., 3-е изд. М. «Агропромиздат», 1990.
    • 5. Беспалова Н.С. Курс лекций по паразитологии с/х животных, 2007
    • 6. Ветеринарная паразиталогия / Л.П.Дьяконов, Н,Е,Косминов - М.: Мир дому твоему, 1999 - 560
    • 7. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. В.Г. Гавриша и И.И. Калюжного - Ростов н/Д: «Феникс», 2003г.
    • 8. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. Ю.Н.Голощапова - Л.: Госиздат с/х литературы, 1953 - 805
    • 9. Уркхарт Г.М., Эрмур Дж., Дункан Дж. и др. / Ветеринарная паразитология - М.: «Аквариум», 2000 - 350
    • 10. Шевцов А.А., Колабский Н.А., Никольский С.Н./ Паразитология под -М: Колос,1979-400
    • Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

  • Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

    курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

  • История выявления инфекционного ринотрахеита, возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, симптомы и патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы. Оценка эффективности ветеринарных мероприятий крупного рогатого скота.

    дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

  • Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

  • Факторы, влияющие на развитие бронхопневмонии у теленка. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания; патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение молодняка. Эпизоотологические и санитарное состояние хозяйства.

    история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

  • Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

    контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

  • Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

  • Исследование венозной крови на микрофиляриемию. Биология развития, патогенез и диагностика дирофиляриоза. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Удаление гельминта хирургическим путем. Инкубационный период заболевания и его лечение.

    презентация [2,7 M], добавлен 28.02.2017

  • Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

    реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

  • Дирофиляриоз плотоядных - сведения о болезни и о возбудителе. Биология развития, патогенез и диагностика. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Лечение, поддерживающая терапия. Профилактика дирофиляриоза собак с использованием диронета.

    курсовая работа [50,6 K], добавлен 28.04.2013

  • В-лимфотропный РНК-содержащий вирус как основной возбудитель лейкоза крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания. Патоморфологические изменения у скота при лейкозе. Диагностика заболевания, способы его лечения и проблемы профилактики.

    презентация [12,8 M], добавлен 21.09.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.