Язвенная болезнь желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

За язвенную болезнь желудка I типа, язву тела желудка у нашей больной говорят следующие данные.

Длительный анамнез заболевания (более 2-х лет) с периодическими обострениями в весенне-зимний период.

Специфический характер болей, их связь с приемом пищи (боли в собственно эпигастральной области ноющего характера, высокой интенсивности, возникающие через 1-1,5 часа после еды, иррадиирущие в левую эпигастральную область, купируемые на некоторое время приемом форма). Данные ЭГДС: в нижней трети желудка по малой кривизне ближе к задней стенке имеется поверхностный дефект слизистой, покрытый фибрином, диаметр дефекта до 5 мм., слизистая вокруг гиперемирована, отечна. Данные рентгенологического исследования: в средней трети тела, на задней стенке определяется депо бария диаметром 1,5 см. с конвергенцией отечных складок. Контур малой кривизны в этом отделе несколько выпрямлен, "ригидный".

2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Заболевание нашей больной следует дифференцировать с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком).

Против язвенной болезни двенадцатиперстной кишки свидетельствуют:

Появление болей через 1-1,5 часа после еды, отсутствие выраженных ночных и голодных болей (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через 2-2,5 часа).

Данные ЭГДС и рентгенологического исследования.

Против симптоматических язв желудка свидетельствуют…

Сезонность заболеваний (обострения в весенне-летний период).

Отсутствие в анамнезе каких-либо указаний на длительный прием "ульцерогенных" препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоидные препараты).

Отсутствие ультразвуковых показателей за какие-либо опухолевые изменения поджелудочной железы (характерно для синдрома Золлингера-Эллисона).

Против изъязвленной опухоли (в том числе и первично-язвенной) говорит: данные биопсии из области дефекта слизистой оболочки (в цитограмме из желудка клетки пролиферирующего железистого эпителия, клетки с признаками метаплазии и лимфоцитарной инфильтрации. Атипичных клеток не выявлено).

Отсутствие увеличения лимфатических узлов.

3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:

1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки ("слизисто-бикарбонатный барьер");

2. Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток;

3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;

4. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих перечисленные свойства.

Рассмотрен ряд таких факторов.

Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизма слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состояния.

Другой возможной точкой приложения действия алиментарных факторов является способность некоторых ингредиентов пищи обуславливать гиперсекрецию желудочного сока. Например, некоторые авторы избыточному потреблению кофе отводят важное место среди возможных причин язвенной болезни. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты.

Вредные привычки.

К числу вредных привычек, способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Во многих работах было показано, что основная часть больных язвенной болезнью (по данным за 1974 г. - даже 93%) относится к числу курящих лиц. Отмечается также отягощающее влияние курения на течение язвенной болезни. Как было установлено, практически все больные с язвами 12 п. к. (96%) принадлежат к числу курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие показатели смертности. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке.

Было установлено, что длительное курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. Некоторые исследования показали, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете 12 п. к.

Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и токсическими свойствами сивушных масел.

Поэтому очевидно, что предполагаемая роль алкоголя должна сводиться не столько к усилению кислотного пептического фактора, сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Нервно-психические факторы. Согласно висцеральной теории К.М. Быкова и И.Т. Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в области возникает патологический застойный очаг возбуждения.

Все это приводит к нарушению сосудистых реакций, секреторной и моторной деятельности желудка. Язва появляется вследствие длительного действия импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и сосудов желудка и 12 п. к. на фоне трофических изменений слизистой и последующего переваривания отдельных ее участков желудочным соком.

Рубежом концепция о ведущей роли нервно-психических факторов в генезе язвенной болезни получила обоснование в теории H.Selye (1953). Selye пришел к заключению, что в основе реакции организма на разнообразные воздействия лежат изменения функции эндокринных желез. Рассматривая язвенную болезнь как адаптационный синдром, Selye считал, что любой раздражитель-стресс (нервно психический, физический, инфекционный и др.) ведет к повышенному выделению гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, которые усиливают желудочную секрецию, что, в свою очередь, является причиной образования язвы.

Не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Ни одна из выше приведенных теорий не может объяснить, почему, например, при действии одних и тех же эмоциональных раздражителей у одного человека развивается язвенная болезнь, у другого - гипертоническая болезнь, а у третьего - нейродермит и т. д.

Совершенно очевидно, что эмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.

Наследственно-конституционные факторы. Что касается язвенной болезни желудка, то обнаружить среди них хотя бы относительное преобладание какого-либо одного конституционального типа пациентов вообще не удается. Эти данные свидетельствуют, что тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни. Сказанное ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным факторам, значение которых остается чрезвычайно важным.

Так, для родственников больных язвенной болезнью 12 п. к. 1-й степени родства этот риск в 3 раза превышает таковой в группе здоровых людей. Считают, что наличие А(II) группы крови повышает риск заболевания язвенной болезнью желудка на 30-40%, положительный резус-фактор - на 10%, "статус не секреторов" (т. е., отсутствие способности выделять антигены системы АВО, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) - на 40-50%, сочетание первого и последнего факторов увеличивает вероятность заболевания в 2,5 раза.

Потенциальным генетическим факторам язвенной болезни (т. е., по-видимому, имеющим наследственную основу), относятся: содержание пепсиногена I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12 п. к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз), некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастриту, др.), расстройства моторной функции желудка и 12 п. к., снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще), характер слюны выделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.

Детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни, интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н. Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н. Р. в отделе желудка и наличием хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Н. Р. высевают из слизистой оболочки отдела желудка при не язвенной диспепсии в 46-77% случаев, при желудочной язве - в 50-70%, при дуоденальной - в 82-95%.

У больных с псевдо синдромом, сочетающимся с Н. Р. инфекцией, определяют активный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка с характерной полиморфно-клеточной инфильтрацией, но без язвы. Одновременно с этим в слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки часто определяют дуоденит.

Н. Р. при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где выявляется желудочная метаплазия.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки участки желудочной метаплазии обнаруживают, в основном, в краях язвы и в 2/3 случаев - на расстоянии 1-2 см. от нее, они, как правило, сохраняются и на месте заживления язвенного дефекта - в около рубцовой зоной.

В эксперименте удается воспроизвести образование очагов желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке путем длительного орошения ее слизистой соляной кислотой. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н. Р., а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия Н. Р.

Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н. Р., в связи с чем выдвигают концепцию "протекающей крыши", полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование Н. Р. зависимых типов язвенной болезни среди других форм этого заболевания. Критериями Н. Р. зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н. Р., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом.

Вместе с тем, признавая существование Н. Р. зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным.

Даже сторонники этиологической теории Н. Р. указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли Н. Р. при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме Н. Р. к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что Н. Р. чаще обнаруживают у больных с язвенной болезнью с частыми рецидивами и длительно не рубцующимися язвами и что при медикаментозном подавлении Н. Р. (денолом, амоксицилином и др.) рецидивы язвенной болезни наблюдаются значительно реже. Это дает основание рассматривать Н. Р. инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни.

Следует отметить, что все вышеперечисленные этиологические факторы действуют, как правило, не изолированно, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Ведущее место в патогенезе язвенной болезни принадлежит факторам агрессии - значительному повышению продукции соляной кислоты и пепсина, что связано с генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, повышением тонуса блуждающих нервов, увеличением выделения гастрита G-клетками, ослаблением регуляции кислоты продукции.

Качестве одной из потенциальных причин повышенной кислотной продукции в первую очередь приводится гиперплазия париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Было показано, что усиление кислотообразования зависит от увеличения массы обкладочных клеток, а уменьшение продукции соляной кислоты - от их атрофии.

В исследованиях было установлено, что у больных с дуоденальной локализацией язв насчитывается в общей сложности 1,9 биллиона обкладочных клеток.

Это почти в 2 раза превосходит их количество у здоровых лиц. Чтобы яснее представить механизмы гиперфункции обкладочных клеток, необходимо остановиться на процессах секреции соляной кислоты в желудке, отклонения в регуляции которых рассматриваются в настоящее время как важный фактор патогенеза язвенной болезни.

Париетальная клетка слизистой оболочки желудка действует по принципу калиево-натриевого насоса, в котором ионы К+ обмениваются на ионы Н+, а ионы Na+ на ионы Cl-. Процесс секреции Н+ происходит на апикальной стороне обкладочных клеток и сопровождается адекватным выделением бикарбонатов на их базальной поверхности. При нарушении этого процесса возникает обратная диффузия ионов Н+ из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки, снижению регенеративных свойств эпителия.

В 1853 году Вирхов выдвинул сосудистую теорию язвенной болезни, согласно которой язвообразование является следствием ишемии. Достаточно хорошо известно, что кровоток непосредственно влияет на свойства слизистой, поскольку быстро делящийся эпителий требует большого количества кислорода и питательных веществ.

Гораздо медленнее заживают язвы, в краях которых обнаруживается уменьшение вследствие снижения кровотока. Кроме того, было установлено, что усиленный кровоток полностью снимает все повреждающие эффекты НПВП, солей желчных кислот и соляной кислоты, так ка адекватный кровоток обеспечивает нормальное поступление в слизистую оболочку бикарбонатов, значительная часть которых не синтезируется в клетке, а поступает из кровотока, что подтверждено также внутренним введением бикарбонатов, которое предупреждает повреждения слизистой.

Течение ряда лет в литературе прочно отстаивалась точка зрения, что гиперсекреция соляной кислоты при язвенной болезни может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, в целом, о высокой холинергической активности крови у таких пациентов, особенно при дуоденальной локализации процесса.

В настоящее время принято считать, что прямым показателем повышенного тонуса блуждающего нерва может служить концентрация панкреатических полипептидов в сыворотке крови, которые освобождаются поджелудочной железой при стимуляции. Однако, как показали данные обследования, повышение парасимпатической активности при язвенной болезни выявляется лишь у 57,6% больных с гиперсекрецией соляной кислоты и у 67,6% пациентов с гиперсекрецией пепсина.

Протеолитической активности пепсина уделяется большое значение в генезе язвообразования. Так, пептические язвы желудка и 12 п. к. не возникают, если в желудочном соке отсутствует пепсин. Повышение продукции пепсина у больных язвенной болезнью 12 п. к. является более общим признаком, чем гиперсекреция соляной кислоты. При этом увеличение продукции пепсина может быть связано с повышением уровня выработки пепсина-I и/или пепсина-II.

Следует отметить и стимулирующее влияние гастрита на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина, превосходящее по силе аналогичный эффект гистамина в 500, а по некоторым данным, и в 1500 раз. Освобождение гастрита в отделе желудка подчинено механизму обратной связи: оно стимулируется при нейтральных значениях рН и ингибируется, когда рН желудочного содержимого достигает 2,5.

Классическим примером действия гастроинтестинального пептида является синдром Золлингера-Эллисона, сопровождающийся повышением уровня гастрита в сыворотке крови, значительно превышающим контрольные показатели, и образованием упорных, трудно заживающих пептических язв.

Настоящее время установлено, что у здоровых людей наблюдается обратное соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией: чем выше секреция соляной кислоты в желудке, тем ниже его двигательная активность.

И наоборот.

Кроме того, соляная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника, его периодическую ритмическую деятельность, а дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения желудка.

Замедление прохождения кислого содержимого по двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз) может приводить к его длительному контакту со слизистой оболочкой. Указанные нарушения усугубляются, если вдобавок имеется недостаточность ощелачивающей способности двенадцатиперстной кишки. У больных с дуоденальной локализацией язв часто отмечается значительное снижение ретроградной (ретропульсивной) перистальтики двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению транспорта панкреатических бикарбонатов, поддерживает длительное сохранение низких значений рН дуоденального содержимого и способствует развитию пептического дуоденита.

4. ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Сильные антациды ускоряют заживление язв аналогично антагонистам Н2-рецепторов. Дозы различаются в зависимости от нейтрализующей способности конкретного препарата. Основными препаратами считают антагонисты Н2-рецепторов, удобные для приема, снижающие кислотность в течение длительного времени и стимулирующие заживление при одновременном уменьшении рецидивов болезни (при назначении на ночь циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин снижают частоту рецидивов.

Антихолинергические средства снижают секрецию кислоты, стимулированную приемом пищи, лишь на 30% и имеют ограниченное терапевтическое значение. заболевание желудок язвообразование

Препараты можно применять для замедления эвакуации содержимого желудка при терапии антацидами, особенно ночью. Более эффективны селективные антихолинергических препараты (пирензепим).

Диета. Доказательства прямого влияния лечебной диеты на скорость заживления пептических язв отсутствуют. Молочные продукты фактически вредны, т. к., увеличивают секрецию кислоты, возможно, за счет стимуляции высвобождения гастрита кальцием и белком.

Кофеин и алкоголь стимулирует секрецию кислоты желудком и должны быть исключены в острых случаях, необходимо прекратить курение.

Другие препараты.

Размещено на Allbest.ru