Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита

Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.

Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.

Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %. перитонит эндогенный интоксикация лечение

Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.

1. Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.

2. Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.

3. В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.

Перитонит является полимикробным заболеванием. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, анаэробная преимущественно грамотрицателъными неклостридиальными бактериями - бактероидами, фузобактериями (в количественном отношении преобладают анаэробы).

Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.

Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.

Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.

Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.

К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.

Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.

Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.

В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.

Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:

1. селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.

2. неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.

В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.

Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.

В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.

МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.

Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.

МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

1. избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

2. нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

3. снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6Ч10¹⁰ КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7Ч10¹²КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

Классификация. Перитонит - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, возникающее при попадании микроорганизмов или при ее травматическом повреждении. Это сложная комплексная местная реакция организма, сопровождающаяся нарушением всех функций организма по типу порочного круга.

Вопросу классификации перитонита посвящены многочисленные работы. Основная задача любой классификации перитонита - связать клиническую картину заболевания с патоморфологическими изменениями в брюшине.

Первая классификация принадлежит Микуличу (1904). В настоящее время существуют много классификаций перитонита.

К.С. Симонян (1971) считает, что перитонит это особая реакция организма, возникающая вследствие изменения реактивности организма и предшествующего воспаления брюшины. Он выделяет следующие фазы перитонита: реактивную, токсическую и терминальную.

В основе любой классификации лежит следующее: этиологический фактор, способ проникновения инфекции в брюшную полость, характер экссудата, распространенность, стадия и клиническое течение заболевания.

Единой классификации перитонита еще не предложено. Практически приемлемой является обобщенная классификация перитонита, в которой представлены ключевые особенности заболевания:

1. По способу проникновения инфекции в брюшную полость:

1. Первичный (генуинный, идиопатический).

2. Вторичный.

3. Третичный (послеоперационный).

2. По этиологии:

1. микробный;

2. паразитарный;

3. абактериальный.

3. По патогенезу:

1. Развившийся вследствие острых гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

2. Травматический (открытые и закрытые травмы).

3. Послеоперационный (ирогрессирование перитонита, несостоятельность швов анастомозов, нагноение гематом, послеоперационный панкреонекроз и др.).

4. Метастатический (при сепсисе).

4. По клиническому течению:

1. Молниеносный.

2. Острый.

3. Подострый.

4. Вялотекущий.

5. Хронический.

5. По распространению:

1. Местный:

1. Неотграниченный (нет отграничивающих сращений, процесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Первично отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

3. Вторично отграниченный (инфильтрат, абсцесс).

2. Распространенный:

1. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, поражение не менее двух областей брюшной полости).

2. Разлитой (поражена брюшина до двух областей брюшной полости).

3. Общий (тотальное воспаление париетальной и висцеральной брюшины).

6. По характеру экссудата в брюшной полости:

1. серозный;

2. серозно-фибринозный;

3. гнойный;

4. фибринозно-гнойный;

5. геморрагический;

6. гнилостный;

7. колибациллярный;

8. желчный;

9. мочевой;

10. каловый;

11. анаэробный.

7. По стадиям:

1. Реактивная стадия (для перфоративных форм - до 12 ч, для неиерфоративных - до 24 ч).

2. Токсическая стадия (для перфоративных форм - 12 - 24 ч, неиерфоративных - более 24 ч).

3. Терминальная стадия (для перфоративных форм более 24 ч, для неиерфоративных до 3 - 5 сут), или стадия полиорганной недостаточности.

8. По степени тяжести в зависимости от поражения почек, легких, печени:

1. степень (средней тяжести) - перитонит без поражения жизненно важных органов;

2. степень (тяжелый перитонит) - поражение одного или двух органов (почек, легких, печени);

3. степень (тяжелый и крайне тяжелый) - развивается полиорганная недостаточность.

9. По состоянию иммунной системы: реактивный и арективный.

10. По состоянию пищеварительного канала: с синдромом энтеральной недостаточности или без него.

11. По клиническим проявлениям: период клинических проявлений (фаза компенсации), период полиорганной недостаточности (фаза декомпенсации).

Этиология и патогенез перитонита до конца неясны, и в них много спорных вопросов. Считают, что основной причиной возникновения перитонита является проникновение микробов в брюшную полость. В то же время накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что наличие микроорганизмов в брюшной полости не всегда определяет развитие перитонита.

Большое значение имеет количество микроорганизмов, их вирулентность и патогенность, снижение иммунологической реактивности организма, повреждение брюшины.

Перитонит возникает на фоне исходной гиперергической реакции организма, проявляющейся острым деструктивным процессом в брюшной полости.

В последние годы установлено, что возбудителями перитонита, наряду с аэробами, факультативно-анаэробными бактериями, клостридиями являются и неспорообразующие анаэробные бактерии, т.е. перитонит является полимикробным заболеванием.

До недавнего времени при микробиологической диагностике не идентифицировали всех возбудителей гнойных осложнений, главное внимание уделяли грамположительным и грамотрицательным аэробам. В последние годы большое внимание уделяют неклостридиальным анаэробам, которые значительно чаще, чем считалось раньше, выделяются почти при всех гнойно-воспалительных заболеваниях, в том числе и при перитоните.

В патогенезе перитонита придают важное значение гемоглобину, попавшему в брюшную полость, так как в процессе его распада образуются высокотоксичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий. Гемоглобин замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствует воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоз, воздействие антител и т.д.). Кроме того, гемоглобин снижает окислительно-восстановительный потенциал среды, что приводит к активизации анаэробной микрофлоры.

Из анаэробных неспорообразуюших бактерий наиболее частым этиологическим фактором при перитоните являются представители семейства родов Bacteroides и Fusobacterum. Также могут выделяться пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и некоторые другие. Не исключаются также клостридиальные перитониты.

Среди факультативных анаэробов и аэробов в качестве ассоциантов и самостоятельных возбудителей на первом месте стоят представители семейства Enterobacteriaceae (наиболее часто кишечная палочка, а также клебсиеллы, энтеробактерии, протеи и др.), энтерококки, стафилококки, псевдомонады и др. Присоединение к аэробным микроорганизмам анаэробов обычно усугубляет течение гнойно-воспалительного процесса.

Аэробные ассоцианты в свою очередь повышают вирулентность аспорогенных анаэробных микроорганизмов. Вероятность участия анаэробных бактерий в развитии перитонита в значительной мере зависит от уровня микробной контаминации брюшной полости. Так, перитонит, развившийся как осложнение острых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, реже всего обусловлен анаэробами (не более 20% случаев).

Клинические проявления перитонита многообразны и зависят от причины перитонита, его распространенности, давности заболевания, реакции организма на повреждающий фактор и др.

При первичном осмотре больного врач должен поставить перед собой ряд вопросов и ответить на них:

1. Имеется ли перитонит, какова его распространенность?

2. Какова причина перитонита?

3. В каком состоянии находятся основные функциональные системы организма?

4. Имеется ли парез пищеварительного канала?

5. Какова степень дегидратации организма?

От правильного решения поставленных вопросов зависит исход заболевания и судьба больного.

Ведущим симптомом перитонита является боль в животе. Боль, как правило, постоянная и чаще всего более резкая в области патологического очага, явившегося причиной развития перитонита. Боль усиливается при кашле, перемене положения, движении. Больной лежит на спине и чаще всего неподвижен, так как избегает лишних движений.

Рвота не является патогномоничным признаком, но у большинства больных она бывает. В первой стадии перитонита она носит рефлекторный характер. В дальнейшем рвота обусловлена парезом пищеварительного канала.

I стадия (реактивная) длится около 1 сут, а при перфоративном перитоните - 12 ч. Она обусловлена реакцией организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (при перфорации полого органа). Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию самой брюшины и окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале носит серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствующее «склеиванию» органов вокруг очага инфекции и его отграничению, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, а также барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции организма в ранней стадии перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Она характеризуется начальными признаками интоксикации. Отмечаются эйфория, тахикардия, язык сухой. Наблюдается задержка отхождения газов, иногда бывает стул. Температура тела нормальная или субфебрильная. В этой стадии ведущим симптомом является боль в животе. Возникает резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно в области очага воспаления. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный.

При перкуссии живота можно выявить патологический очаг, вызвавшийперитонит.

При пальпации можно обнаружить инфильтрат, инвагинат, опухоль. Пальпацию следует проводить очень осторожно. При поверхностной пальпации отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Оно может отсутствовать у лиц пожилого возраста, при пельвиоперитоните, абсцессе сальниковой сумки, то есть тогда, когда в процесс не вовлечена париетальная брюшина. Симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют у больных сахарным диабетом или перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.

Отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Диурез бывает ненарушенным, возможна незначительная олигурия. В этой стадии легче определить причину развития перитонита (аппендицит, холецистит, панкреатит, гинекологические заболевания и др.). В следующих стадиях перитонита (токсической и особенно терминальной) установить его причину очень сложно, так как ведущим симптомом в этих стадиях является интоксикация.

II (токсическая) стадия - ответная реакция организма на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях при нарушении нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока. Одновременно продолжается развитие местных и общих реакций организма. От эффективности местных защитных механизмов зависит степень распространения перитонита. Отграничению воспалительного процесса в брюшной полости способствуют разделение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечной ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости - на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник.

Во II (токсической) стадии перитонита значительно усиливается иммунологическая защита организма. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, наблюдаются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие отмечается именно в токсической стадии перитонита. Лимфатический аппарат, имеющийся в слизистой оболочке кишки, брыжейке и селезенке, образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую антитела - иммуноглобулины.

Токсическая стадия перитонита характеризуется нарастанием интоксикации. Отмечаются выраженная тахикардия, тахипноэ, эйфория или заторможенность, адинамия, язык сухой, обложен. Возникают рвота, не приносящая облегчения, икота. Температура тела повышается до 38 - 39 °С. Развивается олигурия, нарастает лейкоцитоз, появляется лимфопения и др.

Местные проявления перитонита несколько сглаживаются, на фоне развивающегося пареза пищеварительного канала нарастает вздутие живота. В то же время отмечается незначительное уменьшение боли в животе и больные отмечают улучшение состояния. Напряжение мышц .брюшной стенки ослабевает. При перкуссии определяют притупление в отлогих местах живота.

III (терминальная) стадия - реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные этой стадии заболевания, когда преобладают признаки септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными. Терминальная стадия перитонита наступает через 4 - 5 сут от начала заболевания, а при перфоративном перитоните - через 24 ч. Состояние больного тяжелое, что обусловлено интоксикацией организма. Основной причиной интоксикации организма в терминальной стадии перитонита является динамическая кишечная непроходимость.

Больные вялые, адинамичные, сознание спутанное. Черты лица заострены (лицо Гиппократа). Кожа бледная с сероватым оттенком. Периферические вены запавшие. Дыхание частое, поверхностное. Тоны сердца приглушены или глухие. Пульс 120 - 140 в 1 мин, мягкий, слабого наполнения и напряжения, или нитевидный с частыми экстрасистолами (признак интоксикации). Считают, что в этой стадии развивается гемодинамическая неэффективная тахикардия. артериальное давление низкое. Язык обложен, сухой. Живот вздут, не участвует в акте дыхания, мягкий, иногда определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный, но может отсутствовать. При перкуссии живота определяется высокий тимпанит вследствие пареза кишечника. Может определяться шум плеска, в отлогих местах - притупление (экссудат в свободной брюшной полости). Кишечные шумы, как правило, не выслушиваются, иногда выслушивается шум падающей капли.

Ввиду прогрессирования тканевого ацидоза в терминальной стадии перитонита развивается респираторная одышка (частота дыхания достигает 35 - 40 в 1 мин и более). При аускультации дыхание жесткое, зачастую с наличием влажных хрипов в нижних отделах.

В этой стадии развития перитонита возникают явления почечно-печеночной недостаточности. Прогрессирует олигурия, вплоть до анурии.

В токсической и терминальной стадиях местные проявления перитонитасглаживаются.

Следует отметить, что у лиц пожилого и старческого возраста болевой синдром и местные проявления перитонита могут быть незначительными, а у детей в связи с недостаточным развитием сальника и несовершенством защитных сил организма перитонит протекает более злокачественно и имеет тенденцию к быстрому распространению. Перитонит у детей развивается очень бурно. На фоне полного здоровья возникает резкая боль в животе, температура тела повышается до 38,5 - 39,5 °С. Иногда появляются жидкий стул (симптом Дьелафуа), неукротимая рвота. Отмечается выраженная тахикардия. Язык сухой, обложен. Живот вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации отмечаются болезненность всего живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При ректальном исследовании можно обнаружить нависание заднего свода вследствие скопления жидкости в малом тазу, значительное повышение ректальной температуры, болезненность тазовой брюшины.

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть полностью описан приведенной схемой, в которой лишь указан характер ответных реакций организма на микробную агрессию. Уже в начальной стадии возникают нарушения функций жизненно важных органов и систем организма.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь обусловлена воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника вследствие паралитической кишечной непроходимости и уменьшения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и глубоким нарушениям функций сердечно-сосудистой системы. В токсической и терминальной стадиях перитонита наблюдается непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий).

Изменения в органах дыхания развиваются в основном в поздней стадии перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией.

Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Они развиваются вследствие эндотоксикоза, гиповолемии и гипоксии ткани печени, что приводит к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

По некоторым данным причинами возникновения дыхательной недостаточности при перитоните являются выраженные нарушения микроциркуляции, что приводит к разрушению сурфактантной системы легких, воздействие на альвеолярные мембраны протеолитических ферментов, эндотоксинов и продуктов перекисного окисления липидов, пептидов средней молекулярной массы и присоединившейся инфекции. Под воздействием указанных факторов возникает коллапс альвеол, развиваются диффузные ателектазы и интерстициальный отек, увеличивается ригидность легочной ткани, что значительно осложняет течение послеоперационного периода, а порой приводит к летальному исходу.

Нарушения функций почек связаны с ишемией коркового вещества, возникающей в реактивной стадии перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии, артериальной гипотензии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся в поздней стадии перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового вещества почки. Эти факторы способствуют развитию острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности, что усугубляет прогноз заболевания.

Моторная функция пищеварительного канала нарушается уже в начальной стадии перитонита. Атония кишечника возникает как реакция на появление в брюшной полости воспалительного очага, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки развивается стойкий парез пищеварительного канала. Следствием этого являются депонирование большого объема жидкости в просвете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена, изменения кислотно-основного состояния.

Из указанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

При перитоните возникает дегидратация организма, которая выражена в токсической и особенно терминальной стадиях.

Некотрые ученные предлагают определять дефицит жидкости в организме при перитоните с помощью правила Мэрриота:

1. I стадия - жажда, умеренная олигурия, в моче обнаруживают натрий. Ортостатическая лабильность. В горизонтальном положении гемодинамика стабильная. Дефицит жидкости составляет 4 л.

2. II стадия - выраженная жажда, олигурия. В моче натрий отсутствует, но появляется белок. Возникают физические признаки гиперосмолярности организма, проявляющейся сухостью слизистых оболочек, уменьшением слюноотделения, сухостью кожи, охриплостью голоса, снижением диуреза. Моча концентрированная, ацетон, белок и натрий в моче отсутствуют. В крови обнаруживают гипернатриемию, высокий гематокрит, повышенное содержание азотистых шлаков небелкового генеза. Дефицит жидкости в организме составляет 4-6 л.

3. III стадия - дегидратация организма, прекоматозное или коматозное состояние, олигурия вплоть до анурии. Появляются психические нарушения. Больные сонливы или беспокойны. Дыхание поверхностное, прерывистое. Дефицит жидкости составляет 8-10 л.

В клинической картине перитонита следует учитывать также явления внеклеточной дегидратации. Наблюдаются тошнота, рвота, апатия или возбуждение, жажда, судороги, особенно икроножных мышц. При взятии кожи в складку последняя расправляется медленно, глазные яблоки мягкие, периферические вены спавшиеся, пульс слабого наполнения, конечности холодные. Постепенно нарастает картина гиповолемического шока.

Таким образом, у больных перитонитом в терминальной стадии заболевания развивается общая дегидратация организма (как клеточная, так и внеклеточная), коррекцию которой осуществляют введением комбинированных изотонических солевых растворов и растворов глюкозы. Введение гипертонических растворов противопоказано.

В токсической и терминальной стадиях перитонита происходят интенсивное размножение микробов и накопление большого количества эндотоксинов. Уже через 16 ч от начала заболевания в 1 мм³ экссудата брюшной полости обнаруживают миллионы бактерий. Эндотоксины, освобождающиеся при разрушении микробов, и экзотоксины, вырабатываемые микробными клетками, делают перитонеальный экссудат очень токсичным.

Возникающий парез пищеварительного канала (в токсической и особенно в терминальной стадии) определяет картину эндотоксикоза при перитоните.

Перерастянутая кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микробов, вегетирующих в кишечнике, в результате чего происходит дополнительное инфицирование брюшной полости, что еще больше усугубляет интоксикацию организма. Парез пищеварительного канала считают одним из ведущих факторов эндотоксикоза при перитоните.

Таким образом, для каждой стадии перитонита характерны определенные нарушения функций систем организма и определенная симптоматика, что и определяет врачебную тактику на всех этапах оказания медицинской помощи этой категории больных.

Диагностика перитонита основывается на данных анамнеза, осмотра, пальпации и аускультации, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Правильно собранный анамнез помогает установить возможную причинуперитонита. Клиническая картина перитонита весьма, многообразна и патогномоничных признаков перитонита не существует. Однако для перитонита характерны боль в животе, учащение пульса, не соответствующее температуре тела, сухость языка, рвота (вначале пищей, а затем с примесью кишечного содержимого), болезненность брюшной стенки, ее напряжение, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, ослабленная перистальтика или ее отсутствие, болезненность передней стенки прямой кишки, обусловленная воспалением тазовой брюшины. Живот вздут, не участвует в акте дыхания, олигурия отмечается даже в ранние стадии заболевания. Очень важным в диагностике перитонита является рентгенологическое исследование. Обнаруживают высокое стояние куполов диафрагмы, контуры ее нечеткие из-за наслоений фибрина и отека диафрагмальной брюшины. Отмечается нарушение подвижности диафрагмы. В терминальной стадии перитонита на рентгенограмме определяются множественные уровни жидкости, особенно в тонкой кишке, и чаши Клойбера. При наличии отграниченного перитонита (межкишечный абсцесс, поддиафрагмальный, абсцесс дугласового пространства) могут определяться газ и горизонтальный уровень (при газосодержащем абсцессе).

В настоящее время для диагностики перитонита широко применяют УЗИ. По некоторым данным, в 98,2 % случаев определяется свободная жидкость в брюшной полости. Большое значение в диагностике перитонита имеют данные термографии, лапароцентез, лапароскопия. Если исключить перитонит с помощью вышеуказанных приемов и дополнительных методов исследования не удается, то показана диагностическая лапаротомия.

Особенности клиники и диагностики анаэробных перитонитов.Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента, в большинстве случаев является осложнением острого деструктивного процесса органов брюшной полости. Характерно отсутствие типичных клинических проявлений независимо от распространенности воспаления брюшины. Общее состояние больных не нарушено, ухудшается лишь в терминальной стадии перитонита. Тяжесть состояния больных при первичном осмотре, как правило, недооценивают.

Боль в животе при перитоните, протекающем с преобладанием анаэробного компонента, обычно неинтенсивная. Нередко боль в животе не беспокоит больного даже при распространенных формах перитонита и ее обнаруживают только при обследовании пациента.

Температура тела субфебрильная и лишь при обширных абсцессах брюшной полости и длительном течении распространенного перитонита приобретает гектический характер.

При осмотре живот принимает участие в акте дыхания (симметрично, всеми отделами). Напряжение мышц передней брюшной стенки часто отсутствует, определяется лишь умеренная болезненность в местах наибольшего скопления экссудата. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют или незначительны. При распространенных формах перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, уже в первые часы его развития возникает паралитическая кишечная непроходимость.

В 1-е сутки заболевания лейкоцитарная формула существенно не изменяется. В дальнейшем наблюдается умеренный сдвиг ее влево, при этом развиваются абсолютная лимфоцитопения, анемия. Стертость клинических проявлений перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, существенно затрудняет его диагностику до операции. Во время операции обнаруживают несоответствие клинических данных выраженности воспалительных изменений в брюшной полости. Интраоперационная клиническая диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции в брюшной полости не представляет трудностей.

Отличительным признаком анаэробного неклостридиального перитонита является наличие в брюшной полости экссудата с резким неприятным запахом, который обычно описывают как «колибациллярный», или гнилостный. В первые сутки от начала заболевания экссудат обычно серозный или серозно-геморрагический с каплями жира. Затем он приобретает вид зеленоватого гноя. При аэробной инфекции гной светло-желтый, однородный, тягучий, без запаха. Однако в запущенных случаях эти различия стираются. Пузырьки газа в экссудате брюшной полости выделяются, как правило, при вскрытии длительно существующих абсцессов. Крепитация тканей органов брюшной полости обычно не наблюдается, по-видимому, из-за невозможности распространения неклостридиальной микрофлоры через неповрежденную брюшину на клетчатку брыжейки и забрюшинного пространства.

Характерным признаком анаэробной неклостридиальной инфекции является ее способность к газообразованию в мягких тканях, что проявляется эмфиземой. Скопление газа в полостях можно обнаружить при рентгенологическом исследовании. При вскрытии абсцесса он с шумом выделяется наружу, как из поврежденного футбольного мяча. На рентгенограмме можно выявить утолщение клетчаточного слоя соединительнотканных перегородок за счет отека (целлюлит).

Следует помнить, что перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, возникает при заболеваниях дистальных отделов пищеварительного канала, и он, как правило, является анаэробно-аэробным.

Микробиологическая диагностика перитонита направлена на выявление всего комплекса значимых этиологических микроорганизмов, в том числе анаэробов.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз в токсической и терминальной стадиях перитонита, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно в этих стадиях лечение перитонита часто оказывается малоэффективным.

При остром панкреатите можно выявить ряд характерных симптомов. Вместе с тем при панкреатите могут отсутствовать симптомы раздражения брюшины, температура тела в начале заболевания остается нормальной. Отмечаются неукротимая рвота, опоясывающая боль, кишечные шумы выслушиваются во всем животе. Содержание диастазы в крови и моче значительно увеличивается.

Острая механическая кишечная непроходимость клинически отличается от перитонита только в ранней стадии. При развитии перитонита дифференциальная диагностика указанных заболеваний затруднительна. Следует отметить, что при кишечной непроходимости боль носит довольно интенсивный приступообразный характер, а при перитоните она постоянная. Кишечные шумы при кишечной непроходимости вначале резко усилены, иногда определяется видимая на глаз перистальтика.

Для печеночной колики характерны приступообразная боль в правом подреберье, которая обычно иррадиирует в правую лопатку, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. При введении спазмолитиков приступ печеночной колики купируется.

При обострении язвенной болезни, особенно при пенетрации язвы в поджелудочную железу, отмечается довольно интенсивная боль в животе постоянного характера, но защитное напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга отсутствуют, кишечные шумы обычные. Температура тела остается нормальной, тахикардия отсутствует, язык влажный.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, запором, задержкой отхождения газов и симулировать «острый» живот. Однако локализация боли преимущественно в поясничной области, ее приступообразный характер, иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи боли с переменой положения тела больного, беспокойное поведение больного, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в моче позволяют отдифференцировать почечную колику от перитонита.

Дифференциальную диагностику проводят и с некоторыми заболеваниями, которые не связаны с поражением органов брюшной полости (пневмония, острый инфаркт миокарда, базальный плеврит, множественные переломы ребер, опоясывающий лишай) и могут сопровождаться симптомами, характерными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное исследование органов грудной полости с использованием инструментальных методов, прежде всего рентгенологического.

Врачи скорой помощи могут столкнуться с поздними осложнениями перитонита. Одними из поздних осложнений перитонита являются внутрибрюшные абсцессы, которые обычно формируются в течение 3 нед после операции на органах брюшной полости. Чаще всего они возникают вблизи очага инфекции или непосредственно в органе, на котором была произведена операция. Важное значение в развитии этих осложнений имеют особенности расположения внутренних органов и брюшины (карманы, углубления, пространства), особенности мезотелиального покрова и лимфатического аппарата, присасывающее действие диафрагмы. После аппендэктомии, гинекологических операций, операций на кишечнике абсцессы возникают обычно в малом тазу, а после операций на желудке, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и диафрагме - в поддиафрагмальном пространстве.

После проведения неотложных оперативных вмешательств у больных с явлениями перитонита образование абсцессов брюшной полости в большинстве случаев обусловлено прогрессированием местного воспалительного процесса. Наличие инфекции в серозной оболочке и брюшной полости, региональное расстройство кровообращения и выраженное нарушение гомеостаза способствует быстрому размножению микроорганизмов и образованию внутрибрюшных абсцессов.

Лечение перитонита должно быть своевременным, комплексным, адекватным. Его назначают с учетом клинических проявлений, стадии и распространенности нарушений.

Лечение перитонита включает:

1. оказание медицинской помощи на догоспитальном этане;

2. предоперационную подготовку;

3. адекватное обезболивание;

4. устранение источника инфекции, дренирование брюшной полости;

5. мероприятия, направленные на борьбу с паралитической непроходимостью кишечника;

6. интраоперационный лаваж брюшной полости;

7. послеоперационную интенсивную терапию;

8. реабилитацию.

Лечение на догоспитальном этапе. Лечение больных следует начинать на догоспитальном этапе, поэтому врачи скорой помощи и участковые терапевты должны знать клинику перитонита, правильно оценивать общее состояние больного, изменения показателей гомеостаза, которые, как правило, возникают при распространенном перитоните.

Больных необходимо госпитализировать в специализированное отделение. При выраженной интоксикации и нарушениях гемодинамики немедленно начинают проводить реанимационные мероприятия. Их продолжают и во время транспортировки. Внутривенно вводят реополиглюкин, растворы Рингера-Локка, Дарроу, 5 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), сердечные гликозиды (дигоксин 1-2 мл 0,025 % раствора или целанид - 1-2 мл 0,02 % раствора, предварительно растворив в 10 мл 5% раствора глюкозы), витамины, гидрокортизон (100-150 мг), антигистаминные препараты. Транспортировать больного необходимо на носилках, в положении полусидя.

При рвоте следует ввести в желудок постоянный зонд для эвакуации желудочного содержимого.

Противопоказано введение анальгетиков, наркотических средств, спазмолитиков.

1. Предоперационный период: дренирование желудка с помощью назогастрального зонда, катетеризация мочевого пузыря, учет количества мочи, катетеризация большой вены (кубитальной, подключичной), коррекция гомеостаза, обезболивание, антибактериальная терапия, очистительная клизма.

2. Оперативное вмешательство: удаление патологического содержимого из брюшной полости, введение в корень брыжейки тонкой кишки 100-150мл 0,5% раствора новокаина, выявление и устранение источника инфекции, интраоперационная санация брюшной полости в зависимости от распространенности процесса, дренирование тонкой кишки с помощью назоэнтерального зонда по показаниям, выбор метода завершения операции (дренирование брюшной полости, активная лапаростомия).

? Послеоперационный период: коррекция нарушений гомеостаза, антибактериальная терапия, восстановление моторной функции кишечника, дезинтоксикация, иммунокоррекция, компенсация энергетических и белковых потерь, профилактика осложнений.

? Период реабилитации.

Адекватная и своевременная предоперационная подготовка больных перитонитом снижает летальность в среднем на 10%.

Сразу же после поступления больного в стационар необходимо начать инфузионную терапию. Готовит больных к операции врач-анестезиолог. Предоперационная подготовка направлена на улучшение показателей гомеостаза. Продолжительность предоперационной подготовки не должна превышать 2-4 ч. После верификации диагноза больному вводят анальгетики и наркотические средства, что прерывает поток импульсов с поверхности брюшины в кору головного мозга.

Предоперационная подготовка включает следующее:

1. борьбу с шоком;

2. дезинтоксикационную терапию;

3. улучшение или нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

4. коррекцию нарушений микроциркуляции;

5. улучшение диуреза;

6. декомпрессию желудка путем введения назогастрального зонда;

7. парентеральное питание;

8. антибиотикотерапию.

Кроме того, при проведении предоперационной подготовки необходимо устранить нарушения водно-солевого обмена, которые, как правило, развиваются при перитоните.

При тяжелом распространенном перитоните, особенно в терминальной стадии, однократная лапаротомия не всегда эффективна. В таких случаях применяют открытый способ лечения перитонита (лапаростомию). В основе метода лежит многократная механическая очистка брюшной полости во время плановых повторных лапаротомий. Решение о целесообразности лечения больного путем проведения плановых релапаротомий принимают в ходе первичной операции, когда становится очевидным, что ликвидировать воспалительный процесс в брюшине сразу не удастся. Независимо от характера перитонита после каждой последующей санации брюшной полости продолжают проводить интенсивную корригирующую терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, функций сердечно-сосудистой системы, повышение иммунологической реактивности организма, а также на компенсацию водно-электролитных сдвигов, белковых и энергетических потерь. Дезинтоксикационную терапию проводят на фоне введения мочегонных средств.