Острый панкреатит. Оказание первой медицинской помощи

Размещено на http://www.allbest.ru

Острый панкреатит. Оказание первой медицинской помощи

Удельный вес острого панкреатита составляет 12 % от числа всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Развитию этого заболевания способствуют различные факторы: механические, алиментарные, инфекционные, трофические, сосудистые, аутоиммунные, аллергические и др.

В преобладающем большинстве случаев острый панкреатит развивается первично, как самостоятельное острое заболевание поджелудочной железы. Он характеризуется острыми нейрорефлекторными и сосудистыми нарушениями в поджелудочной железе, которые сопровождаются нарушением ее внешнесекреторной функции и развитием аутоиммунных процессов в тканях этого органа.

При повреждении клеток поджелудочной железы под воздействием различных факторов происходит превращение трипсиногена в трипсин, калликреиногена - в калликреин, химотрипсиногена - в химотрипсин, а также активируется карбоксипептидаза.

В дальнейшем в связи с активацией ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, липазы и др.) и прогрессированием сосудистых нарушений развиваются тяжелые деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения железы и последующего развития некротических изменений в окружающих ее тканях и органах брюшной полости и забрюшинного пространства.

Большое значение в патогенезе острого панкреатита имеют активация ее собственных ферментов, особенно протеаз (трипсиногена, химотрипсиногена) и липазы, которая образуется в протоках поджелудочной железы. Активация трипсина и липазы может происходить либо последовательно, либо одновременно. Трипсин поражает прежде всего сосуды, вызывая их паралич, а также гемостаз и массивный отек с последующими кровоизлияниями. Вследствие кровоизлияний и нарушения кровообращения клеточные белки денатурируются и легко «перевариваются» активными протеазами.

Трипсиновый эффект объясняет особенности течения начальных фаз острого панкреатита и развитие геморрагического некроза поджелудочной железы.

Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита - жировой некроз - связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла.

Таким образом, ведущая роль в развитии острого панкреатита принадлежит активации ферментов поджелудочной железы и калликреин-кининовой системы, сопровождающейся поступлением ферментов и продуктов распада поджелудочной железы и окружающих ее тканей в кровь, лимфатическую систему и брюшную полость.

Наиболее целесообразным следует признать разделение острого панкреатита на интерстициальный (отечная форма), геморрагический (геморрагический отек), некротический (панкреонекроз - жировой, геморрагический; тотальный, субтотальный) и гнойный.

Клиническая картина острого панкреатита зависит от фазы, локализации и обширности патологических изменений, от степени активации ферментов, а также от наличия осложнений.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц старше 30 лет. Болеют преимущественно женщины.

В клиническом течении прогрессирующего острого панкреатита выделяют три периода:

1. гемодинамические расстройства, ферментативная токсемия и панкреатогенный шок (1-е - 3-й сутки);

2. функциональная недостаточность паренхиматозных органов (3-й - 7-е сутки);

3. постнекротические и гнойные осложнения гнойное расплавление поджелудочной железы, забрюшинная флегмона, разлитой перитонит и сепсис.

Основным симптомом острого панкреатита является боль в надчревной области, нередко носящая опоясывающий характер. Боль обычно сопровождается рвотой, иногда неукротимой, мучительной, не приносящей облегчения. Частым признаком острого панкреатита является динамическая непроходимость кишечника. У некоторых больных при пальпации определяют умеренное напряжение мышц в надчревной области, в области поджелудочной железы (симптом Korte), исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком (симптом Воскресенского), болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). В первые дни заболевания резко повышается температура тела. О развитии сильной интоксикации и микроциркуляторных нарушениях свидетельствуют появление геморрагических пятен на боковых стенках живота (симптом Турнера), фиолетовых пятен на коже лица и живота (симптом Мондора), цианоз кожи живота (симптом Холстеда), желтушная окраска кожи вокруг пупка (симптом Cullen), болезненность при перкуссии над поджелудочной железой (симптом Раздольского), гиперестезия кожи выше пупка (симптом Махова). У некоторых больных перкуторный звук в боковых каналах брюшной полости притупляется вследствие появления экссудата. При сдавлении дистального отдела общего желчного протока инфильтратом в головке поджелудочной железы наблюдается иктеричность кожи и склер.

Для острого панкреатита характерен так называемый плюривисцеральный синдром.

Особенно часто нарушаются функции легких, печени и почек. У 30 - 35 % больных острым панкреатитом возникают тяжелые легочные осложнения - пневмония, ателектаз, плеврит. Синдром «шокового легкого» развивается у 20 - 25% больных.

У большинства больных отмечается нарушение функции печени. В тяжелых случаях при панкреонекрозе возникает острая печеночная недостаточность.

Характерные изменения обнаруживают и в сердечно-сосудистой системе. У многих больных (до 25 %) заболевание начинается выраженным коллапсом. В поздних стадиях появляются гипотензия и тахикардия. На ЭКГ иногда отмечаются изменения в сердечной мышце, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. При улучшении состояния больных эти изменения исчезают.

У некоторых больных острым панкреатитом наблюдается поражение почек (очаговый нефрит, тубулярный нефроз). При тяжелом остром панкреатите может развиться острая почечная недостаточность. Отмечаются гиповолемия, гипокальциемия, гипокалиемия и обезвоживание организма. Содержание хлоридов и натрия снижается реже, это происходит при развитии паралитической кишечной непроходимости.

При развитии панкреонекроза состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, тяжелой паралитической кишечной непроходимости и перитонита. Мучительная рвота не приносит облегчения и приводит к обезвоживанию организма. Вначале в рвотных массах присутствует содержимое желудка, затем - слизь с примесью желчи. Иногда рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. Обычно больные жалуются на чувство расиирания в животе, задержку стула и газов. В связи с обезвоживанием организма отмечается олигурия различной степени, в тяжелых случаях - анурия.

При гнойном панкреатите отмечаются высокая температура тела (38 - 39 °С), высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика острого панкреатита на догоспитальном этапе основывается на изучении жалоб больного, анамнестических данных и данных объективного исследования.

Дифференциальная диагностика. Острый панкреатит следует дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой и сердечно-сосудистыми заболеваниями. поджелудочная железа некроз панкреатит

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от острого панкреатита, имеет внезапное начало. Характерна резкая «кинжальная» боль в надчревной области. В самом начале заболевания определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. При перкуссии живота печеночная тупость отсутствует; имеется язвенный анамнез, что не характерно для острого панкреатита.

Острый панкреатит протекает с быстро нарастающими симптомами интоксикации и многократной, не приносящей облегчение рвотой, вздутием живота и симптомами динамической кишечной непроходимости.

Механическая кишечная непроходимость, в отличие от острого панкреатита, сопровождается схваткообразной болью в животе, рвотой с примесью кишечного содержимого, выраженным вздутием живота и его асимметрией. Определяются симптомы Валя, Кивуля, Шланге, шум плеска и другие, что не характерно для острого панкреатита! Установить точный диагноз можно только после применения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования в условиях хирургического стационара.

Острый холецистит, в отличие от острого панкреатита, характеризуется наличием боли в правом подреберье, иррадиирующей в правую лопатку, плечо. Появляются симптомы Ортнера, Кера, Образцова, Мюсси и др. Острый холецистит, как правило, не сопровождается быстро нарастающими симптомами интоксикации, коллапсом или шоком. Явления динамической кишечной непроходимости отсутствуют.

Пищевая токсикоинфекция протекает с симптомами острого гастроэнтероколита, иногда с выраженными нарушениями функций ЦНС, что не характерно для острого панкреатита.

При пищевой токсикоинфекции отсутствуют напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная боль в проекции поджелудочной железы и явления динамической кишечной непроходимости.

Тромбоз мезентериальных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом очень трудно в связи с наличием общих симптомов: интоксикации, сердечно-сосудистых нарушений, пареза кишок и выраженного болевого синдрома.

При тромбозе мезентериальных сосудов может отмечаться жидкий стул с примесью крови. Рвота бывает редко, рвотные массы имеют цвет кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита. Боль носит разлитой характер, наблюдается равномерное вздутие живота, нет локальной болезненности в области поджелудочной железы. В анамнезе у таких больных имеются указания на заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, мерцательную аритмию, митральный порок сердца и др.

Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и ошибочно диагностироваться как острый панкреатит.

Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные острому панкреатиту: неукротимая рвота, быстрое нарастание интоксикации, напряжение мышц передней брюшной стенки, нарез кишок.

Решающее значение имеют данные ЭКГ, подтверждающие некроз миокарда.

Больные с установленным диагнозом острого панкреатита или подозрением на него подлежат срочной госпитализации в хирургический стационар.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие лечебные мероприятия. Для снятия спазма сфинктера Одди вводят один из спазмолитических препаратов: нитроглицерин или сустак под язык, 2 мл но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротортрата, 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 1 % раствора димедрола. При коллапсе назначают 60 мг преднизолона, ОЦК восполняют за счет инфузий кристаллоидов; кроме того, вводят 2 мл лазикса для выведения ферментов из организма, 100 000 200 000 ЕД контрикала, 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты для угнетения ферментативной активности поджелудочной железы.

В условиях хирургического стационара проводят весь комплекс дополнительных инструментальных исследований, а также интенсивную консервативную терапию, а при необходимости - оперативное лечение.

Размещено на Allbest.ru