Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

язвенный желудок ребенок двенадцатиперстный

Определение

Язвенная болезнь желудка и / или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже - в постбульбарных отделах.

Код по МКБ-10

K2S. Язва желудка.

К26. Язва двенадцатиперстной кишки. К28. Гастроеюнальная язва,

Эпидемиология

Язвенная болезнь (ЯБ) - одно из самых распространённых среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) страдает каждый 10-й житель европейских стран, США или России. В настоящее время на учёте у гастроэнтерологов находится более 3,5 млн больных этой патологией.

Распространённость ЯБ у детей в различных странах мира различна, точной статистики нет. Так, по данным Детской больницы Британской Колумбии (Канада), ежегодно из 4 млн пациентов у 4-6 детей диагностируют новые случаи ЯБ. По данным Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии в России распространенность ЯБ составляет 1,6+0,1 на 1000 детского населения. Последние данные свидетельствуют, что язвенный процесс у детей в 99% локализован в луковице двенадцатиперстной кишки, в 0,5-0,75% - в желудке, а в 0,25% случаев диагностируют сочетанную локализацию. Язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения ит. д.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клинико-эндоскопического наблюдения, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке.

Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном изучении анамнестических данных, клинико-эндоскопических и функциональных параллелей, позволяют установить частоту ЯБДК в зависимости от возраста и пола ребёнка. Зафиксированы случаи обнаружения ЯБДК у детей первого года жизни, в дошкольном возрасте заболеваемость составляет 0,4 на 1000, а у школьников -2,7 на 1000 детского населения. При этом ЯБ у девочек чаще обнаруживают в возрасте 10-12 лет. а у мальчиков - в 12-15 лет. Половых различий до 4-8 лет не отмечают, однако с возрастом формируется тенденция к преобладанию числа мальчиков, страдающих ЯБДК, над девочками в соотношении 3:1, достигающем к 18 годам 5:1.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ЯБ включает контроль состояния верхних отделов ЖКТ (особенно у детей с отягощённой наследственностью по ЯБ), эпидемиологические мероприятия, направленные на предотвращение заражения Н. pylori, контроль соблюдения адекватного возрасту режима и качества питания, пропаганду здорового образа жизни, а также своевременное эрадикационное лечение при обнаружении инфекции Н. pylori, коррекцию вегетативных дисфункций.

Классификация

В англоязычной литературе термины «ЯБ» и «пептическая язва» используют как синонимы, применяя как к эрозиям, так и к язвам желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозия - дефект слизистой оболочки, не проникающий до мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы.

ЯБ делят на первичную и вторичную. Различают первичные пептические язвы, ассоциированные с Н. pylori, и хеликобактер-негативные (идиопатические), носящие хронический характер и имеющие тенденцию к рецидивированию.

Причины возникновения вторичных пептических язв разнообразны: физиологический стресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговая травма, применение лекарственных средств, инфекции, аутоиммунные заболевания, гиперсекреторные и иммунно-опосредованные состояния, сосудистая недостаточность, цирроз печени и др. Вторичные пептические язвы в зависимости от этиологических причин могут иметь как острое, так и хроническое течение.

Отечественная медицинская школа чётко делит ЯБ и симптоматические изъязвления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях.

В педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация ЯБ по А.В, Мазурину.

Патологический процесс может быть локализован в желудке, двенадцатиперстной кишке (луковице и постбульбарных отделах), также возможно сочетание поражения. Различают следующие фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия. Выделяют неосложнённую и осложнённую формы ЯБ, последняя включает кровотечение, пенетрацию, перфорацию, стеноз привратника и перивисцерит. Подлежит оценке функциональное состояние гастродуоденальной зоны (кислотность желудочного содержимого, моторика могут быть повышены, понижены или в норме). Клинически и эндоскопически ЯБ классифицируют следующим образом:? I стадия - свежая язва;

<* II стадия - начало эпителизации язвенного дефект

Этиология и патогенез

Предложено много теорий развития ЯБ (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептиче-ская, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматическая), но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим ЯБ считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития ЯБ:

«наследственно-генетические;

*> нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, в том числе семейные конфликты);

*> нейроэндокринные:

* алиментарные;

* инфекционные; «* иммунные.

Генетическая предрасположенность к ЯБ реализуется путём увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I, наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных ЯБ). У больных ЯБ диагностируют дефект образования слизи во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов. в том числе фукогликопротеинов, синдрохон-дроитинсульфатов и глюкозаминогликанов.

Определённое влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачивания кислоты.

В результате обследования генетического статуса больных ЯБ по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что ЯБДК чаще развивается у обладателей 0 (1) группы крови, Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив, обладатели группы крови В(III), Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+) обычно не страдают ЯБДК. Важный фактор генетического детерминирования ЯБ - нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки. Клинико-генеалогический анализ родословных детей с ЯБДК показал, что наследственная предрасположенность к патологии лЧКТ у них составила 83,5%, в том числе более половины детей имели отягощённую наследственность по ЯБЖ и ЯБДК.

Важную роль в развитии ЯБ играют нервно-психические нарушения, влияющие на функцию иммунной системы. Влияние стрессового фактора установлено у 65% хелйкобактер-позитивных и у 78% хеликобактер-негативных детей с ЯБ.

Нейроэндокринные факторы реализуются через механизмы APUD-системы (гастрин, бомбезин. соматостатин, секретин, холецистокинин, мотилин, энкефали-ны, ацетилхолин). Гастрин представляет собой кишечный гормон, продуцируемый G-клетками желудка под действием ацетилхолина (характеризует действие блуждающего нерва), продуктов частичного гидролиза белков пищи, специфического «гастрин-рилизинг-пептида» (бомбезина) и растяжения желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию (превосходит гистамин в 500-1500 раз), способствует гиперплазии фундальных желёз желудка, оказывает ульцеропротективное действие. Гиперпродукция гастрина или гистамина могут быть признаком синдрома Золлингера-Эллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолин также служит индуктором повышения продукции гистамина ECL-клетками (Entero-chromaffine-like cell), что приводит к гиперсекреции и гипе-рацидности желудочного сока и снижению резистентности слизистой оболочки желудка к ацидопептической агрессии.

Соматостатин тормозит желудочную секрецию, подавляя продукцию G-клетками гастрина, увеличивая объём продукции бикарбонатов поджелудочной железой в ответ на снижение рН в двенадцатиперстной кишке.

Происходит изучение роли мелатонина в развитии и течении язвенного процесса. Мелатонин - гормон эпифиза (шишковидного тела), синтезируемый также энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетками) ЖКТ. Доказано участие мелатонина в регуляции биоритмов организма, антиоксидантные и иммуномоду-лирующие эффекты, влияние на моторику ЖКТ, микроциркуляцию и пролиферацию слизистой оболочки, способность угнетать кислотообразование. Мелатонин влияет на органы ЖКТ как непосредственно (взаимодействуя с собственными рецепторами), так и путём связывания и блокады рецепторов гастрина. В патогенезе участвует не только увеличение секреции интестинальных гормонов, но и генетически обусловленная гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину. гистамину.

Алиментарные факторы реализуются при нарушении диеты: нерегулярном питании, употреблении жареной, копчёной пищи, использовании продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, консервантов, усилителей вкуса.

Главным фактором хронического ульцерогенеза считают воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое Я. pylori. Регулярно публикуют данные о том. что язвенная болезнь относится к гастри-тассоциированным болезням. Я. pylori контактирует с цитокинами, выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с интер-лейкином S, изменяющим показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Возникновение или рецидив ЯБ могут быть вызваны продолжающимся воздействием изменённых сигнальных систем, запущенных Я. pylori, даже если возбудитель подвергся эрадикации.

Патогенез ЯБДК всё ещё недостаточно изучен. Актуальна концепция смещения равновесия между агрессивными и защитными факторами, что вызывает повреждение слизистой оболочки. К агрессивным относят кислотно-пептический фактор и пилорический хеликобактериоз, а к защитным - слизь желудка и двенадцатиперстной кишки (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокую репаративную активность слизистой оболочки при условии адекватного кровоснабжения.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что индивидуальные различия составляющих естественной резистентности позволяют нейтрализовать или уменьшить «агрессивность» того или иного фактора риска (генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии или защиты), а также инактивировать воздействие триггеров, изолированно не способных привести к развитию ЯБ.

Доказана значительная роль вегетативного дисбаланса в развитии ЯБ (провокация изменений гомеостаза, повышение интенсивности местных факторов агрессии и снижение защитных свойств слизистого барьера, гипергемокоагуляция, снижение иммунологической резистентности и активизация местной микрофлоры, нарушение моторики). Резидуально-органический фон и / или психотравмирующие ситуации (депрессия) через повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к желудочной гиперсекреции и формированию язвенного дефекта в двенадцати перегной кишке. В свою очередь, длительное течение ЯБДК способствует формированию психоэмоциональных нарушений, в том числе депрессии, прогрессированию вегетативных нарушений в системе серотонина, усугубляющих течение патологического процесса. Язвообразованию способствуют как ваготония (путём стимуляции желудочной секреции), так и симпатикотония (нарушение микроциркуляции в стенке органа).

Врождённая гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки способствует гипергастринемии и желудочной гиперсекреции с последующим формированием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Колонизация Я. pylori антрального отдела желудка у пациента с повышенной чувствительностью приводит к развитию G-клеточной гиперплазии, желудочной гиперсекреции, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и формированию язвенного дефекта. Возможность и последствия колонизации Я. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от особенностей макроорганиэма, в том числе от состояния иммунной системы, особенностей штамма Я. pylori (факторы патогенности).

Влияние иммунных факторов на развитие ЯБ обусловлено как дефектами иммунной реактивности организма (наследственными или приобретёнными), так и воздействием факторов патогенности Я. pylori, нарушением биоценоза верхних отделов ЖКТ.

Исследования состояния иммунной системы у детей с ЯБДК, ассоциированной с инфекцией И. pylori, продемонстрировали нарушения иммунного статуса, обусловленные дисбалансом в системе цитокинов (интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующий фактор роста-р, интерферон-у). повышением содержания антител класса IgG к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислорода. Обнаруженную у детей с ЯБДК продукцию антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и антигенам тканей ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка, поджелудочная железа) можно считать признаком аутоиммунного генеза обострения заболевания. Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании Я. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции активных форм кислорода нейтрофилами у детей с ЯБДК свидетельствует об участии секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе.

Клиническая картина

Клинические симптомы ЯБДК многообразны, а типичная картина формируется не всегда, что значительно затрудняет диагностику.

Ведущая жалоба при ЯБДК - боль различной выраженности, зависящая от возраста, индивидуальных особенностей больного, состояния его нервной и эндокринной систем, анатомических особенностей язвенного дефекта, выраженности функциональных нарушений ЖКТ. Обычно боль локализована в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда разлита по всему животу. В типичном случае боль интенсивная, возникает регулярно, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приёме пищи. Возникает так называемый мойниганов-ский ритм боли (голод - боль - приём пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.).

Дислептические расстройства в виде рвоты, отрыжки, тошноты, изжоги у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспептических симптомов возрастает. У части больных отмечают снижение аппетита, задержку физического развития, склонность к запорам или неустойчивый стул.

По мере прогрессирования ЯБДК усугубляется эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушен сон, характерна повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние.

Установлено, что взаимосвязи клинических симптомов и стадии ЯБДК нет даже при типичной клинической картине заболевания у 50% больных, а у четверти пациентов течение бессимптомно. При этом эквивалентом обострения ЯБ бывает разнообразная нейровегетативная симптоматика.

Чаще всего первые эпизоды болей в животе у 43% больных возникают в возрасте от 7 до 9 лет, почти во всех случаях без явной причины. У большинства детей боли несистематические и нечёткие. Жалобы на диспептические расстройства при первом поступлении отмечают у 24% детей. При пальпации живота болезненность обнаруживают у 70% больных, чаще в эпигастральной области.

Рецидив ЯБДК имеет аналогичную клиническую картину, однако жалобы на боли в животе возникают реже (менее больных), а пальпация живота болезненна примерно у 2/3 детей. У некоторых детей при поздней диагностике заболевания или рецидивирующем течении заболевания происходит относительно быстрое формирование осложнений: деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфорации и пенетрации. У детей с осложнениями ЯБДК клинические симптомы могут быть стёрты.

Желудочно-кишечным кровотечениям могут предшествовать боли в эпига-стрии или другие симптомы, однако «бессимптомное» кровотечение может стать единственным симптомом (у 25% детей с первичными язвами двенадцатиперстной кишки). Скрытое кровотечение, не влияющее на тактику лечения и не фиксируемое, бывает почти при каждом рецидиве болезни.

Перфорация - тяжёлое осложнение ЯБ, требующее экстренного хирургического лечения. Наиболее часто (около 80%) перфорация происходит в передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы перфорации - острая («кинжальная») боль в эпигастральной области, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки («доскообразный живот»), признаки пневмопе-ритонеума и перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. При рентгенологическом исследовании в 75-90% случаев обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. В связи с отсутствием прямых эндоскопических признаков, указывающих на пенетрацию язвы, часто это осложнение не распознают как у детей, так и у взрослых. На возможную пенетрацию указывают изменение клинической картины, возникновение опоясывающих болей или иррадиация в спину (пенетрация в поджелудочную железу), в правое подреберье (пенетрация в малый сальник), вверх и влево с имитацией болей в сердце (пенетрация язвы субкардиального и кардиального отделов желудка). При рентгенологическом обследовании на пенетрацию указывают дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа, трёхслойность язвенной «ниши», наличие перешейка и длительная задержка бария. Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к стенозу, наиболее часто отмечаемому в привратнике и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки. Возникновение стеноза в период обострения язвенного процесса на фоне отёка тканей и спастических сокращений гладкой мускулатуры считают функциональным стенозом, а наличие стойкого сужения просвета органа вследствие рубцовых деформаций характеризуют как органический стеноз. Установление у больного «шума плеска» при пальпации в эпигастрии натощак указывает на выраженный пилоробульбарный стеноз.

Диагностика

Анамнез

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на отягощенную гастродуоденальной патологией наследственность, характер питания, вредные привычки и сопутствующие заболевания, спектр применяемых лекарственных препаратов.

Физнкальное обследование

Осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию проводят по традиционной методике. Кроме полученных данных, в постановке диагноза опираются на результаты инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования, в том числе эзофагогастродуоденоскопии, рН-метрии и диагностики инфекции И. pylori.

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования: клинический анализ крови, мочи и кала, исследование кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (концентрация общего белка, альбуминов, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Алгоритм диагностики инфекции Н. pylori у детей с ЯБДК соответствует таковому при гастродуоденальной патологии и описан в предыдущей главе.

Учитывая многообразие клинических симптомов ЯБДК, основным методом в диагностике заболевания считают эзофагогастродуоденоскопию, позволяющую не только обнаружить язвенно-воспалительные изменения слизистой оболочки ЖКТ. но и проследить динамику язвенного процесса, диагностировать осложнения, определить характер моторно-эвакуаторных нарушений. Кроме того, при эзофагогастродуоденоскопии возможно выполнение прицельной биопсии слизистой оболочки ЖКТ под визуальным контролем для проведения морфологического исследования биоптата и диагностики обсеменённости микрофлорой, в том числе и Н. pylori. Морфологическое исследование позволяет уточнить особенности течения ЯБ, по мнению некоторых учёных, оно играет роль главного метода определения активности воспалительного процесса. ПРОГНОЗ

Своевременное обнаружение ЯБ у детей, адекватное терапевтическое лечение, регулярное диспансерное наблюдение и профилактика рецидивов позволяют добиться стойкой клинико-эндоскопической ремиссии заболевания в течение многих лет, что значительно повышает качество жизни больных.

Размещено на Allbest.ru