Размещено на http://www.allbest.ru/

Внутричерепная гипертензия

Оглавление

• Введение
• 1. Патогенез
• 2. Клинические проявления внутричерепной гипертензии
• 3. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии

Введение

Внутричерепная гипертензия возникает при увеличении суммарного объема расположенных в полости черепа тканей (отек мозга, венозный застой, скопление избыточного количества ЦСЖ, внутричерепной объемный патологический процесс: новообразование, абсцесс мозга и т.п.), а также при патологической недостаточности либо уменьшении объема относительно замкнутой полости мозгового черепа (краниостеноз, вдавленный перелом костей свода черепа).

1. Патогенез

Могут быть выделены компенсированная и декомпенсированная стадии внутричерепной гипертензии. Стадия компенсации - состояние, при котором внутричерепная гипертензия, обусловленная возрастающим суммарным объемом тканей, находящихся в полости мозгового черепа, компенсируется путем уменьшения в ней количества крови и ЦСЖ, при этом кровь перемещается из сосудов полости черепа в резервные сосудистые пространства, а уменьшение объема ЦСЖ происходит за счет усиленной ее резорбции. Таким образом, существует определенный приспособительный механизм, позволяющий при умеренно выраженном отеке мозга или на начальном этапе роста объемного образования как бы притормозить развитие клинических проявлений внутричерепной гипертензии, результатом чего является отсутствие линейной зависимости между объемом патологического процесса и выраженностью внутричерепного давления.

Истощение упомянутых резервных возможностей, способных притормозить проявления повышения внутричерепного давления, ведет к развитию нарастающей декомпенсации внутричерепной гипертензии. В итоге процесс увеличения внутричерепного давления на графике может быть представлен в виде параболической кривой, при этом на каком-то этапе дегидратация, противоотечная терапия, направленная на уменьшение количества воды в тканях, заключенных в полости черепа, вентрикулопункция могут обусловить переход (возможно, временный) синдрома внутричерепной гипертензии из состояния декомпенсации в его компенсированную стадию.

Дальнейшее увеличение внутричерепного давления сопровождается все труднее корригируемым нарастанием клинических признаков внутричерепной гипертензии. Это ведет к снижению перфузионного давления в сосудах мозга, которое обычно соответствует разности между средним артериальным давлением (половина суммы максимального и минимального артериального давления) и внутричерепным давлением. Если перфузионное давление оказывается ниже 50 мм рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, при этом артериальный кровоток в мозге оказывается недостаточным. Если среднее артериальное давление в сосудах мозга уравнивается с внутричерепным давлением, кровоток в мозговых сосудах прекращается, так как перфузионное давление оказывается равным нулю. В таких случаях при ангиографии контрастное вещество не проходит дальше сифона внутренней сонной артерии, что иногда неверно трактуется как ее окклюзия.

Осложнением высокого внутричерепного давления можно признать и развитие застойных дисков зрительных нервов, которые со временем могут подвергнуться вторичной атрофии, сопровождающейся необратимым снижением зрения.

Тяжелейшим осложнением внутричерепной гипертензии при наличии очагового патологического процесса является смещение и вклинение мозговой ткани.

Причиной повышения внутричерепного давления могут быть различные патологические процессы, прежде всего объемные патологические внутричерепные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, инфекционная гранулема), менингит, энцефалит, черепно-мозговая травма, эклампсия, гипонатриемия, метаболическая или гипоксическая энцефалопатия, окклюзионная, гиперсекреторная и арезорбтивная формы гидроцефалии. Большинству из них уделено внимание в соответствующих главах. Одной из причин повышения внутричерепного давления является краниостеноз, при котором возникает преждевременное сращение костей мозгового черепа, ведущее к недостаточности объема его полости.

Ниже дается описание клинической картины внутричерепной гипертензии различного происхождения, гидроцефалии, сопровождающейся повышением внутричерепного давления.

2. Клинические проявления внутричерепной гипертензии

внутричерепной гипертензия клинический симптом

Клиническая картина нарастающей внутричерепной гипертензии на начальном этапе проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможны мозговая рвота, не связанная с приемом пищи, а также признаки пирамидной недостаточности, угнетение психических функций: заторможенность, загруженность. Выраженность головной боли усиливают кашель, чиханье, натуживание. Нарастание гипертензионной головной боли и других признаков внутричерепной гипертензии могут провоцировать сгибание и разгибание шеи и сдавление яремных вен, ведущие к затруднению венозного оттока из полости черепа, а также развитие объемного патологического очага на шее или в средостении. Нарастание внутричерепной гипертензии в связи с затруднением венозного оттока может быть и следствием пребывания больного в течение некоторого времени в положении нагнувшись вперед, а также при опущенном головном конце кровати, на которой без подушки лежит больной. При пребывании больного с внутричерепной гипертензией в указанных позах иногда появляется нистагм. Кроме того, в таких ситуациях возможно временное ухудшение зрения, появление "тумана", "пелены" перед глазами - ранний клинический признак застойных дисков зрительных нервов.

Приступы гипертензионной головной боли в период ее кульминации нередко сопровождаются мозговой рвотой, возникающей без предшествующих ощущений больным тошноты и дискомфорта в эпигастрии, как это бывает при патологии пищеварительного тракта. Мозговая рвота может возникать натощак, неожиданно для больного и имеет фонтановидный характер. Нередко после нее на какой-то период снижается степень выраженности головной боли. При внутричерепных новообразованиях мозговая рвота - проявление резко выраженной внутричерепной гипертензии и может быть относительно ранним признаком заболевания, особенно при опухолях субтенториальной локализации. При опухолях в области IV желудочка мозга (эпендимома, эпендимобластома) мозговая рвота нередко возникает в дебюте клинической картины болезни, в таких случаях она часто сочетается с упорной икотой и может рассматриваться как очаговый симптом, обусловленный раздражением ромбовидной ямки и расположенных поблизости структур ретикулярной формации, образующих, в частности так называемый рвотный центр. Такая икота и рвота являются признаками витальной опасности, требующей необходимости принятия срочных мер по спасению жизни больного.

Опасным проявлением внутричерепной гипертензии, свидетельствующим о нарушении функций ствола мозга, является также брадикардия (реже 60 уд/ мин), протекающая нередко в сочетании с повышением систолического АД и урежением дыхания. По мере повышения внутричерепного давления обычно возникает развитие выявляемых при офтальмоскопии застойных дисков зрительных нервов. Термин введен в офтальмологическую практику в 1886 г. Альбрехтом фон Грефе. Некоторые авторы, в частности И.И. Меркулов (1979), считают целесообразным применять с той же целью термин pupilloedema (отек соска, или диска, зрительного нерва).

Застойные диски зрительных нервов увеличены, отечны, границы их размыты, вены расширены, артерии сужены. Развитию застойных дисков зрительных нервов обычно предшествует увеличение слепых пятен, что может быть выявлено при кампометрии.

Полная или почти полная длительная сохранность остроты зрения при застойных дисках зрительных нервов позволяет отдифференцировать их от имеющих сходную офтальмоскопическую картину проявлений неврита зрительного нерва, так как при неврите этой патологии острота зрения резко снижается в дебюте патологического процесса.

Офтальмоскопическая картина отека застойного диска зрительного нерва зависит от стадии его развития. Первым признаком начинающегося застоя на глазном дне является стертость границ диска и небольшое проминирование его краев, при этом отмечается расширение вен и незначительный перегиб их в местах отечной ткани диска. Постепенно отек распространяется на весь диск, диаметр которого при этом увеличивается. Нарастает также степень выстояния диска в стекловидное тело. В последнюю очередь отек захватывает область сосудистой воронки диска. Нарастающие расширение и извитость вен сочетаются с сужением артерий сетчатки. Выстояние застойного диска зрительного нерва в стекловидное тело может достигать 6,0-7,0 дптр, т.е. 2-2,5 мм; значительно увеличивается его диаметр, при этом вены представляются фрагментированными, так как местами они перекрываются отечной тканью. В этой далеко зашедшей стадии застойного диска возможны кровоизлияния в его краевой зоне. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными, единичными или множественными, чаще они линейные, иногда - дугообразные, по периферии отечного диска.

Если лечение, чаще хирургическое, приводит к ликвидации внутричерепной гипертензии, то при этом сначала при кампометрии можно выявить постепенное уменьшение размеров слепого пятна, а затем уже появляются признаки регресса застойных дисков зрительных нервов.

При длительном существовании застойных дисков зрительных нервов (не- сколько месяцев, иногда год и больше) они приобретают серовато-белый цвет, отек диска постепенно идет на убыль, диаметр диска уменьшается, сосуды сужаются. В итоге наступает вторичная атрофия диска зрительного нерва. В отличие от того, что наблюдается при первичной атрофии зрительных нервов, при которой границы атрофичного диска имеют четкие границы, при вторичной атрофии диска обычно сохраняется их некоторая размытость. Развитие вторичной атрофии дисков зрительных нервов сопровождается прогрессирующим сужением полей зрения и снижением остроты зрения вплоть до слепоты.

Проявлением выраженной внутричерепной гипертензии может быть слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон. В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны - следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов.

При длительном и стойком повышении внутричерепного давления развиваются характерные изменения костей черепа: порозность и укорочение спинки турецкого седла, задних наклоненных (клиновидных) отростков. Контуры этих костных структур постепенно становятся нечеткими, размытыми. На краниограммах они напоминают тающий сахар, при этом вход в турецкое седло оказывается расширенным и оно приобретает ладьевидную форму.

Обычно обращается внимание на появление при длительной внутричерепной гипертензии истончения внутренней пластинки костей свода черепа, при этом на ней как бы отпечатывается рельеф извилин больших полушарий - пальцевые вдавления (impressiones digitatae). Наличие последнего признака не стоит переоценивать, так как он обычно и в норме выявляется у детей и иногда у молодых женщин. Возможным признаком внутричерепной гипертензии некоторыми авторами признается неровность края большого затылочного отверстия.

Нарастающая внутричерепная гипертензия обычно сопровождается изменениями в психической сфере больного. Он становится вял, апатичен, при этом сужается круг интересов, отмечается торпидность реакций на внешние раздражители. Возникают загруженность, повышенная истощаемость. При выраженной внутричерепной гипертензии лицо больного амимично, взгляд погасший ("туморозное лицо", facies tumorosica). На вопросы он отвечает односложно, с промедлением, речь монотонная, слабо модулированная, иногда прерывается длительными паузами, при этом может наступить состояние сомнолентности. Возможно развитие проявлений апатоабулического синдрома. Дальнейшее нарастание внутричерепного давления может обусловить развитие оглушения, сопорозного состояния, комы.

Для прямого определения внутричерепного давления нередко прибегают к поясничному проколу. Необходимо учитывать, что при выраженной внутричерепной гипертензии, в частности при наличии застойных дисков зрительных нервов, изъятие ЦСЖ во время пункции может осложниться смещением мозговой ткани и ее вклинением в тенториальное или (чаще) большое затылочное отверстие, что ведет к нарушению функций ствола мозга и развитию опасных для жизни больного осложнений, в частности к остановке дыхания. Поэтому наличие признаков выраженной внутричерепной гипертензии, например застойных дисков зрительных нервов, следует считать противопоказанием для поясничного прокола.

Остро возникающая окклюзия ликворных путей, обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальные пространства (в частности, при опухоли в области IV желудочка мозга или опухоли мозжечка), может обусловить быстрое нарастание внутричерепного давления и развитие при этом синдрома Брунса. Для него характерны резкое усиление головной боли, повторные рвоты, головокружение, нистагм, оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические су- дороги (при этом конечности обычно разогнуты), нарушение окулоцефалического рефлекса, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни больного.

3. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии

Среди патологических состояний, проявляющихся повышением внутричерепного давления, особое место занимает синдром первичной доброкачественной внутричерепной гипертензии (синдром псевдоопухоли головного мозга, pseudotumor cerebri). Он характеризуется умеренной гипертензионной головной болью, повышением внутричерепного давления (до 250-500 мм вод.ст.), выявляемого при диагностическом поясничном проколе. При удовлетворительном общем состоянии развиваются застойные диски зрительных нервов. У 5% больных на этом фоне со временем формируются признаки вторичной атрофии дисков зрительных нервов, что сочетается с необратимыми расстройствами зрения. На РЭГ и АГ обычно удается выявить признаки выраженного венозного застоя в полости черепа. На КТ и МРТ головы видны нормальные по размеру и форме или несколько расширенные желудочки мозга и субарахноидальные пространства, иногда - зоны отека в больших полушариях головного мозга.

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии проявляется обычно в возрасте 20-45 лет, чаще у женщин с избыточной массой тела, при этом увеличение массы тела нередко происходит незадолго до развития застойных дисков зрительных нервов. Это позволяет связывать появление признаков доброкачественной внутричерепной гипертензии с повышением синтеза эстрогенов. Иногда прослеживается связь развития синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии с нарушением менструального цикла, беременностью, применением оральных контрацептивов.

Определенное значение в развитии синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии, возможно, имеет и нарушение оттока из полости черепа венозной крови, в частности в связи с тромбообразованием в венозных синусах, повышением давления в грудной полости, которое может быть сопряжено с опухолью средостения или с хроническим заболеванием легких, сопровождающимся выраженной эмфиземой. Возможными факторами, провоцирующими внутричерепную гипертензию, являются гиперпаратиреоз, гиперили гиповитаминоз А, резкая отмена лечения кортикостероидами, некоторые лекарственные средства (прогестерон, эстрогены, кетамин, производные фенотиазина, амиодарон, тироксин, препараты лития, некоторые антибиотики, в частности тетрациклин, пенициллин). Есть мнение о возможной обусловленности доброкачественной внутричерепной гипертензии кортикостероидной недостаточностью, неспецифическими инфекциями, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническим отравлением угарным газом, свинцом, перегреванием, физическим перенапряжением.

Больные, как правило, жалуются на головную боль, которая может быть диффузной или преимущественно ретроорбитальной и варьирует по степени выраженности. Боль усиливается при кашле, чиханье, натуживании, физическом напряжении, иногда сопровождается шумом в голове. Возможны (чаще по утрам) тошнота, редко - рвота, периодические эпизоды затуманивания, нечеткости изображения предметов, болезненность при движениях глазных яблок, диплопия.

В неврологическом статусе очаговых симптомов обычно выявить не удается за исключением отмечаемой иногда слабости прямых наружных мышц глаз, сознание и когнитивные функции не изменены. При офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов, при кампометрии - увеличение слепых пятен, при периметрии возможно определить концентрическое сужение полей зрения. КТ- и МРТ-исследование позволяют исключить наличие в полости черепа объемного патологического очага. При поясничном проколе - давление выше 200-250 мм вод.ст., состав ЦСЖ без особенностей. Другие лабораторные исследования также не выявляют каких-либо специфических особенностей.

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии обычно разрешается спонтанно в течение года, но может сохраняться и длительнее, иногда это ведет к трансформации застойных дисков зрительных нервов в состояние их вторичной атрофии, стойкому, необратимому нарушению остроты зрения вплоть до слепоты. Поэтому должно проводиться лечение, направленное на снижение внутричерепного давления с целью прежде всего предотвращения падения остроты зрения.

Размещено на Allbest.ru