Целесообразность и клиническая эффективность применения гипохлорита натрия в комплексном лечении больных с крайне тяжелым течением гнойного кератита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Целесообразность и клиническая эффективность применения гипохлорита натрия в комплексном лечении больных с крайне тяжелым течением гнойного кератита

Егоров В.В.,

Смолякова Г.П.,

Сорокин Е.Л.,

Абдуллин И.Ю.

В структуре заболеваний роговицы гнойные кератиты составляют 13-20% случаев и уступают по частоте возникновения только вирусным ее поражениям [8,9]. У каждого второго больного наступает значительное снижение зрения [6,10].

Несмотря на наличие широкого спектра антибактериальных препаратов, процент тяжелых исходов гнойных кератитов остается по-прежнему высоким. Это обусловлено наличием антибиотикоустойчивости патогенной флоры, развитием токсических и аллергических реакций на их введение, дисбактериоза и кандидомикоза, подавления иммунитета [1,11]. Существенным достижением явилась разработка новых антисептиков, относящихся к группе биологических окислителей, к которым не отмечено развития устойчивых штаммов микрофлоры [3]. Среди них особого внимания заслуживает раствор гипохлорита натрия (ГН), получаемый методом электролиза изотонического водного раствора хлорида натрия на аппарате ЭДО-4 (Россия). ГН является антисептиком широкого антибактериального спектра действия и проявляет бактерицидный эффект в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, грибов, вирусов, простейших [3,7]. К его достоинствам относятся: способность снижать резистентность микрофлоры к антибиотикам, повышать их эффективность, нейтрализовать токсические метаболиты, представленные продуктами распада микробов, лейкоцитов и тканей, оказывать некролитическое действие и устранять нарушения микроциркуляции [4,7,12].

Целью работы явилась оценка клинической эффективности применения электролизного водного раствора гипохлорита натрия в комплексном лечении больных с гнойным кератитом.

Материал и методы. Проведено лечение и динамическое наблюдение 32 больных с крайне тяжелым течением гнойного кератита (32 глаза). Среди них мужчин было 14, женщин - 18. Их средний возраст составил 44,5±3,7 года. Сроки поступления больных в стационар варьировали от 1 до 10 суток от начала заболевания. Основной причиной возникновения гнойного кератита являлась микротравма роговицы.

Оценка степени тяжести гнойного кератита осуществлялась по наличию и выраженности размеров инфильтрата, глубины поражения, по состоянию эндотелия роговицы, содержимому передней камеры и радужной оболочки. Их интенсивность, кодированная в баллах, и являлась критерием тяжести патологического процесса [Рац. предложение № 2208 от 12.11.2002]. Тяжесть патологического процесса в роговице в среднем составляла 22,5±2,2 балла. гнойный кератит зрение гипохлорит

Патологические изменения характеризовались наличием абсцесса, либо язвенного фокуса в роговице, захватывающего чаще глубокие (20 глаз - 62,5%), реже - только средние слои роговичной стромы (12 глаз - 37,5%). Размеры инфильтратов роговицы варьировали от 6 до 10 мм, соответственно им отмечался выраженный воспалительный отек с грубыми складками десцеметовой мембраны, распространяющимися на периферию роговицы. Во всех случаях гипопион превышал 5 мм. В 12,6% глаз имелось десцеметоцеле и в 6,2% - микроперфорация роговицы. У всех пациентов наблюдались явления сопутствующего выраженного фибринозно-пластического иридоциклита. По критериям балльной оценки все данные случаи были расценены, как крайне тяжелая степень течения гнойного кератита.

По типу проводимого лечения все пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по возрасту, полу, степени тяжести гнойного кератита.

Контрольную группу составили 14 пациентов (14 глаз), которые получали традиционную комплексную терапию (антибиотики - цефазолин (цефалоспорины), гентамицин, тобрамицин (аминогликозиды), сульфаниламиды; противовоспалительную, метаболическую, десенсибилизирующую терапию местно и системно).

В основную группу больных вошли 18 человек (18 глаз), которым традиционное лечение было дополнено 6 - кратными инстилляциями в конъюнктивальный мешок 0,1% раствора гипохлорита натрия и орошениями им роговицы, проводимыми в течение 10 дней. Кроме того, осуществлялось внутривенное капельное введение 0,03% раствора ГН в объеме 200,0 мл в течение 3-5 дней [ФС 42-3925-00; Выписка из протокола Комитета по этике ИПКСЗ №4 от 15.12.03].

Контроль эффективности лечения осуществлялся с помощью биомикроскопии, а также с применением цитологического исследования соскобов конъюнктивы и оценки лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) сыворотки крови, характеризующей степень эндогенной интоксикации организма [2]. Определение уровня ЛИИ в сыворотке крови выполнялось по методу Кальф-Калифа [2].

Цитологические исследования проводились в момент поступления в стационар, далее - каждые 2-3 суток лечения. Определялся тип цитограмм: некротический, дегенеративно-воспалительный, воспалительный, воспалительно-регенераторный, регенераторный [5]. Все пациенты проходили осмотр. Срок наблюдения составил 30 дней.

Результаты и их обсуждение. В первые часы после поступления в стационар двум пациентам контрольной группы и четверым пациентам основной, в связи с наличием глубоких изъязвлений роговицы, сопровождающихся десцеметоцеле и микроперфорациями, была выполнена ургентная тектоническая пересадка роговицы на фоне проводимой массивной антибактериальной терапии.

У больных основной группы уже к 5-7 суткам лечения намечалась стабилизация и регрессия гнойного воспалительного процесса (таблица 1). Она выражалась в исчезновении гнойного отделяемого, полном очищении язвенных дефектов роговицы от гнойного налета и некротического детрита; уменьшении интенсивности сосудистой инъекции глазного яблока. Уменьшались также боли в глазу, слезотечение и светобоязнь, рассасывался полностью гипопион, наблюдалась активная эпителизация очистившейся поверхности роговицы.

У больных контрольной группы стихание воспалительного процесса по всем клиническим критериям происходило гораздо медленнее - лишь после 7-х суток лечения. Оно проявлялось уменьшением гноеотделения (8,8±0,05 суток против 5,1±0,07 в основной группе, р<0,05), очищением язвенных дефектов роговицы от гнойно-некротического детрита (9,1±0,02 суток против 5,5±0,03 в основной группе, р<0,05), рассасыванием гипопиона (9,8±0,04 суток против 6,7±0,02 в основной группе, р<0,05).

В основной группе в процессе лечения глубокие изъяз-вления роговицы с образованием десцеметоцеле и перфорацией наблюдались лишь в 4 глазах (22,2%) против 7 глаз пациентов контрольной группы (50,4%, р<0,05), причем, в 2-х глазах они осложнялись возникновением эндофтальмита. Проведенная данным лицам ургентная тектоническая пересадка роговицы у 2 пациентов контрольной группы завершилась расплавлением трансплантатов, что потребовало проведения повторной кератопластики. В основной группе таковые отсутствовали.

Исходно в сыворотке крови всех больных было зарегистрировано увеличение уровня ЛИИ, в среднем до 3,5±0,04 (при 1,1±0,01 в норме, р<0,05), что свидетельствовало о повышении проницаемости гематоофтальмического барьера и поступлении токсичных метаболитов из очага воспаления в общий кровоток. У 70% больных основной группы ЛИИ нормализовался уже после 5 внутривенных инъекций ГН, составив в среднем 1,2±0,01. У больных контрольной группы ЛИИ сохранялся выше нормальных значений на протяжении 12 суток лечения.

В основной группе больных в сравнении с контрольной было отмечено достоверное снижение продолжительности фаз острого гнойного воспаления (завершение к 20 суткам лечения фазой эпителизации и рубцевания, против 30 суток в контроле, р<0,05).

Наиболее частым исходом в основной группе являлось формирование помутнений роговицы, но без васкуляризации (69,9±2,7%), либо слабо васкуляризированных (20,1±1,8%). Интенсивность помутнений роговицы составила 6,2±0,05 баллов. У подавляющего большинства глаз контрольной группы (87,3%) васкуляризация роговой оболочки не имела тенденции к обратному развитию. Интенсивность помутнения роговицы оказалась значительно выше и составила 8,0±0,03 баллов (р<0,05).

В основной группе к исходу наблюдения визуальные исходы оказались значительно выше, чем при обычной схеме лечения. Так, острота зрения выше 0,3 была достигнута в 27,7% случаев, в то время как в контрольной - лишь у 7,1% больных. Средний показатель остроты зрения при выписке в основной группе оказался достоверно выше в основной группе - 0,37±0,01 против аналогичного показателя в контрольной группе - 0,2±0,005 (р<0,05).

Выводы

1. По нашим данным, дополнение традиционной терапии гнойного кератита местным и системным применением ГН существенно улучшает ее клиническую эффективность за счет снижения частоты глубоких изъязвлений с образованием десцеметоцеле и перфораций в 3 раза, сокращения продолжительности воспалительной реакции, ускорения процессов эпителизации и репаративной регенерации в 1,3 раза.

2. Лечебный эффект применения ГН при гнойных кератитах основан на его выраженном бактерицидном действии на патогенную микрофлору, способности повышать иммунологическую толерантность организма, уменьшать токсемию.

3. В исходе лечения гнойных кератитов с применением ГН по сравнению с традиционным их лечением отмечено уменьшение интенсивности помутнений в 1,4 раза, повышение остроты зрения до 71% от исходной величины (против 59% в контрольной группе).

4. На основании результатов клинических наблюдений мы считаем, что целесообразно рекомендовать применение гипохлорита натрия в составе комплексной терапии для санации гнойной инфекции роговицы. При этом местное использование гипохлорита натрия (инстилляции, капельное орошение) в сочетании с антибиотиками является достаточным для лечения умеренно тяжелого гнойного кератита. При тяжелом и крайне тяжелом течении гнойного кератита целесообразно комбинировать местное и системное (внутривенное) его применение.

Литература

1. Амансахатов Ш.А., Артыков А.А., Эвизова Г.К., и др. // Вестн. офтальмол. - 1998. - №1. - с. 25-27.

2. Бревольская Н.А., Захарченко Т.И., Медянская А.В., Рябусова Т.А. Лабораторная диагностика в медицинской практике клинические, биохимические и микробиологические методы исследования. - Омск, 1996. - 125с.

3. Герасимов В.Н., Лущиков С.Б., Бабич И.В. и др. // Дезинфекционное дело. - 1999. - №4. - с.10-18.

4. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. // Вестн. Академии Наук. - 1994. - №8.- с. 8-11

5. Камаев М.В. Инфицированная рана и ее лечение .- М.: Медицина, 1970. - 159с.

6. Майчук Ю.Ф. Терапевтические алгоритмы при инфекционных язвах роговицы // Вестн. офтальмол. - 2000. - №3. - с.35-36.

7. Сергиенко В.И. Применение натрия гипохлорита, полученного электрохимически в качестве антимикробного и ранозаживляющего средства // Эфферентная терапия. - 1996. - Т.2, №4. - с.28-31.

8. Старков Г. Л., Соколова P.C. Об эпидемиологии, профилактике и диспансеризации офтальмологических больных с наружными воспалительными заболеваниями // Вестн. офтальмол. - 1988. - №1. - с. 3-5.

9. Шаимова В. А. Клиника гнойной язвы роговицы // Актуальные проблемы клинической офтальмологии: Сб. науч. тр. - Челябинск, 1999. - с. 104-106.

10. Южаков А.М., Травкин А.Г., Киселева О.А. и др. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР // Вестн. офтальмол. - 1991. - № 2. - С.5-7.

11. Baters R.D., Nahate M.C. Once-daily administration of aminoglycozides. Ann. Pharmacother.(1994) - 28:757-766.

12. Morse D.R., Pathways of the Puls, Eds. Cohen S., Burns R.S. - St. Louis, 1976.

Размещено на Allbest.ru