Оцінка ефективності діагностики і лікування гіпоксії плода при маловодді у вагітних

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О. О. БОГОМОЛЬЦЯ

УДК: 618. 346-008. 811. 4+612. 26]-07-08-035

Оцінка ефективності діагностики і лікування гіпоксії плода при маловодді у вагітних

14. 01. 01 - акушерство і гінекологія

ЧОРНА ОЛЕНА ОЛЕКСАНДРІВНА

Актуальність теми. Однією з маловивчених проблем сучасного акушерства є маловоддя. Маловоддя - це зменшення кількості навколоплідних вод, пов'язане з порушенням процесів їхньої секреції і резорбції. Абсолютна кількість амніотичної рідини, що визначає поняття маловоддя, за даними різноманітних авторів коливається від 60-80 мл до 500 мл [Ои Р., 1999, В. Є. Радзинский, 1993]. Частота маловоддя зустрічається в 0, 3-0, 4% усіх пологів [Ю. В. Гулькевич, 1968], проте при вроджених вадах розвитку плода відмічається в 10 разів частіше. Сучасні методи діагностики свідчать про більш часте, до 5, 5% виявлення маловоддя [L. J. Merser 1984]. Маловоддя може розвиватися в різні терміни вагітності і нерідко залишається нерозпізнаним. При вираженому маловодді вагітність звичайно переривається на ранньому терміні. Виражене маловоддя обмежує рухову активність плода і часто ускладнюється контрактурою суглобів плода, аномаліями плечового кістяка. При доношеній вагітності, ускладненою маловоддям, часто спостерігаються вади розвитку плода: дисплазія легенів плода, скривлення хребта і кінцівок, клишоногість, зрощення шкірних покровів з амніоном. Можливо утворення амніотичних перетинок - тривких ниток і тяжів, що призводять до ампутації кінцівок плода. Маловоддя часто супроводжує плацентарну недостатність і є несприятливою прогностичною ознакою.

Дані про етіологію і патогенез маловоддя дуже суперечливі. Вважають, що в основі захворювання лежать патологічні процеси, пов'язані з порушенням діяльності амніону. Проте, частіше усього маловоддя викликане захворюваннями, що супроводжуються обмеженим або повним припиненням надходження сечі плода в амніотичну порожнину, до них відносяться вади розвитку нирок і сечових шляхів плода, двостороння аплазія нирок, полікістоз нирок і стеноз сечівника. [В. Є. Радзинский, 1993; К. Нісвандер, 1999]

Аналіз плину вагітності, родів і раннього неонатального періоду у жінок з маловоддям, що виникло на фоні різноманітних захворювань, виявив ряд важких ускладнень. Вкрай несприятлива прогностична ознака - виражене маловоддя в П триместрі вагітності призводить до переривання вагітності, антенатальної загибелі плода або загибелі новонародженого в перші дні життя. Проведені деякими авторами дослідження свідчать про наявність чіткої залежності між маловоддям і частотою вроджених вад розвитку плода, синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку, а також перинатальної смертності [P. F. Chamberlain 1984; B. G. Du Masdent 1988].

В теперішній час тяжкі ускладнення пов'язані з маловоддям зустрічаються дуже рідко. У жінок з маловоддям, на основі вивчення архівних даних, тільки в 7% були виявлені вроджені аномалії сечовидільної системи.

Питання виникнення маловоддя при різноманітних ускладненнях вагітності не вкладаються в загально визначену думку про етіологію та патогенез цієї патології. Так, L. J. Mercer і співавт. (1984) показали, що серед обстежених вагітних з маловоддям у 24, 7% випадків було діагностовано прееклампсію, 50% з цих вагітних мали хронічну артеріальну гіпертензію. Не було відмічено кореляції між кількістю навколоплідних вод та тяжкістю захворювання, але була тенденція до розвитку прееклампсії у вагітних з помірним зниженням навколоплідних вод. У 13% пацієнтів було діагностовано передчасні пологи.

Таким чином, усе вищесказане свідчить про відсутність єдиної думки про етіологію та патогенез маловоддя під час вагітності та ефективних методів лікування, що потребує подальшого вивчення даної патології з метою зменшення перинатальних ускладнень.

Дотепер засобів патогенетичної корекції маловоддя немає. Велике значення придається параплацентарному обміну для нормалізації порушень утворення навколоплідних вод і впливу через нього на гомеостаз фетоплацентарної системи. Застосовується інтраамніональне введення фізіологічного розчину, глюкози в низьких концентраціях, амінокислот і ультрафільтрату плазми материнської крові в сполученні з імунотерапією. Нажаль, терапія, що застосовувалась при лікуванні маловоддя виявилась неефективною. В останні роки досить перспективними вважаються методи корекції кількості амніотичної рідини, шляхом нормалізації водно-електролітного балансу у вагітної. З цією метою використовують різні шляхи гідратації вагітних різноманітними розчинами. [S. Doi; H. Osada; K. Seki 1998]

У зв'язку з відсутністю на сучасному етапі єдиної думки про етіологію та патогенез розвитку маловоддя у вагітних, відсутністю патогенетичного лікування даної патології, актуальність вивчення цієї проблеми не викликає сумнівів.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри на тему “Оцінка репродуктивного здоров'я жінок у сучасних умовах: оцінити перебіг вагітності, родів і післяродового періоду у жінок з полікістозом яєчників і безпліддям в анамнезі; вивчити деякі механізми патогенезу аномалій родової діяльності і гіпоксії плода при різних видах акушерської патології” № державної реєстрації 0101V003191.

Мета дослідження. Зниження перинатальної захворюваності і смертності при маловодді у вагітних, шляхом підвищення ефективності лікування плацентарної недостатності і гіпоксії плода.

Завдання дослідження.

1. Провести клініко-статистичний аналіз перебігу вагітності, пологів, стану плода і новонародженого на фоні маловоддя та визначити частоту його виникнення (1996-2000рр).

2. З'ясувати етіологічні чинники виникнення маловоддя у вагітних жінок.

3. Вивчити стан плода у вагітних із маловоддям за даними біофізичного профілю плода, кардіомоніторного спостереження, амніоскопії, доплерометрії, плацентометрії, УЗД.

4. З'ясувати фактори ризику у вагітних по розвитку маловоддя.

5. Розробити принципи лікування плацентарної недостатності і гіпоксії плода при маловодді у вагітних та вивчити їх ефективність.

Об'єкт дослідження. Хронічна гіпоксія плода при маловодді.

Предмет дослідження. Вивчення окремих ланок гомеостазу у вагітних із маловоддям та їх вплив на стан плода. Зв”язок між гіпоксією плода і маловоддям.

Методи дослідження. Для досягнення поставленої мети в роботі проведено клінічні і параклінічні дослідження. Використано клініко-лабораторні (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічні дослідження крові, питома вага крові та сечі, осмолярність плазми крові) ; клініко-інструментальні (кардіотокографічні: нестресовий тест, ультразвукові), гістоморфологічні та статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі клініко-лабораторних та інструментальних методів досліджень розширилися знання про механізми виникнення маловоддя. Встановлено, що одним із чинників виникнення цієї патології є хронічна гіпоксія плода як наслідок хронічної плацентарної недостатності. Плацентарна недостатність виникає на фоні ускладнень вагітності, що призводять до порушень водно-електролітного балансу (Na+, К+) в організмі жінки. Запропонована комплексна терапія порушень функції плаценти при маловодді, яка включає методи гідратації вагітної в поєднані з токолітичними засобами та препаратів, що покращують реологію крові.

Встановлена кореляційна залежність між осмолярністю плазми крові матері, осмолярністю навколоплідних вод, питомою вагою крові та сечі матері, що лягли в основу вибору лікувальної тактики при маловодді.

Практичне значення отриманих результатів. Враховуючи позитивну кореляційну залежність між осмолярністю плазми крові матері, осмолярністю навколоплідних вод і питомою вагою крові та сечі матері, дані показники можуть бути критеріями для проведення гідратації вагітних і лікування гіпоксії плода при маловодді.

Впроваджений в практику акушерських стаціонарів метод корекції маловоддя шляхом гідратації матері на фоні токолітичної терапіі.

Результати проведеного дослідження впровадженні в лікувальну роботу пологового будинку № 6 м. Києва, та пологодопоміжних закладів Київської області.

Матеріали дисертаційної роботи використовуються на практичних заняттях та в лекційному курсі для студентів кафедри акушерства і гінекології №2 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Особисто автором вибрано тему, визначено мету, завдання та напрямки проведення досліджень. Здійснено патентний пошук та аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури по темі, проведено підбір вагітних, клінічне обстеження. Всі дослідження, описані в роботі, були виконані особисто автором. Автором особисто проведено статистичну обробку, узагальнення отриманих результатів та їх аналіз. У сумісних публікаціях автору належить виконання основних клінічних спостережень та лабораторних досліджень.

Апробація результатів дисертації. Результати дослідження були повідомлені на 56 науковій конференції студентів та молодих вчених НМУ ім. О. О. Богомольця з міжнародною участю та на науково-методичному симпозіумі студентів та молодих вчених, секція акушерства та гінекології (29 листопаду 2001 р., м. Київ).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 6 робіт, із них 3 статті в фахових журналах та 3 тези доповідей в збірнику наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 106 сторінках машинопису, складається з вступу, огляду літератури, матеріалів та методів дослідження, 3 розділів власних досліджень, обговорення результатів дослідження, висновків та практичних рекомендацій. Покажчик використаної літератури містить 17 вітчизняних та 93 зарубіжних джерел. Робота ілюстрована 9 таблицями і 1 малюнком, які займають 7 сторінок.

маловоддя вагітність новонароджений

Об'єкт та методи досліджень. З метою виявлення частоти розвитку маловоддя і основних його причин нами проведено клініко-статистичний аналіз 13977 родів, що пройшли в пологовому будинку № 6 м. Києва за період 1996-2000 рр.

Комплексно обстежено 79 жінок в терміні 36- 42 тижня вагітності зі зниженою кількістю навколоплідних вод, а також їх новонароджених. Контрольну групу склали 20 жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Вагітні були розподілені на 4 групи за методом корекції зниженої кількості амніотичної рідини. При цьому враховували слідуючі показники: одноплідна вагітність, цілий плідний міхур, відсутність вад розвитку плода та відсутність дистресу у плода за даними нестресового тесту. Обстежені вагітні були у віці від 16 до 44 років, середній вік вагітних становив 25, 8 ± 4, 7 років.

Основний контингент обстежених був у віці від 18 до 26 років і становив 57% (45 вагітних), що відповідає активному репродуктивному віку. 4 вагітних (5, 1%) народжували вперше в віці до 18 років. Одна жінка з обстеженої групи народжувала в 44 роки. З загальної кількості вагітних 40 жінок (50, 7%) народжували вперше, але не всі вони були першовагітними. Вагітних в віці більш як 26 років, що народжували вперше, було 10 жінок, що становило 12, 6%.

Термін вагітності в момент госпіталізації у 28 жінок був 36-37 тижнів, у 34 - 38-39 тижнів. 40 тижнів вагітності було у 10 жінок, і у 7 пацієнток термін вагітності був понад 40 тижнів.

Отримані нами результати аналізу клінічних груп вагітних підтвердили дані літератури про те, що до числа провідних чинників розвитку плацентарної недостатності і гіпоксії плода, які призводять до виникнення маловоддя, відносяться обтяжений репродуктивний і акушерський анамнез.

В ході вирішення поставлених задач нами використовувався ряд інструментальних, клінічних, лабораторних, кардіотокографичних, ультразвукових методів дослідження та доплерометричних.

Динамічне спостереження за вагітними проводилося на тлі традиційного обстеження і лікування із застосуванням методів гідратації і токолітичної терапії. При цьому особлива увага приділялася стану фето-плацентарної системи, стану плода, визначенню термінів вагітності і методів розродження.

Хронічна плацентарна недостатність являє собою пролонгований клініко-морфологічний симптомокомплекс, виникаючий як результат поєднаної реакції плода і плаценти на різні патоморфологічні стани материнського організму.

Беручи до уваги, найбільш інформативні методи діагностики стану фето-плацентарної системи і стану плода ми оцінювали такі параметри:

оцінку росту і розвитку плода, шляхом ретельного вимірювання висоти дна матки і обхвату живота з урахуванням росту і маси тіла вагітної;

ультразвукову біометрія плода;

ультразвукову оцінку стану і розмірів плаценти;

оцінку стану плода за допомогою вивчення його рухової активності і серцевої діяльності (нестресовий тест) ;

оцінку стану навколоплідного середовища плода (характер і кількість навколоплідних вод) ;

оцінку деяких біофізичних і біохімічних показників крові і сечі матері.

Відомо, що гіпоксія плода виникає внаслідок хронічної плацентарної недостатності, яка розвивається при різних ускладненнях вагітності і захворюваннях матері і плода. Тому в наших дослідженнях та в усіх цих випадках присутня недостатність матково-плацентарного і фето-плацентарного кровообігу.

Основними напрямками в корекції недостатності матково-плацентарного і фетоплацентарного кровообігу і внутрішньоутробного стану плода були наступні:

поліпшення матково-плацентарного кровообігу;

- поліпшення метаболічної функції плаценти;

вплив на організм плода.

Статистичне опрацювання результатів дослідження проводилося за допомогою програми SPSS 10. 0 для Windows з обрахуванням критерію достовірності та X. Значення p<0, 05 було визнано достовірним.

Результати досліджень та їх обговорення. На основі вивчення архівних даних встановлено, що у 769 вагітних мало місце зниження об'єму навколоплідних вод, що становило 5, 5%. З них в 70% діагностоване тільки помірне зниження об'єму амніотичної рідини, у 23% (176 випадків) - маловоддя і у 7% (52 випадки) в процесі обстеження і лікування помірна кількість навколоплідних вод перейшла в маловоддя. Таким чином, маловоддя розвинулося у 228 випадках, що за досліджуваний період склало 1, 64%.

Ускладнення вагітності і екстрагенітальні захворювання матері часто призводять до змін в плаценті, порушуючи її функцію, що призводить до формування плацентарної недостатності і, в свою чергу, негативно позначається на стані плода. У 70% випадків (538 вагітних) не було встановлено ускладнень під час вагітності, які могли б бути причиною зниженої кількості навколоплідних вод. У 231 вагітної було діагностовано 463 ускладнення, при цьому не було вагітних, що мали більше 3-х ускладнень. У 24, 7% випадків мала місце прееклампсія, з них у 1/3 випадків, розцінена як середнього ступеня тяжкості. Не було відмічено кореляції між кількістю навколоплідних вод і тяжкістю захворювання, однак, відмічалася тенденція до більш частого поєднання прееклампсії і помірного зниження об'єму амніотичної рідини. У 13% випадків пологи були передчасні без значних відмінностей між групою вагітних зі зниженою кількістю навколоплідних вод і групою вагітних жінок з маловоддям.

У 14% випадків (108 вагітних) при наявності помірного зниження навколоплідних вод в процесі лікування відмічалася нормалізація їх кількості. У 50% з цієї групи вагітних відмічали вегето-судинну дистонію по гіпертонічному типу і у 22% - великий плід. Оцінка за шкалою Апгар у новонароджених з цієї групи жінок у 93% випадків на 5 хвилині була > 7 балів.

Зниження об'єму навколоплідних вод супроводилося підвищенням частоти абдомінального розродження. У 13% вагітних з маловоддям і у 11% з групи зі зниженою кількістю навколоплідних вод, пологи були завершені операцією кесарева розтину. Частота кесарева розтину в пологовому будинку № 6 м. Києва за цей же період, в загальній популяції породіль становила 17%. З групи вагітних розроджених шляхом операції кесарева розтину у 25% випадків показаннями до оперативного розродження була прогресуюча хронічна гіпоксія плода. Частота родів в тазовому передлежанні підвищилася до 8% і 13% у жінок зі зниженою кількістю навколоплідних вод і маловоддям відповідно.

У 51% випадків під час родів діагностували гіпоксію плода (наявність децелерацій по типу DIP 2, зниження варіабельності або порушення частоти серцевих скорочень), яка була зареєстрована під час моніторингу. У 47% випадків навколоплідні води містили меконій. Не було помічено вірогідної різниці між частотою розвитку гіпоксії у плодів в групі жінок з помірним зниженням навколоплідних вод і в групі жінок з істиним маловоддям.

При обстеженні новонароджених у 4 випадках (7%) вірогідними причинами виникнення маловоддя могли бути полікистоз нирок (1), аплазія сечоводу (1) і агенезія однієї з пупкової артерій плода (2).

У всіх живих новонароджених, що народилися від матерів, у яких було маловоддя, відмічалася виражена тенденція до зниження оцінки за шкалою Апгар на 1 хвилині, в порівнянні з новонародженими, що народилися від матерів зі зниженою кількістю навколоплідних вод. Відмінність була більш виражена на 5 хвилині у новонароджених, що народилися від матерів з маловоддям. Оцінка за шкалою Апгар була дуже низька (2-4 бали). Серед живих дітей відмічалась різниця між середньою масою новонароджених в групі обстежених, де вона була меншою і масою новонароджених в загальній популяції дітей. Разом з тим, у вагітних з прееклампсією і зниженою кількістю навколоплідних вод відмічалася виражена тенденція до малої маси новонароджених відносно терміну гестації.

Таким чином, аналіз результатів пологів для матері і плода в групі жінок зі зниженою кількістю навколоплідних вод показав наявність серйозних ускладнень таких як збільшення частоти оперативного розродження, низьку оцінку за шкалою Апгар, необхідність проведення інтенсивної терапії новонароджених, в порівнянні з 108 новонародженими від матерів, у яких кількість навколоплідних вод в процесі лікування нормалізувалася.

На основі комплексного обстеження вагітних жінок нами діагностована наявність вагомих порушень фето-плацентарної системи, що призводять до внутрішньоутробної затримки розвитку плода, зниженню кількості навколоплідних вод.

Так, за даними ультразвукового дослідження тільки у 15% (12 вагітних) ми діагностували передбачувану масу плода, відповідну або більше терміну вагітності в момент дослідження. У 65% (48 жінок) нами діагностована внутрішньоутробна затримка розвитку плода І ступеня, а у 20% (19 вагітних) - затримка розвитку плода ІІ ступеня.

Дослідження плаценти показало, що в 70% плацентація була по передній стінці матки, причому у 30% відмічалося низьке прикріплення плаценти. Товщина плаценти в групі вагітних з прееклампсією і загрозою передчасних пологів була зменшена (29, 8 ± 2, 2 мм), в порівнянні з жінками, у яких спостерігався фізіологічний перебіг вагітності (35, 5 ± 0, 6 мм).

У 12 вагітних (15%) були виявлені ознаки інфікування. Це проявлялося потовщенням плаценти, гіперехогенними включеннями, кальцинатами, а також розширенням петель кишечника у плодів. Результати ультразвукового дослідження плаценти були підтверджені в ході подальших гістологічних досліджень. Майже у 70% випадків були виявлені запальні зміни характерні для децидуіту, амніоніту, хоріоніту і інтервілєзиту.

Діагностичною знахідкою при ультразвуковому дослідженні у 82% була наявність порушень ехоструктури плаценти у вигляді ехо-негативних утворень в товщі плаценти різної величини, що негативно позначалися на функції плаценти.

Результати визначення кількості навколоплідних вод при першому дослідженні в стаціонарі показали, що тільки у 18 вагітних (23%) з обстеженої групи ми діагностували “істинне” маловоддя. Величина амніотичного індексу при цьому становила 4, 7 ± 0, 2 см. Середня величина амніотичного індексу у обстежених вагітних була 6, 5 ± 1, 0 см.

Середній показник осмолярності плазми крові вагітних в обстеженій групі, середня величина амніотичного індексу в якій була 6, 5 ± 1, 0 см, становив 285, 8 ± 3, 1 мОсм/кг Н2О. Однак, у вагітних з “істинним” маловоддям, величина амніотичного індексу в якій була 4, 7 ± 0, 2 см, осмолярність плазми крові матері становила 328, 4 ± 26, 5 мОсм/кг Н2О. Питома вага крові у цих вагітних була 1, 0553 ± 0, 004. Питома вага сечі у вагітних з “істинним” маловоддям становила 1, 028 ± 0, 001. Це свідчить про грубі порушення в гомеостазі матері.

Кардіотокографічне дослідження плодів обстежених вагітних показало різноманітну клінічну картину, вказуючу на внутрішньоутробне страждання. Транзиторне зниження варіабельності серцевого ритму відмічалося майже у всіх плодів, матері яких були інфіковані. Подібну картину спостерігали у жінок, вагітність яких ускладнилася загрозою передчасних пологів.

У жінок з “істинним” маловоддям у 46% діагностували варіабельні децелерації, частота яких збільшувалася при рухах плода. Часті високоамплітудні осциляції (серцевий ритм “що скаче”) відмічалися у 35 вагітних (44, 3%), що свідчило про тривало існуючу хронічну гіпоксію плода. Це підтверджувалося вираженим зниженням кількості навколоплідних вод, наявністю меконію в амніотичній рідині, а також низькою оцінкою новонароджених за шкалою Апгар при народженні.

Поєднання децелерацій з тахікардією і з відсутністю варіабельності серцевого ритму, що вказувало на важку хронічну внутрішньоутробну гіпоксію плода, відмічено у вагітної 44 років, вагітність якої ускладнилася прееклампсією середнього ступеня тяжкості на фоні артеріальної гіпертензії ІІст.

Уповільнене відновлення початкового ритму після децелерації, яке говорить про наростання хронічної гіпоксії плода, нами було відмічено у 17 вагітних (21, 5%) під час утеро-маммарного тесту, що потребувало проведення термінових заходів: кесаревий розтин проведено в 6 випадках (7, 6%).

За даними біофізичного профілю плода і стресового тесту (окситоциновий тест), наявність гіпоксії плода підтверджувалась у 21 випадку (26, 6%).

Як додатковий метод в комплексному обстеженні вагітних проводилася амніоскопія. У поєднанні з іншими методами обстеження, амніоскопія давала додаткову інформацію про стан плода. У 30 вагітних (38%) при амніоскопії в навколоплідних водах визначався меконій. У 18 жінок (23%) через низьку кількість амніотичної рідини амніоскопія була не інформативна.

При вимірюванні висоти дна матки над лонним зчленуванням і обхвату живота та зіставленні отриманих даних з гравідограмами, у 16 жінок (20, 2%) було виявлено зменьшення отриманих величин для даного терміну вагітності на 2, 33 ± 0, 44 см і 5, 1 ± 2, 2 см відповідно.

Результати комплексного обстеження вагітних клінічних груп показали, що хронічна плацентарна недостатність супроводжувалась зниженою кількістю амніотичної рідини. Отримані нами дані підтверджують дані літератури[С. Є. Сорокіна 1997; Г. М. Савельєва 1991] про те, що хронічна плацентарна недостатність супроводжує більшість ускладнень гестаційного процесу і часто виникає при пізніх гестозах, тривало існуючій загрозі переривання вагітності і екстрагенітальній патології. Ускладнення вагітності призводять до зниження об'єму циркулюючої крові у жінок і зміні водно-електролітного балансу, що викликає зміни осмолярності плазми крові, електролітного складу і питомої ваги крові і сечі.

Дослідження ефективності лікування вагітних з маловоддям проведено за методом корекції зниженої кількості амніотичної рідини у 4 групах жінок. Розподілення на групи проводили з урахуванням осмолярності крові вагітної та осмолярності розчинів, які застосовувались для гідротації. В першій групі гідратацію проводили внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину NaCl (500мл), в другій - гіпотонічним розчином (1000мл), в третій - питним навантаженням ізотонічного розчину (1000мл). Контрольну групу склали 20 вагітних, що отримували традиційну терапію плацентарної недостатності та гіпоксії плода (ттрентал, курантил, еуфілін без гідротації). Спостереження за клінічними даними вагітних та проведення в динаміці УЗД і лабораторних досліджень виявило, що застосування рекомендованої нами терапії більш ефективно, ніж традиційні методи (таблиця 1).

Як видно із представлених даних зміни гомеостазу матері приводять до подібних змін водно-електролітного балансу плода і до зниження кількості амніотичної рідини. Зменшення кількості навколоплідних вод і внутрішньоматкового об'єму обмежують рухову активність плода, дихальні рухи, а також викликають компресію пуповини, що посилює і без того порушений стан плода.

Таблиця 1

Зміни амніотичного індиксу, осмолярності, гематокриту і гемоглобіну у обстежених вагітних до і після гідратації

Одночасно, ми відмітили значне зниження гематокриту і концентрації гемоглобіну тільки у вагітних першої групи.

Концентрація іонів Na+ в сироватці крові вагітних також значно знижувалася після гідратації гіпотонічним розчином і збільшення питного режиму, і не змінювалася у вагітних після гідратації ізотонічним розчином і в контрольній групі (таблиця 2).

Таблиця 2

Зміни концентрації іонів Na+ в сироватці крові обстежених вагітних у відповідь на гідратацію (мМоль/л)

Зміна осмолярності плазми крові у вагітних були пропорційні змінам концентрації іонів натрію в сироватці крові. Одним з показників, що відображають ступінь гідратації організму людини, є питома вага крові і сечі. У вагітних з маловоддям після гідратації різними методами, питома вага крові і сечі значно змінювалися (таблиця 3).

Таблиця 3

Питома вага крові і сечі у вагітних з маловоддям до і після гідратації

Стан плода, в основному, залежить від кровотоку в матці і матково-плацентарного кровообігу. Зниження інтенсивності матково-плацентарного кровообігу під час родових перейм і викликане цим зниження парціального тиску кисню в міжворсинчастому просторі компенсується плодом за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень, а також регулюється особливими властивостями фетального гемоглобіну. Основна роль в обміні між плодом і матір'ю відводиться плаценті, особливо це відмічається в умовах хронічної плацентарної недостатності, викликаної значними тканинними і клітинними змінами. Пологи у жінок з хронічною плацентарною недостатністю супроводжуються підвищеною небезпекою виникнення ускладнення, такого як декомпенсація матково-плацентарного кровообігу внаслідок чого розвивається гострий дистрес плода.

Спостереження за перебігом пологів у жінок з маловоддям, які лікувались рекомендованою нами терапією показало, що частота ускладнень у таких вагітних значно нижче, ніж у жінок, які отримували традиційне лікування (р<0, 05). При цьому частота гіпоксії плода зменшилась на 33%, кровотечі на 19%, оперативних втручань (кесарив розтин) проти групи порівняння 51%. Зменшилась частота і асфіксії новонароджених на 12%. Перебіг ранньої неонатальної адаптації новонароджених, матері яких отримували комплексну терапію, особливо гідратацію гіпотонічним розчином, був значно кращим. Захворюваність новонароджених склала 16% при 36% у дітей групи порівняння.

Внаслідок ретроспективного аналізу 13977 пологів, а також клініко-лабораторного і інструментального обстежень 79 вагітних і аналізу результатів пологів у них, ми підтвердили думку ряда авторів[R. Berger; Y. Garnier 2000], що зниження кількості амніотичної рідини виникає внаслідок хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, частіше за все викликаної хронічною плацентарною недостатністю. Надалі, зниження кількості навколоплідних вод або маловоддя сприяє зменшенню об'єму матки, обмежує рухливість плода, дихальні рухи, викликає компресію пуповини, повторно посилюючи і без того порушений стан плода.

Разом з цим, в нашій роботі ми показали наявність позитивної кореляції між осмолярністю плазми крові матері, питомою вагою крові, питомою вагою сечі і кількістю навколоплідних вод.

Розроблена комплексна терапія із застосуванням гідратації вагітних сприяє збільшенню навколоплідних вод та покращенню показників з боку матері і плода.

ВИСНОВКИ

В роботі вирішено актуальне наукове завдання сучасного акушерства щодо зниження перинатальної захворюваності і смертності при маловодді за рахунок удосконалення методів лікування плацентарної недостатності та гіпоксії плода.

1. Клініко-статистичний аналіз виявив високу частоту розвитку маловоддя, основною причиною якого є хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (92%), розвинена на тлі хронічної плацентарної недостатності (87%).

2. Хронічна плацентарна недостатність виникає при ускладнені вагітності, супроводжується гіпоксією плода, що призводить до збільшення частоти маловоддя у вагітних.

3. При маловодді підвищується частота перинатальних ускладнень (гіпоксія плода- 68%, затримка розвитку плода- 37%) та оперативних розроджень (52%).

4. Виявлена пряма кореляційна залежність між зміною показників осмолярності плазми крові матері, питомою вагою крові, питомою вагою сечі і кількістю навколоплідних вод, що може бути критеріями діагностики та розробки гідратаційної терапії при маловоді.

5. Гідратація вагітних з маловоддям досягається шляхом збільшення питного режиму в кількості 1000мл рідини протягом 2-4-х годин або внутрішньовенного введення гіпотонічних розчинів (з осмолярністю 160 мОсм/кг Н2О) в об'ємі 1000 мл протягом 2 годин.

6. Методами визначення ефективності гідратації, що проводиться вагітним з маловоддям є показники їх питомої ваги сечі і крові. При проведені інфузійної терапії вагітним з маловоддям необхідно враховувати осмолярність інфузійних розчинів.

7. Лікування хронічної гіпоксії плода, розвиненої на фоні хронічної плацентарної недостатності та маловоддя необхідно проводити комплексно із застосуванням токолітичних препаратів і гідратації вагітної з застосуванням симптоматичного лікування, що сприяє зниженню частоти перинатальної захворюваності і смертності.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Лікування хронічної гіпоксії плода і зниженої кількості навколоплідних вод повинно бути комплексним, включаючим гідратацію матері, що проводиться на фоні токолітичних препаратів і симптоматичної терапії.

2. Гідратацію вагітних необхідно проводити під контролем гемодинамічних показників вагітних, беручи до уваги осмолярність інфузійних розчинів і враховуючи питому вагу крові і сечі, які є найбільш простими і швидкими критеріями ефективності інфузійної терапії.

3. При проведенні гідратації вагітних жінок перевагу необхідно віддавати збільшенню питного навантаження або внутрішньовенній інфузії гіпотонічним розчином повареної солі з осмолярністю 160 мОсм/кг Н2О. Питне навантаження необхідно проводити негазованою столовою водою в кількості 2000 мл, випитою протягом 2-4-х годин, поверх добового споживання рідини.

4. У комплексну терапію хронічної гіпоксії плода і зниженої кількості навколоплідних вод необхідно включити один з токолітичних препаратів. Перевагу можна віддати селективному 2-адреноміметику гініпралу за загальноприйнятою методикою.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ

1. Орчаков В. О., Дрозд О. О., Чорна О. О. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез порушень формування амніотичної рідини. //Фізіологічний журнал - 2002- т. 48- №5- С. 93-99 (особисто виконано набір та аналіз матеріалу).

2. Чорна О. О., Орчаков В. О., Литвак О. О. Оцінка ефективності діагностики та лікування хронічної гіпоксії плода в разі маловоддя у вагітних. // Ліки України- 2002- №10- С. 13-15 (здійснено набір матеріалу, клініко-лабораторні обстеження, обробка та узагальнення даних).

3. Чорна О. О., Дрозд О. О., Орчаков В. О. Клінічне обгрунтування лікування гіпоксії плода при маловодді. // Український науково - медичний молодіжний журнал - 2002 - №1- 2 - С. 60 - 63 (здійснено відбір хворих, забір матеріалу, проведення статистичної обробки та оформлення до друку).

4. Регуляк Ю. В., Чорна О. О., Ткачук Т. Н. Корекція маловоддя у другій половині вагітності. // Тези 57 науково-практичної конференції студентів та молодих вчених Національного медичного університету імені О. О. Богомольця з міжнародною участю. “Актуальні проблеми сучасної медицини”, 17-20 вересня 2002- С. 12 (здійснено набір матеріалу, клініко-лабораторні обстеження, статистична обробка даних).

5. Чорна О. О., Гнатко О. П., Манащук С. І., Кириченко Ю. А. Гідратація матері як метод корекції маловоддя в другій половині вагітності. // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. 2001-С. 669-671 (проведено набір матеріалу, аналіз та оформлення даних).

6. Чорна О. О. Оцінка ефективності різних методів діагностики і лікування хронічної гіпоксії плода при маловодді у вагітних. // Тези 56 наукової конференції студентів та молодих вчених Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця з міжнародною участю, присвяченої 160-річчю НМУ імені О. О. Богомольця (частина 1), 17-20 квітня 2001- С. 31 (виконано набір, статистична обробка та узагальнення отриманих даних).

АННОТАЦИЯ

Чёрная Е. А. Оценка эффективности диагностики и лечения гипоксии плода при маловодии у беременных. Рукопись

.. Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 01. 01. - акушерство и гинекология. Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев, 2002.

Работа посвящена вопросам этиологии, патогенеза и лечения гипоксии плода при маловодии у беременных. Раскрыты механизмы, формирующие амниотическую жидкость и регулирующие продукцию мочи плодом на протяжении беременности. Показано, что одним из основных факторов, ведущих к снижению объёма амниотической жидкости является гипоксия плода, а также наличие взаимосвязи повышения осмолярности плазмы крови матери и плода и количества околоплодных вод.

Представлено результаты ретроспективного анализа 13977 родов, что прошли за период 1996-2000гг. На основе изучения архивных данных определено, что у 769 беременных имело место снижение объёма околоплодных вод, что составляет 5, 5%. С помощью клинико-лабораторных, инструментальных, и статистических методов исследования дана комплексная оценка хронической гипоксии плода при маловодии у 79 рожениц.

Динамическое наблюдение за беременными проводилось на фоне традиционного обследования и лечения с использованием методов гидратации и токолитической терапии. При этом особенное внимание уделялось состоянию фето-плацентарной системе, состоянию плода, установлению сроков беременности и методов родоразрешения. Проведено сравнительную оценку разных методов гидратации матери в сочетании с токолитической терапией.

Разработаны показания, противопоказания, оптимальные схемы комплексного лечения гипоксии плода при маловодии. Клинически подтверждена безопасность применения гидратационной терапии в отношении матери, плода и новорожденного.

Использование предложенного метода коррекции гипоксии плода при маловодии способствует улучшению акушерской помощи, снижению числа оперативного родоразрешения, гипоксии плода, т. е. уменьшению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Ключевые слова: гипоксия плода, маловодие, гидратация, осмолярность, беременность.

АНОТАЦІЯ

Чорна О. О. Оцінка ефективності діагностики і лікування гіпоксії плода при маловодді у вагітних. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14. 01. 01 - акушерство і гінекологія. Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, 2002.

Робота присвячена питанням етіології, патогенезу, діагностики і лікування хронічної гіпоксії плода при маловодді у вагітних. Розкриті механізми, які формують амніотичну рідину і продукцію сечі плодом протягом вагітності. Показано, що одним із основних факторів, що призводить до зниження об'єму амніотичної рідини є гіпоксія плода, а також наявність взаємозв'язків між збільшенням осмолярності плазми крові матері і плода та кількістю навколоплідних вод.

Представлено результати ретроспективного аналізу 13977 пологів, що пройшли за період 1996 - 2000рр. На основі вивчення архівних даних встановлено, що у 769 вагітних мало місце зниження об'єму навколоплідних вод, що становило 5, 5%.