Спаечный процесс брюшной полости как типичная биологическая реакция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курск, КГМУ, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Спаечный процесс брюшной полости как типичная биологическая реакция

Липатов В.А.

Одной из основных проблем общей хирургии является проблема развития послеоперационных спаек брюшной полости. Биологически целесообразная реакция, направленная на локализацию патологического процесса, часто становится причиной болезни и грозных осложнений. В работе целенаправленно изучались некоторые стороны адгезиогенеза. В результате работы сделаны выводы: не зависимо от механизма повреждения, спайки имеют типичную организацию, спайкообразование - стадийный процесс, вероятность развития спаек зависит от быстроты мезотелизации дефекта брюшины и ее фибринолитической активности. Спайкообразование является одновременно и защитно-приспособительным и патологическим явлением, не может считаться до конца изученным и требует дальнейших исследований. послеоперационный спаечный брюшной

Одной из основных проблем общей хирургии является проблема развития послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) и тяжелых, часто угрожающих жизни пациента, спаечных осложнений [2, 3, 4, 10]. Образование послеоперационных соединительнотканных сращений серозных полостей является частым явлением после оперативных вмешательств и связано с адгезией раневых поверхностей, выпадением из перитонеального экссудата фибрина с дальнейшей его организацией в соединительную ткань [6, 6, 8, 9, 11, 12]. Этот процесс представляет собой типичную реакцию организма на повреждение с замещением дефекта соединительной тканью, однако, у одних пациентов спайки брюшной полости развиваются незначительно, а у других уже в раннем послеоперационном периоде могут приводить к развитию кишечной непроходимости с серьезным прогнозом [1, 3, 4, 6, 8, 12]. Таким образом, биологически целесообразная реакция организма, направленная на локализацию патологического процесса брюшной полости (отграничение патологического очага, реваскуля изацию ишемизированного участка и т.д.), зачастую становится причиной болезни, которая может привести к такому грозному осложнению, как спаечная кишечная непроходимость, а отсутствие единой концепции этиопатогенеза, профилактики и лечения болезни подчеркивает актуальность проблемы.

Целью нашего исследования явилось целенаправленное изучение некоторых аспектов этиопатогенеза послеоперационного СПБП, которые в дальнейшем помогли бы обосновать разрабатываемые нами способы профилактики спаек.

Эксперименты выполнялись на белых крысах-самцах линии Вистар, массой 120-150 г. Под эфирным наркозом в асептических условиях производилась срединная лапаротомия и брюшина подвергалась различным по природе повреждающим воздействиям. Животные выводились из эксперимента через 12 часов, 1, 3, 7 и 14 суток. По вскрытии брюшной полости оценивалась выраженность спаечного процесса визуально (распространенность процесса, вздутие кишечника, деформация органов спайками, наличие выпота в брюшной полости и т.д.) и с помощью метода семантического дифференциала (по пятибалльной шкале с учетом коэффициента значимости каждого признака) [7]. Органы брюшной полости, вовлеченные в спаечный процесс, отдельные спайки извлекались и подвергались гистологическому исследованию по общепринятой методике.

Через 12 часов по вскрытии брюшной полости имелись реактивные признаки (полнокровие внутренних органов и т. д.). На 1-е сутки отмечался острый перитонит (выпот в брюшной полости носил серозно-геморрагический характер, объем его составлял 0,5-1,6 мл в разных сериях). На 3-и сутки в брюшной полости незначительное количество экссудата, поврежденные области брюшины покрыты фибрином, местами склеены между собой. На 7-е сутки экссудат в брюшной полости отсутствовал, имели место рыхлые висцеро-висцеральные и висцеропариетальные спайки, которые хорошо разъединялись тупым путем. На 14 сутки спайки имели более плотную консистенцию, при их тупом разделении травмировались припаянные органы.

При гистологическом исследовании биопсийного материала, на 1-е сутки имелось нарушение целостности мезотелиального покрова в месте травмы, дефект брюшины покрыт клетками перитонеального экссудата (макрофаги, лимфоциты и т.д.), эритроцитами, нитями фибрина. Вокруг дефекта отмечалось полнокровие капилляров и сосудов микроциркуляторного русла, отек интерстиция, лимфоцитарная его инфильтрация. Мезотелиальные клетки у края дефекта имели кубическую форму. На 3-и сутки определялось закрытие раневой поверхности мезотелиальными клетками продолговатой формы. К 1-2-й неделе гистоструктура брюшины в области травмы не отличалась от интактной, лишь в соединительнотканной основе имелись участки фиброза.

На 1-е сутки между контактирующими друг с другом раневыми поверхностями имеется выраженная прослойка, состоящая из нитей фибрина, окружающие ткани инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами, отечны, полнокровны. На 3-и сутки выявлялись молодые фибробласты, незначительное число каллогеновых фибрилл. На этом сроке имел место процесс новообразования капилляров, проявляющийся в появлении почкообразных выростов капилляров и артериол. В спайках встречаются единичные лейомиоциты, источником которых, провидимому, является мышечный слой кишечной стенки, а также единичные разрозненные адипоциты. На 14 сутки основа спайки представлены волокнистой соединительной тканью, которая содержит более дифференцированные сосуды, меньшее по сравнению с ранними сроками количество капилляров, большое количество диссоциированных гладкомышечных клеток. Спайки покрыты мезотелиоцитами, имеются единичные очаги лимфоцитарной инфильтрации. На этих сроках появляются эластические волокна, которые изначально расположены в одном направлении с коллагеновыми, имеются также единичные эластические волокна на поверхности спаек.

Опираясь на данные исследований, можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1. Реактивная фаза (первые 12 часов) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины.

2. Фаза экссудации (1-3 сутки). Процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген.

3. Фаза адгезии (3 сутки). Выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген.

4. Фаза молодых сращений (7-14 сутки). Образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена, спайки. Происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток.

5. Фаза зрелых сращений (14-30 суток). Образуются плотные соединительно-тканные спайки за счет продукции и уплотнения коллагена, редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Выводы

1. Принципиальных различий в структуре спаек, возникающих после различных повреждений, не выявлено.

2. Спайки брюшной полости образуются при соприкосновении двух раневых поверхностей, причем для образования прочных сращений обязательным условием является глубокое повреждение брюшины.

3. В области ишемизации брюшины чаще развиваются сальниковые спайки, ведущие к васкуляризации поврежденной брюшины.

4. Процесс образования спаек протекает в несколько этапов, закономерно сменяющих друг друга и завершающихся образование соединительнотканного сращения.

5. В процессе генеза спаек брюшной полости не все дефекты регенерируют с исходом в соединительнотканные сращения. Часть из них быстро мезортелизируется, а часть, пройдя стадию рыхлых сращений, рассасывается позже.

6. Процесс заживления повреждений брюшины может протекать по двум направлениям: быстрой мезотелизации дефекта или образования спаек. которые в последующем либо могут рассосаться, либо превратиться в плотные соединительнотканные сращения, способные в последствии вызвать СБ и в том числе кишечную непроходимость.

7. Процесс спайкообразования брюшной полости является сложным, многогранным одновременно и защитно-приспособительным и патологическим явлением. Он не может считаться до конца изученным и требует проведения дальнейших исследований.

Список литературы.

1. Большой сальник. Под ред. Д. Либерманн-Мефферт, Х. Уайта: Пер. с англ. к.м.н., Б.Л. Шилова. -М.: Медицина, 1989.

2. Брежнев В.П., Капитонов А.С. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости. // Клинич. хир. -1988. №.2. -С. 39-42.

3. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины. // Клин. Медицина. -1986. Т.64. № 10. -С. 20-26.

4. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989. - 191 с.

5. И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хрошаев. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1996. Т.122, №.11. -С. 589-593.

6. Ковалев и соавт. Факторы риска возникновения послеоперационных спаечной болезни. // Вестн. хир. -1984. -Т.133. № 9. -С. 44-47.

7. Липатов В.А., Григорян В.В. Оценка выраженности спаечного процесса методом семантического дифференциала. // Мат. 2-й Российской науч.-практ. Конф. "Актуальные вопросы экологии, экспериментальной и клинической медицины". - Орел, -С. 85-86.

8. Elkins T E, Stovall T G, Warren J, Ling F W, Meyer N L. A histological evaluation of peritoneal injury and repair: implications for adhesion formation. // Obstet Gynecol -1987. -№70. P.225-233.

9. Holmdahl, L. The role of fibrinolysis in adhesion formation. // European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P.24-31.

10. Holmdahl, L., Risberg, B., Beck, D.E., Burns, J.W., Chegini, N., diZerega, G.S., and Ellis, H. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary. European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P. 56-62.

11. Peacock JL, Lawrence T, Peacock EE Jr. Wound healing. In: O'Leary JP, editor. The physiologic basis of surgery. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p. 95-111.

12. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, -1998. Vol.15. №2, -P.153-157.

Размещено на Allbest.ru