Сетчатка при артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сетчатка при артериальной гипертензии. Что должен знать кардиолог?

Специфические поражения сетчатки относятся к патологии органов/тканей-мишеней при артериальной гипертензии (АГ). Однако обычно кардиологи, терапевты, врачи общей практики мало внимания уделяют изменениям сетчатки, обусловленным АГ; этими проблемами в большей степени занимаются офтальмологи. Между тем сетчатка при АГ четко отражает поражение артериол других органов, прежде всего головного мозга. И, поскольку артерии сетчатки доступны для осмотра, по результатам обследования глазного дна можно приблизительно судить о состоянии микрососудистого русла в жизненно важных органах-мишенях и, соответственно, о степени сердечно-сосудистого риска.

В этом номере нашего журнала, посвященного органопротекции при кардиоваскулярных заболеваниях, хотелось бы напомнить врачам о значимости ретинопатии у пациентов с АГ.

Традиционно говорится о гипертонической ретинопатии, хотя спектр возможных патологий сетчатки, ассоциированных с АГ, шире и может включать гипертоническую ретинопатию, гипертоническую нейроретинопатию, тромбоз вен сетчатки и обусловленную им посттромботическую ретинопатию, а также эмболы ретинальных артерий с возможным развитием вазоокклюзивной ретинопатии.

Гипертоническая ретинопатия

Наиболее изученной и значимой для клиники является гипертоническая ретинопатия. Это комплекс изменений ретинальных сосудов, окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при АГ. Выраженность этих изменений зависит от степени гипертензии и длительности заболевания: наиболее неблагоприятные поражения сетчатки наблюдаются при длительной неконтролируемой, а особенно злокачественной, рефрактерной к лечению АГ с высокими цифрами артериального давления (АД).

Вопрос классификации гипертонической ретинопатии окончательно не решен. За рубежом принято использовать классификацию Keith-Wagner-Barker, предложенную еще в 1939 г. [1]; в отечественной литературе чаще используют классификации советских авторов, не намного более современные, чем Keith-Wagner-Barker (М.Л. Краснова, 1948; А.Я. Виленкиной, 1952). Однако в общих чертах эти классификации сходны и выделяют следующие стадии гипертонической ретинопатии.

1 стадия согласно Keith-Wagner-Barker (по классификации Краснова - гипертоническая ангиопатия) - обратимые (функциональные) изменения, затрагивающие только сосуды сетчатки (изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол; некоторое распрямление артериол и изменение угла их ветвления; избыточная "штопорообразная" извитость венул, особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг нее, - симптом Гвиста; единичные артериовенозные перекресты - симптом Салюса I степени; возможные точечные кровоизлияния). Если в норме артерии обычно ветвятся дихотомически под острым углом, то под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом ("симптом бычьих рогов"). По той же причине артерии выпрямляются, что дополнительно способствует последующим склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки (на 2-4 стадиях ретинопатии).

2 стадия согласно Keith-Wagner-Barker (по классификации Краснова - гипертонический ангиосклероз) - начальные органические изменения в виде утолщения стенок ретинальных сосудов, снижения их прозрачности, усиления способности отражать лучи света. Расширяется световой блик (рефлекс) по ходу сосудов, через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптомы "медной" и "серебряной проволоки"), может наступить частичная и даже полная облитерация артериального сосуда, имеются симптомы Салюса I-III степени и симптом Гвиста.

3 стадия согласно Keith-Wagner-Barker (по классификации Краснова - гипертоническая ретинопатия) - в дополнение к поражению сосудов появляются очаговые изменения в ткани самой сетчатки: плазморрагии и геморрагии, которые иногда распространяются на задние отделы стекловидного тела; светло-желтые "твердые" экссудаты (скопления липидов, фибрина, клеточных остатков, макрофагов); серовато-белые "мягкие" экссудаты (белковый транссудат); белые "ватообразные" очаги (зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон).

4 стадия согласно Keith-Wagner-Barker (по классификации Виленкиной - гипертоническая нейроретинопатия) - появление отека зрительного нерва и дегенеративных изменений со стороны сетчатки. Подробнее об этой патологии читайте в разделе "Гипертоническая нейроретинопатия".

Зрительные функции в ранних стадиях заболевания обычно сохранены; по мере развития изменений в сетчатке они нарушаются в разной степени. Например, в 3 стадии нередки жалобы на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазами, мушки и др. Но при эффективном лечении АГ все эти ощущения исчезают в течение 3-6 нед (таково максимальное время резорбции очаговых изменений в сетчатке), хотя помутнения стекловидного тела остаются дольше - не менее 3-6 мес. При массивных поражениях сетчатки и особенно зрительного нерва острота зрения резко снижается, что может быть необратимым.

гипертоническая ретинопатия заболевание

Гипертоническая нейроретинопатия

Классически нейроретинопатия позиционируется как четвертая, самая тяжелая стадия гипертонической ретинопатии (по классификациям Keith-Wagner-Barker, Виленкиной), однако существует мнение, что нейроретинопатия может быть самостоятельной формой поражения сетчатки при АГ. По ряду признаков ее лучше рассматривать отдельно, хотя не исключен вариант, когда нейроретинопатия действительно развивается после постепенно прогрессирующих изменений сосудов сетчатки и играет роль конечного этапа гипертонической ретинопатии. В некоторых случаях нейроретинопатия наблюдается на ранних стадиях гипертензии, особенно если речь идет о злокачественной АГ. Наряду с этим у пациента с длительно существующей АГ и достаточно высокими цифрами АД изменения в сетчатке могут постоянно прогрессировать, но так и не достигнуть стадии нейроретинопатии. Поэтому, видимо, не всегда уместно говорить о нейроретинопатии как о стадии ретинопатии, развивающейся как итог последовательных изменений сетчатки.

О гипертонической нейроретинопатии речь идет тогда, когда к явлениям ангиопатии и ретинопатии присоединяются дегенеративные изменения со стороны нервных волокон. Характерны отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва по типу застойного соска, обширные, размером в 1-2 диаметра диска, расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки; в области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения "мягкого" экссудата, образующие характерную фигуру полной или неполной "макулярной звезды".

Любопытно, что описанные дегенеративные изменения в основном обратимы, если вовремя принять меры и назначить правильное лечение, хотя при отсутствии своевременной медицинской помощи может последовать атрофия зрительного нерва и, как следствие, значительное и необратимое снижение зрения; существует риск частичной или полной утраты зрения. В этой обратимости и заключается основное противоречие с общепринятыми классификациями, где нейроретинопатия считается четвертой стадией гипертонической ретинопатии, поскольку эти классификации подразумевают, что полностью обратимыми изменения глазного дна остаются только на первой, функциональной стадии ретинопатии, в то время как нейроретинопатия считается четвертой, самой тяжелой и, по логике вещей, необратимой стадией.

Для иллюстрации обратимости нейроретинопатии хотелось бы привести клинический случай, представленный сотрудниками университета Миннесоты (г. Миннеаполис, штат Миннесота, США) Michael S. Lee и Brian J. Tienor. В New England Journal of Medicine этими авторами был опубликован короткий отчет об изменениях на глазном дне и в стволе головного мозга, которые наблюдались у пациента со злокачественной АГ [2].

Мужчина 53 лет поступил в клинику с жалобами на постоянные головные боли (ретробульбарные, двусторонние) и нечеткость зрения, которые беспокоили его на протяжении последних четырех недель. При обследовании на момент поступления АД оказалось на уровне 220/135 мм рт. ст., хотя до сих пор в анамнезе у пациента АГ не было и антигипертензивных препаратов он никогда не принимал. Неврологический статус пациента был без особенностей.

При осмотре глазного дна обнаружились следующие изменения (рис. 1): "твердые" липидные экссудаты в сетчатке (рис. 1 А, короткая стрелка), "ватообразные" очаги (рис. 1 А, длинная стрелка), двусторонний отек диска зрительного нерва (рис. 1 В, длинная стрелка), кровоизлияния в сетчатку (рис. 1 В, короткая стрелка).

Пациенту была проведена также магнитнорезонансная томография головного мозга. По ее результатам в режиме FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery, инверсия-восстановление с подавлением сигнала от воды) выявлен изолированный гиперинтенсивный участок в области варолиевого моста и среднего мозга (рис. 1 С), сигнал от которого не усиливался при использовании контрастного вещества гадолиния (рис. 1 D).

Пациенту было назначено антигипертензивное лечение, достигнут адекватный контроль АД. При обследовании через 4 мес глазное дно вернулось к норме, исчезли и обнаруженные аномалии в стволе мозга.

По этому клиническому случаю хорошо видно, что нейроретинопатия развилась явно в короткие сроки - в связи со злокачественной гипертензией. При этом на глазном дне не наблюдалось симптомов хронического поражения сосудов (сужения артерий, их уплотнения, распрямления, артериовенозных перекрестов, штопорообразной извитости венул и т.д.), а после успешной терапии сетчатка полностью нормализовалась. В этом случае говорить о возникшей нейроретинопатии как о четвертой стадии гипертонической ретинопатии явно не уместно.

Лечение гипертонической нейроретинопатии, как и обычной ретинопатии, не специфично и заключается прежде всего в агрессивном контроле АГ. Если лечение назначено своевременно и позволяет поддерживать целевые уровни АД, за несколько недель глазное дно может полностью восстановиться как структурно, так и функционально. Острые состояния, вызванные гипертонической нейроретинопатией (нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве), требуют специальной неотложной терапии.

Окклюзии сосудов сетчатки

К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая окклюзия ретинальных артерий, тромбоз вен.

Тромбоз вен сетчатки может быть обусловлен повышенным тромбообразованием и/или ухудшением микроциркуляции крови (вследствие сдавления вен сетчатки склерозирующимися артериолами, повышенной, "штопорообразной" извитости вен).

При тромбозе центральной вены сетчатки отмечается внезапное и резкое ухудшение зрения. Осмотр глазного дна при этом демонстрирует характерную картину: вены сетчатки значительно расширены, напряжены, извиты, иногда образуют удвоенные петли; имеются множественные кровоизлияния (неправильной формы, разных размеров и локализации, большинство их скапливается в центральной зоне), зоны "мягкого" экссудата. Такая весьма неблагоприятная ситуация складывается потому, что центральная вена - единственный венозный коллектор сетчатки, и при ее закупорке в сетчатке практически полностью нарушается кровоток.

При тромбозе более мелких вен жалобы также связаны со снижением зрения и/или сужением поля зрения, нечеткостью изображения, хотя это зависит от величины и локализации пораженной вены (в ряде случаев жалобы могут и не возникать). Офтальмоскопически при этом также выявляются кровоизлияния, которые располагаются по ходу той ветви, где произошел тромбоз.

Через несколько недель (обычно - через 3 мес) после состоявшегося тромбоза ретинальных вен (порой не диагностированного) формируется посттромботическая ретинопатия. На глазном дне при этом можно увидеть различные патологические изменения как сосудов (коллатерали, жгуты, микро- и макроаневризмы, неоваскуляризации), так и сетчатки (отек макулы, "твердые" экссудаты и др.).

Терапия тромбозов вен сетчатки, помимо обычного антитромботического лечения, может подразумевать проведение лазеркоагуляции, решение о ней принимается индивидуально.

Окклюзия и стеноз ретинальных артерий редко имеют самостоятельное значение, поскольку чаще всего они развиваются на фоне разнообразных изменений сосудов и самой сетчатки и являются частью общей картины, свойственной для гипертонической ретинопатии. Однако иногда встречаются изолированные окклюзии артерий или артериол сетчатки.

В этой связи нам показалось интересным привести случай эмболизации ретинальных артериол холестериновыми массами. Этот клинический случай был представлен доктором Michael Colucciello, членом профессиональной ассоциации врачей-офтальмологов Южного Джерси (South Jersey Eye Physicians, г. Морристаун, штат Нью-Джерси, США), и опубликован недавно в New England Journal of Medicine [3].

Мужчина 59 лет предъявлял жалобы на преходящие безболезненные затемнения участков поля зрения в левом глазу, в связи с чем был направлен на обследование к офтальмологу. В анамнезе АГ, гиперлипидемия и ишемическая болезнь сердца. Двумя месяцами ранее пациенту было проведено стентирование левой коронарной артерии в связи с ее выраженным стенозом; после стентирования принимает антитромбоцитарную терапию. Последний офтальмологический осмотр проводился два года назад, при этом глазное дно было в норме.

При осмотре в настоящее время обнаружились множественные, плохо преломляющие свет холестериновые эмболы ретинальных артериол, включая седловидный тромб над зрительным нервом. Два месяца спустя осмотр глазного дна показал увеличение количества холестериновых эмболов, хотя острота зрения с момента первого осмотра не изменилась (для обоих глаз 20/25 в футах по Снеллену, что соответствует 0,1 по международной логарифмической шкале LogMAR).

Еще через 4 нед у пациента произошла внезапная безболезненная потеря верхней половины поля зрения левого глаза. При осмотре обнаружилось побледнение нижней половины макулы и окклюзия второй главной бифуркации нижней височной ветви центральной артерии сетчатки.

К сожалению, появившийся дефицит верхней половины поля зрения у данного пациента оказался необратимым.

Нет сомнений, что такую редкую патологию, как холестериновая эмболизация, вызвала целая совокупность неблагоприятных причин - наличие и АГ, и дислипидемии, и недавняя операция стентирования. Это еще раз подчеркивает необходимость комплексного лечения больных с тщательным контролем всех критически важных параметров - в первую очередь уровня АД, липидного профиля крови, состояния органов/тканей-мишеней.

Актуальность и прогностическое значение. Гипертоническая ретинопатия

По данным разных авторов гипертоническая ретинопатия встречается у 75-96% больных АГ [5-7]. При этом у большинства больных (не менее 80%) поражения сосудов сетчатки и головного мозга коррелируют друг с другом.

В то же время гипертоническая ретинопатия не всегда соответствует продолжительности и тяжести АГ: встречаются клинические ситуации, при которых на фоне АГ отмечается картина нормального глазного дна; в ряде случаев ретинопатия может возникать остро на фоне длительно существующей гипертензии и столь же быстро проходить, если удается значительно снизить АД (изредка она проходит спонтанно, без лечения). В этом смысле необходимо разделять собственно ретинопатию, то есть поражение сетчатки из-за нарушения в ней кровообращения и метаболизма (отечность, транссудат, экссудат, кровоизлияния в сетчатку, отечность зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки) и органические изменения сосудов (склерозирование, выпрямление, облитерация артерий), которые развиваются медленно, постепенно, отражают последовательность и стадийность патогенеза АГ.

Почему это важно? Изучение сосудов сетчатки дает уникальную возможность простого неинвазивного наблюдения за изменениями периферического кровообращения, характерных для АГ. Эпидемиологические исследования четко указывают на то, что определенные изменения сосудов сетчатки (общее и локальное сужение артерий, их уплотнение, выпрямление, артериовенозные пересечения) ассоциированы с повышенным АД и отражают глобальные изменения микроциркуляторного русла в периферических тканях [5-7].

Существуют многочисленные доказательства взаимосвязи между ретинальными изменениями и риском инсультов, патологии мелких церебральных сосудов, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности, развития почечной дисфункции на фоне АГ, а также сердечно-сосудистой смертностью, причем независимо от уровня АД и других факторов кардиоваскулярного риска [5-7]. Поэтому наличие и выраженность микрососудистых изменений на глазном дне может использоватьсякак маркер для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Это отражено во всех современных руководствах по ведению кардиоваскулярных больных, в частности в 7-м докладе Национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению АГ (JNC-7, 2003) [8], рекомендациях Британского общества по лечению АГ (BHS-IV, 2004) [9], рекомендациях Европейского общества по изучению гипертензии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению АГ (2007) [10]. В этих и других подобных документах подчеркивается, что подтвержденная ретинопатия является фактором, влияющим на прогноз больных с АГ, хотя и признается, что на сегодняшний день возможности практического использования этого фактора в оценке риска и профилактике сердечно-сосудистых осложнений и смерти оставляют немало вопросов. Наличие ретинопатии должно ориентировать врача на более агрессивную терапию АГ, признают эксперты авторитетных научных сообществ, хотя конкретных рекомендаций по этому поводу почти не дается, необходимость снижения целевого уровня АД (как для больных с микроальбуминурией, например) не рассматривается, целесообразность разработки терапевтических подходов, направленных непосредственно на ретинопротекцию, вызывает большие сомнения. Например, противоречивыми представляются даже доказательные данные, касающиеся необходимости внедрения в практику рутинной фундоскопии у всех пациентов с АГ - одни исследования указывают на целесообразность такого скрининга, другие не находят у него существенных преимуществ.

На сегодня не ясно, является ли патология сосудов результатом их адаптации к повышению АД или же она первична и представляет собой одно из важнейших начальных звеньев, обусловливающих повышение периферического сосудистого сопротивления и, соответственно, способствующих развитию АГ. По всей видимости, речь идет о порочном круге. Однако есть данные о том, что ретинальные изменения могут быть ранним, доклиническим признаком кардиоваскулярной патологии и важным предвестником появления АГ. В крупном популяционном исследовании ARIC [11] было показано, что сужение ретинальных артерий является независимым фактором риска развития АГ. Уменьшение диаметра артерий сетчатки у нормотензивных людей среднего и пожилого возраста было ассоциировано с 60% риском появления АГ в ближайшие 3 года. Роттердамское исследование (2006) позже подтвердило эти данные [12]. Корреляция между степенью сужения сосудов сетчатки и риском развития АГ была независимой от других факторов сердечно-сосудистого риска.

Можно предположить, что после получения необходимых доказательных данных будет поднят вопрос о возможности органопротективного использования препаратов, уменьшающих резистентность периферических сосудов и улучшающих микроциркуляцию в органах и тканях, при наличии признаков раннего поражения сосудов сетчатки, указывающих на высокий риск гипертензии. Хотя на сегодняшний день об этом еще рано говорить.

Эмболии ретинальных артерий

Немалое значение имеют и окклюзивные изменения сосудов сетчатки. Ретинальные эмболии встречаются у 1,3-1,4% людей в возрасте старше 40 лет (P. Mitchell et al., 1997; Beaver Dam Eye Study, 2003), однако поскольку большинство ретинальных эмболий преходящи, их распространенность явно недооценивается, как и их клиническое значение. Эти эмболии, как правило, асимптомны, обычно выявляются случайно при осмотре глазного дна по поводу другого заболевания или с профилактической целью, и приведенный выше пример пациента с нарушениями зрения из-за холестериновых эмболов - скорее исключение.

Однако наличие эмболий сосудов сетчатки свидетельствует о серьезных проблемах в системном кровообращении и отражает риск поступления таких же эмболов в церебральные сосуды и, соответственно, риск развития ишемического инсульта. Большинство ретинальных эмболов поступает из сонных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом. Образованию и распространению эмболов способствует высокое пульсовое давление, поэтому эмболизация сосудов сетчатки обычно ассоциирована с АГ.

Ряд исследований продемонстрировал, что наличие ретинальных эмболий указывает на повышенный риск инсультов, а в крупнейшем популяционном исследовании Beaver Dam Eye Study [4] было показано, что эмболии сосудов сетчатки позволяют прогнозировать значительное возрастание риска смерти от инсульта. В еще одном популяционном исследовании (J.J. Wang et al., 2006), которое проводилось на основе данных двух известных исследований - Beaver Dam Eye Study и Blue Mountains Eye Study, было показано, что эмболизация сосудов сетчатки ассоциирована с 10-12-летним повышением смертности (общей - 56 vs 30%, в связи с инсультом - 12 vs 4,0%) независимо от других факторов сердечно-сосудистого риска [13].

Этот вопрос еще требует дальнейшего изучения, но, вероятно, в связи с этими данными будет рассматриваться целесообразность направления больных со случайно обнаруженными ретинальными эмболами к неврологу, кардиологу или другому врачу терапевтического профиля для оценки риска инсульта. Кроме того, важно исследовать возможность снизить у таких пациентов риск инсульта и смерти с помощью профилактического лечения.

Таким образом, сегодня состояние сетчатки расценивается прежде всего как важный прогностический маркер, имеющий большое значение для оценки риска сердечно-сосудистого больного. Кроме того, регулярное обследование дает возможность отследить прогрессирование сосудистой патологии и определить эффективность органопротективного лечения.

Литература:

1. Keith N.M., Wagener H.P., Barker N.W. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197: 332-43.

2. Lee M.S., Tienor B.J. Changes in the Brain Stem and Fundus in Malignant Hypertension. New England Journal of Medicine 2008; 358: 1951.

3. Colucciello M. Retinal Arteriolar Cholesterol Emboli. New England Journal of Medicine 2008; 8; 358: 826.

4. Klein R., Klein B.E., Moss S.E., Meuer S.M. Retinal emboli and cardiovascular disease: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol 2003; 121: 1446-1451.

5. Wong T.Y., Klein R., Klein B.E. et al. Retinal microvascular abnormalities and their relationship with hypertension, cardiovascular disease, and mortality. Surv Ophthalmol 2001; 46 (1): 59-80.

6. Wong T. Y., McIntosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005; 73-74 (1): 57-70.

7. Wong T.Y. Fred Hollows lecture: hypertensive retinopathy - a journey from fundoscopy to digital imaging. Clin Experiment Ophthalmol 2006; 34 (5): 397-400.

8. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al.; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42: 1206-1252.

9. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 2004 (BHSIV): summary. BMJ 2004; 328: 634-40.

10. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105-87.

11. Wong T.Y., Klein R., Sharrett A.R. et al.; for the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Retinal Arteriolar Diameter and Risk for Hypertension. Annal of Internal Medicine 2004; 140 (4): 248-255.

12. Ikram M.K., Witteman J.C.M., Vingerling J.R. et al. Retinal Vessel Diameters and Risk of Hypertension. The Rotterdam Study. Hypertension 2006; 47: 189.

13. Wang J.J., Cugati S., Knudtson M.D. et al. Retinal Arteriolar Emboli and Long-Term Mortality. Pooled Data Analysis From Two Older Populations. Stroke 2006; 37: 1833.

Размещено на Аllbest.ru