Расстройства после оперативных вмешательств по поводу язвенной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Расстройства после оперативных вмешательств по поводу язвенной болезни

Этим названием принято обозначать различные нарушения, развивающиеся в отдаленном периоде после операций на желудке, в основном после его резекции или вмешательств после с ваготомией.

Частота этих нарушений составляет в среднем 10-15 %, а их характер и выраженность в определенной мере зависят от вида произведенной операции : некоторые симптомы развиваются только после резекции или ваготомии, другие могут иметь место только после обоих типов операций.

Общепринятой классификации нарушений, связанных с операциями на желудке, в настоящее время не существует.

Наиболее распространенные классификации в основе своей содержат деление постгастрорезекционной патологии на функциональные расстройства и органические поражения. Между тем такое деление послеоперационных нарушений является условным, так как всегда имеются патофизиологические изменения после операции, которые через нарушения функционального состояния приводят к органическим поражениям органов желудочно-кишечного тракта.

Это в последующем реализуется определенной клинической симптоматикой, можно сказать, что патогенез расстройств после операций по поводу язвенной болезни сложен и не всегда укладывается в понятие "функциональные нарушения" или "органические поражения".

Клиническая классификация нарушений после оперативных вмешательств на желудке по поводу язвенной болезни.

А. После резекции желудка (антрумэктомии с ваготомией)

· Демпинг-синдром

· Гипогликемический синдром

· Синдром приводящей петли (после резекции по Бильрот-2)

· Рефлюкс-гастрит

· Послерезекционный хронический панкреатит

· Рецидив язвы и ее осложнения

· Рак культи желудка

· Метаболические нарушения ( потеря массы тела, нарушения минерального обмена)

· Анемия

Б. После органосохраняющих операций (ваготомия с дренированием желудка и без него)

· Демпинг-синдром

· Гипогликемический синдром

· Постваготомическая дисфагия

· Желудочный стаз

· Рефлюкс- гастрит

· Гиперацидный гастродуоденит

· Постваготомическая диарея

· Рецидив пептической язвы

· Холелитиаз

· Рак оперированного желудка

Демпинг-синдром - наиболее часто встречающиеся функциональное расстройство после желудочных операций. В современной литературе это наиболее распространенный термин, употребляемый для обозначения сложного симптомокомплекса, возникающего вскоре после еды.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. Анатомо-функциональные дефекты, привносимые любым оперативным вмешательством на желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в пищеварительной системе , но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции, активация симпатико-адреналовой системы, а также имеющиеся нервно-психические нарушения - все это отдельные патогенетические звенья сложного симтомокомплекса. Диагностика. Клиническая картина демпинг-синдрома весьма характерна: это наступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость, головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышечную слабость, появление неудержимого желания лечь в постель, нередко после еды появляется головная боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика, что сопровождается профузным поносом.

Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны.

Среди них- учащение пульса, изменение артериального давления, падение ОЦК, изменение периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто можно констатировать вегето-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Все перечисленные симптомы с известной долей схематизации можно разделить на три группы:

1. вазомоторные,

2. кишечные,

3. нервно-психические, выраженность которых зависит от степени тяжести демпинг-синдрома.

Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. Рентгенологическое исследование также позволяет получить ряд данных: быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тонкой кишке, а также выраженные дистонические и дискинетические расстройства.

Лечение. Консервативное лечение демпинг-синдрома быть комплексным. Его основой является диетотерапия; частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Ошибкой является назначение больным противоязвенных диетических режимов, которые могут усугубить проявление синдрома.

Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуют инфузии растворов глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, парентеральная витаминотерапия. В некоторых случаях целесообразно назначение панзинорма, фестала и т. п., особенно при клинически выраженной недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Седативная терапия нейроплегиками показана больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначение препаратов, способствующих замедлению эвакуации из желудка и снижающих перистальтику тонкой кишки, имеет патогенетическую направленность (препараты атропина, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады). Целенаправленная консервативная терапия оказывается эффективной только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к хирургическому лечению. Основной замысел оперативного вмешательства при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка, состоит в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через дуоденум. Наиболее распространенной операцией, применяемой в настоящее время, является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Эффективность существующих методов лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания.

Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс, развивающийся через 2-3 часа после приема пищи, в основе которого лежат резкие колебания уровня сахара крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы называют это состояние "поздним демпинг-синдромом", как бы подчеркивая этим его отличие от времени развития симптоматики "раннего" демпинг-синдрома.

Этиопатогенез синдрома связывают с нарушенной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает гиперинсулинемия рефлекторной природы.

Диагностика. Клинически гипогликемический синдром проявляется остро развивающимися ощущениями слабости, головокружением, резким чувством голода; больные отмечают сосущую боль в подложечной области, потливость, дрожь, сердцебиение. Также снижено артериальное давление и замедлен пульс. Уровень сахара крови в это время падает до низких цифр (75-50 мг % ). Все эти явления обычно проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводной.

Синдром приводящей петли - как хроническое страдание может развиться после резекции желудка по Бильрот-2, когда образуется одностороннее выключенный отдел кишечника и нарушается его моторно-эвакуационная функция.

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегиб, спаечный процесс), так и нарушение моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.

Диагностика. Больные жалуются на ощущение тяжести , а иногда на распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье , которые усиливаются вскоре после приема пищи. Интенсивность болей нарастает и вскоре они завершаются обильной желчной рвотой, после чего наступает облегчение.

Из объективных данных можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, падение массы тела.

Данные лабораторного исследования могут указать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой кишки. Рентгенологическое исследование так же может оказать помощь в диагностике.

Лечение. Возможности консервативной терапии ограничены. Клинические проявления синдрома несколько уменьшаются после назначения диеты, промываний желудка, противовоспалительной терапии. Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому вмешательству.

Рефлюкс-гастрит - патологический синдром, развивающийся у больных вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в желудок или его культю и обусловленный повреждающим действием желчных кислот, лизолецитина, содержащихся в желудочном соке, на слизистую оболочку желудка.

Диагностика. Для клиники рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастрии; срыгивание и рвота желчью; потеря массы тела. Боль, постоянная или персистирующая, носит ноющий, жгучий характер, локализуется в эпигастрии или верхней половине живота, усиливается после приема пищи или антацидов. Рвота, частая, нерегулярная, облегчения не приносит, возникает неожиданно, в любое время суток, иногда даже ночью. В рвотных массах присутствует желчь, кроме того , больные часто жалуются на ощущение горечи во рту. При прогрессировании болезни развивается гипо- или ахлоргидрия, железодефицитная анемия, пациенты теряют массу тела.

Методы функциональной диагностики дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-гастрита можно разделить на качественные и количественные. К первой группе относят визуальный контроль рвотных масс аспирируемого желудочного содержимого на наличие примеси желчи; эндоскопическую диагностику рефлюкс-гастрита, основывающуюся на обнаружении желчи в желудке и макроскопической характеристике его слизистой оболочки. К количественным методам относят рентгенологическое исследование, определяющее наличие и степень выраженности дуоденогастрального рефлюкса; определение концентрации желчных кислот, биллирубина в желудочном соке биохимическими методами; иономанометрические, радиоизотопные и другие методы диагностики рефлюкса. При морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка регистрируют картину гастрита. Лечение. Консервативное лечение: диетотерапия, назначение холестирамина, антацидных препаратов, препаратов нормализующих моторику желудка и дуоденум, репарантов, витаминотерапии. Показания к хирургическому лечению должны ставиться с осторожностью, поскольку у ряда больных может со временем наступить улучшение.

Хронический пострезекционный панкреатит. Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекции желудка нарушениях нервной и гуморальной регуляции поджелудочной железы.

Среди главных причин хронического панкреатита можно назвать следующие: прежде всего- операционная травма, приводящая к развитию острого панкреатита, затем переходящего в хронический; нарушения эвакуации из приводящей петли, что может как уже отмечалось, само по себе носить характер клинически выраженного страдания; нарушения регуляции секреторной функции железы, наступающего вследствие выключения пассажа масс по кишке, что в свою очередь ведет к резкому снижению продукции секретина.

Диагностика. Клиническая картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из которых является болевой синдром. Достаточно типичны постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют массу тела.

Диагностика пострезекционного панкреатита сложна вследствие ограниченных возможностей физических и лабораторных методах исследования. При осмотре отмечается "поперечная" болезненность при пальпации в проекции панкреас, положительный симптом Мейо-Робсона, гипнрестезия кожных покровов в области левого подреберья. Важное диагностическое значение имеет компьютерная томография и ультразвуковое исследование панкреас. Из лабораторных методов следует отметить исследования гипогликемической кривой с двойной нагрузкой, а также определение панкреатических ферментов путем зондирования. Лечение. Консервативное лечение- диета, заместительная терапия, новокаиновые блокады чревного нерва, седативные и обезболивающие средства. Хирургическое лечение малоэффективно. Рецидивные пептические язвы развиваюися обычно в тощей кишке в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза либо в дуоденум.

Этиология и патогенез. Среди причин пептической язвы после резекции желудка следует назвать недостаточную по объему резекцию, оставленный участок атрума у дуоденум, чрезмерно длинную приводящую петлю, неполную ваготомию, если она производилась в сочетании с экономной резекцией.

Особое место занимают пептические язвы эндокринной природы ( при аденомах паращитовидных желез, синдроме Золлингера-Эллисона), которые также по времени могут возникнуть после операции на желудке, не имея, однако, с ним патогенетической связи.

Рецидив язвы может возникнуть в разные сроки после оперативных вмешательств.

Диагностика. Клиническая картина пептической язвы сходна с клинической картиной бывшей ранее язвенной болезни. Течение заболевания и жалобы больного более упорны, отличаются постоянством, периоды ремиссий становятся короткими. Боль локализуется в верхнем отделе живота, часто слева, с иррадиацией в поясницу; облегчение после еды или под влиянием антацидов очень кратковременное, часто развиваются ночные боли.

При пальпации в эпигастральной области, чаще слева, можно обнаружить болезненность. Производят исследование желудочной секреции, при котором выявляется высокая кислотопродуцирующая функция желудка.

Рентгенологическое исследование и эндоскопия являются достаточно точными методами диагностики рецидивной пептической язвы.

Лечение петической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. При наличии выраженного страдания, не поддающегося противоязвенной терапии, и развитии осложнений показана операция. Выбор метода операции зависит от характера течения заболевания и причин, приведших к развитию пептической язвы.

Постваготомические расстройства. Расстройства, возникающие в результате ваготомии, трудно выделить из состава послеоперационной патологии.

Влияние ваготомии на моторную функцию желудка при его неадакватном дренировании может привести к развитию явлений гастростаза, что обуславливает такие жалобы пациентов, как чувство тяжести, дискомфорта, полноты в эпигастрии.

Диарея - одно из характерных последствий ваготомии. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются основными критериями для разделения синдрома на три степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую. Существуют различные теории возникновения диареи. Так, предполагают, что желудочный стаз и ахлоргидрия ведут к развитию бактериальной флоры и инфицированию пищевых масс в верхнем отделе желудочо-кишечного тракта; денервация органов брюшной полости приводит к нарушению экзокринной функции печени, панкреас, изменяет двигательную активность желудочно-кишечного тракта; все эти факторы в итоге могут реализоваться диареей. Эти патологические синдромы могут быть успешно ликвидированы консервативными мероприятиями, диетотерапией, промыванием желудка, применением ганглиоблокаторов.

Неадекватное снижение кислотопродуцирующей функции желудка после ваготомии может привести в послеоперационном периоде к развитию гиперсекреторного гастродуоденита, характеризующегося клинически болью в эпигастрии (часто голодной), изжогой. Однако эти проявления почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным. При гиперсекреторном гастродуодените, так же как и в большинстве случаев рецидива язвы после органосохраняющих операций с ваготомией, удается добиться стойкого положительного результата применением комплекса современной противоязвенной терапии.

Все большую клиническую значимость приобретают дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гастрит, развивающиеся, как правило на фоне нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и дуоденум.

Современная дооперационная диагностика последних, выяснение их причин и выраженности, необходимости интраоперационной коррекции становятся особенно актуальными при выполнении органосохраняющих операций. Дисфагия после операций с ваготомией чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, обычно протекает в легкой форме и имеет тенденцию к обратному развитию. Частота и выраженность демпинг-синдрома, нарушении питания после органосохраняющих операций с ваготомией значительно меньше, чем после резекции желудка.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональный синергизм органов пищеварительного тракта. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через дуоденум, если резекция выполнена по способу Бильрот- 2.

Метаболические нарушения могут сопровождаться перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение.

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела.

Падение массы тела ниже "нормальной" или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных. Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, патологией костной системы.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей: в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение.

Анемия после операций на желудке, особенно резекции желудка, носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. Мегалобластическая анемия после резекции желудка встречается редко и по понятным причинам чаще бывает как последствие гастроэктомии.

Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины(С, группы В), назначение соляной кислоты, желудочного сока.

операция желудок нарушение гипогликемический

Литература

В. Л. Анзимиров, А. П. Баженова, В. А. Бухарин и др.; Под ред. Ю. М. Панцырева.- Клиническая хирургия / Справочное руководство/ - М.: Медицина, 1988.

Размещено на Allbest.ru