Психофизиологическое исследование внимания при астеноневротических расстройствах

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра неврологии ФППОВ ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова

Психофизиологическое исследование внимания при астеноневротических расстройствах

С.А. ГОРДЕЕВ

Резюме

Обследовано 32 больных вегетативной дистонией с астеноневротическим синдромом и 24 здоровых испытуемых с использованием клинико-неврологического, психометрического, нейропсихологического и нейрофизиологического методов слуховых когнитивных потенциалов Р300. Больные характеризовались выраженными астеническими и вегетативными расстройствами, повышенным уровнем тревоги, депрессии, алекситимии. Пациенты отличались от здоровых испытуемых снижением работоспособности, избирательности, устойчивости, концентрации внимания, а также уменьшением амплитуды волны Р300 и нарушением ее габитуации. Высказано предположение, что изменение амплитуды и габитуации волны Р300 свидетельствует о функциональной дезинтеграции неспецифических лимбико-ретикулярных структур мозга, которая лежит в основе патогенеза астеноневротических и вегетативных расстройств и приводит к нарушению когнитивных функций, прежде всего направленного внимания.

Ключевые слова: неврастения, внимание, синдром вегетативной дистонии, эндогенные связанные с событиями потенциалы Р300

Актуальность проблемы астеноневротических расстройств для научно-практической медицины определяется неуклонным ростом частоты их встречаемости на приеме у врачей всех специальностей. Около 60 % пациентов, обращающихся за врачебной помощью, предъявляют жалобы астенического характера. Распространенность феномена хронической усталости в общей популяции колеблется от 7 до 45 % в зависимости от методов ее оценки.

Неврастения - это состояние, ядром которого является аномальная, спонтанная слабость, повышенная физическая и психическая утомляемость, возникающие после минимальных физических или умственных нагрузок, длительно продолжающиеся и не проходящие после отдыха. В структуру этого состояния могут входить также эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, депрессия, снижение мотиваций, расстройства сна, нарушение памяти, концентрации внимания. Астеноневротические расстройства приводят к снижению физических и когнитивных способностей человека, отражаются на его личной жизни и социальной активности. Астения входит в клиническую картину идиопатического диффузного полиалгического синдрома (фибромиалгии) и синдрома хронической усталости (chronic fatigue syndrome) - сложного заболевания, этиология которого до настоящего времени окончательно не выяснена. Астеноневротический синдром в большинстве случаев имеет облигатное сочетание с психовегетативным синдромом (синдромом вегетативной дистонии) и является почвой для формирования целого ряда соматических и неврологических заболеваний [1].

Одним из характерных признаков невротических расстройств является изменение когнитивных функций, прежде всего кратковременной памяти и внимания. Формирование состояния перенапряженности нервных процессов при неврозах приводит к изменению свойств сенсорного внимания. Под влиянием эмоционального напряжения уменьшается способность к распределению и переключению внимания, сокращается объем и снижается концентрация внимания [10]. Имеются данные литературы о нарушении внимания при утомлении, которое часто предшествует возникновению невротических расстройств и является обобщенной реакцией организма на стресс. При переутомлении резко возрастает число ошибок, что свидетельствует о нарушении концентрации внимания. Помимо снижения концентрации внимания при переутомлении нарушаются и другие его свойства: устойчивость, объем, переключаемость [4].

C середины 60-х годов прошлого столетия для объективного изучения когнитивных функций у человека широко применяется метод эндогенных связанных с событиями потенциалов Р300. Р300 регистрируется только после значимых, требующих внимания стимулов и трактуется как коррелят процессов, связанных с опознанием, принятием решения, уровнем направленного внимания и оперативной памяти [7, 8, 12, 13, 17]. В последнее время методика когнитивных потенциалов Р300 нашла широкое применение в неврологической практике. Изменения амплитудно-временных параметров Р300 были обнаружены у больных с обсессивно-компульсивными и посттравматическими стрессовыми расстройствами [14], у пациентов с паническими атаками [2].

Целью настоящей работы явилось психонейрофизиологическое исследование особенностей внимания у больных вегетативной дистонией с астеноневротическим синдромом.

вегетативный дистония астеноневротический когнитивный

Материалы и методы

Обследовано 32 больных вегетативной дистонией с астеноневротическим синдромом (20 женщин и 12 мужчин, средний возраст 34,14 ± 3,08 года) и 24 здоровых испытуемых (15 женщин и 9 мужчин, средний возраст 32,43 ± 2,18 года).

В работе использовались следующие методы исследования:

1. Клинико-неврологическое обследование с оценкой неврологического статуса, данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга, ЭКГ, клинической ЭЭГ. Использовались анкета астении и баллированный опросник (вегетативная анкета) для выявления признаков вегетативной дисфункции, разработанный во Всероссийском центре вегетативной патологии [1].

2. Психометрическое тестирование включало тест Спилберга в модификации Ю.Л. Ханина для определения уровня реактивной и личностной тревожности, шкалу Бека для оценки степени выраженности депрессии и Торонтскую алекситимическую шкалу (TAS) для выявления нарушений способности выражать собственные чувства и телесные ощущения, для обнаружения когнитивно-эмоциональных расстройств.

3. Нейропсихологическое исследование с использованием теста Мюнстерберга для определения избирательности и переключения внимания; таблиц Шульте для определения устойчивости внимания и работоспособности; теста Бурдона для определения концентрации, переключаемости, истощаемости внимания и работоспособности [6].

4. Для объективной оценки состояния внимания использовался нейрофизиологический метод когнитивных потенциалов Р300 в ситуации случайно возникающего события ("oddball" paradigm). Применялась слуховая стимуляция с наличием отдельных триггеров для запуска и усреднения редких (значимых) стимулов - тоновых щелчков с частотой наполнения 2000 Гц и частых (незначимых) слуховых стимулов - щелчков с частотой наполнения 1000 Гц. Стимулы длительностью 50 мс и интенсивностью 80 дБ подавались бинаурально и появлялись с частотой 2,1 Гц в псевдослучайной последовательности с вероятностью появления 30 % для значимых и 70 % для незначимых стимулов. Испытуемому предлагалась считать только редкие, значимые стимулы. Для регистрации использовались монополярные отведения C3-M1 и C4-M2 (от центральных областей левого и правого полушарий относительно ипсилатерального сосцевидного отростка височной кости) по международной системе "10-20" с расположением заземляющего электрода в точке Fpz. Для усиления и усреднения ВП Р300 использовался аппаратный комплекс "Нейро-МВП" (Россия). Чувствительность усилителя составляла 20 мкВ/дел при записи, 5 мкВ/дел - при усреднении. Полоса частот - 0,5-30,0 Гц, эпоха анализа - 750 мс. Переходное сопротивление электродов не превышало 5 кОм. Количество усреднений для значимых стимулов составляло от 26 до 29. Для оценки воспроизводимости вызванных потенциалов у каждого больного исследование Р300 проводилось дважды в независимых временных сериях, которые потом суперпозировались. Габитуация ответов оценивалась путем сравнения амплитуд, следующих друг за другом временных серий ответов, состоящих из 2-3 циклов усреднения.

5. Статистические методы анализа. Для обработки данных использовался статистический пакет программ "Statistica 6.0 for Windows". Применялся параметрический метод оценки достоверности результатов - t-критерий Стьюдента.

Результаты исследования

В клинической картине у обследованных нами больных преобладали жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость (100 % больных), снижение работоспособности и чувство постоянной усталости (100 %), снижение концентрации внимания (85 %), ухудшение памяти (45 %). Кроме того, пациенты предъявляли жалобы на повышенную тревожность (80 %), чувство постоянного внутреннего напряжения (70 %), снижение фона настроения (68 %), снижение аппетита (60 %), нарушения сна (60 %), головные боли (58 %), головокружение (50 %), учащенное сердцебиение и боли в левой половине грудной клетки, не связанные с физической нагрузкой (40 %), чувство нехватки воздуха (30 %), липотимические состояния (28 %).

Длительность заболевания составляла 14,54 ± 3,67 месяца.

Среди факторов, вызвавших развитие астеноневротического синдрома, главную роль играли: длительные психотравмирующие ситуации (80 % пациентов), длительное физическое или психологическое перенапряжение (65 %), острые психотравмирующие ситуации (30 %). Сочетание нескольких провоцирующих факторов отмечалось у 55 % больных.

При проведении анкетирования и психометрического тестирования у больных были выявлены выраженные астенические (анкета астении) и вегетативные (вегетативная анкета) расстройства, значительные алекситимические нарушения (TAS), а также высокий уровень тревоги и умеренно выраженные депрессивные расстройства. По всем этим показателям пациенты достоверно (p < 0,001) отличались от здоровых испытуемых.

В результате нейропсихологического исследования у пациентов по сравнению с группой контроля было обнаружено достоверное (p < 0,001) нарушение избирательности и переключение внимания (меньшее количество выделенных слов в тесте Мюнстерберга), снижение работоспособности и устойчивости внимания (увеличение среднего времени, затраченного на выполнение 5 таблиц Шульте), повышение истощаемости и уменьшение концентрации внимания и работоспособности (уменьшение количества просмотренных строк и увеличение количества ошибок в тесте Бурдона).

При проведении нейрофизиологического исследования у больных с астеноневротическим синдромом по сравнению со здоровыми испытуемыми была зарегистрирована достоверно (p < 0,001) более низкая амплитуда волны Р300 и искажение габитуации (дисгабитуация) амплитуды пика Р300 в обоих полушариях: если у здоровых испытуемых происходило снижение амплитуды между первым и вторым циклами усреднения, то у пациентов - напротив, ее возрастание по мере предъявления последующих блоков стимулов.

Таким образом, у больных с астеноневротическими расстройствами были обнаружены выраженные нарушения вегетативной регуляции, сопровождающиеся нарушениями когнитивных функций и изменениями биоэлектрической активности мозга.

Обсуждение результатов

В результате проведенного исследования было показано, что пациенты с астеноневротическим синдромом отличаются от здоровых испытуемых выраженными вегетативными и астеническими расстройствами, повышенным уровнем реактивной, личностной тревоги и депрессии, а также нарушениями в когнитивной сфере, выражающимися в нарушении устойчивости, избирательности, переключаемости, концентрации внимания и повышении его истощаемости.

В клинико-психологическом плане факт снижения сенсорного внимания обычно расценивается как один из признаков астенизации психической деятельности. Снижение способности сосредоточения, т.е. ослабление внимания, является одним из главных признаков астенического синдрома, самым распространенным в клинике невротических состояний [9]. Быстрая истощаемость и непроходящее чувство усталости астенических больных проявляются и в различных формах нарушения внимания, причем в первую очередь страдает произвольное внимание, требующее от больных длительной волевой регуляции деятельности.

В ряде исследований показано, что астенические состояния сопровождаются резким ослаблением устойчивости и концентрации внимания, что проявляется в неравномерном темпе выполнения деятельности, пропуске чисел в таблицах Шульте, увеличении числа ошибок при работе с корректурными таблицами Бурдона и таблицами Крепелина. При выполнении задания число ошибок либо нарастает к концу исследования, либо распределяется неравномерно в ходе опыта. Причем как качество деятельности, так и темп выполнении задания у больных остаются более низкими, чем в контрольной группе здоровых испытуемых. Было показано, что выраженность расстройств внимания находится в прямой зависимости от выраженности астении. Частые жалобы больных с астеническим синдромом на нарушение памяти и внимания подтверждаются объективными данными, полученными с использованием блока компьютеризированных тестов. [5, 10]. Нарушение внимания по общему признанию является одним из постоянно встречающихся симптомов любого вида невроза.

В результате нейрофизиологического исследования нами было зарегистрировано значительное уменьшение амплитуды волны Р300 и нарушение ее габитуации у пациентов с астеноневротическим синдромом по сравнению со здоровыми людьми.

Потенциал Р300 представляет несомненный интерес в плане исследования механизмов нарушений высшей нервной деятельности, поскольку отражает нейрональные процессы, связанные с неспецифическими активирующими ретикулоталамическими системами, лимбическими и неокортикальными механизмами направленного внимания и кратковременной памяти. Согласно многочисленным данным литературы, пик Р300 рассматривается как сложная гетерогенная волна, являющаяся электрофизиологическим коррелятом эмоций и когнитивных процессов и отражающая неспецифическую активацию мозга [8, 12]. Большинство исследователей связывают изменение амплитуды волны Р300 с изменением уровня внимания и рассматривают пик Р300 как показатель уровня индивидуального внимания. Было показано, что величина амплитуды прямо пропорциональна уровню внимания к выполняемому заданию [17].

По данным нейропсихологического обследования, более короткий ЛП и большая амплитуда пика Р300 характерны для лиц с лучшими когнитивными способностями. Корреляции параметров Р300 с результатами нейропсихологического изучения зрительного восприятия, кратковременной памяти и функции абстрагирования описаны во многих исследованиях, в которых было обнаружено увеличение амплитуды пика Р300, сочетавшееся с улучшением функции внимания, счета, логической памяти [13].

С другой стороны, в ряде работ была обнаружена тесная корреляционная зависимость между изменениями амплитудно-временных параметров Р300 и выраженностью когнитивных нарушений: наиболее значительные изменения параметров Р300 (увеличение ЛП и снижение амплитуды ответа) наблюдались у больных с выраженными когнитивными расстройствами. Увеличение ЛП и снижение амплитуды компонента Р300, коррелирующее с нарастанием тяжести когнитивных нарушений, было зарегистрировано при болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, черепно-мозговой травме [11, 17]. Снижение амплитуды, увеличение ЛП пика Р300, "размытость" его формы и нарушение нормальной топографии характерно как для эндогенной, так и для невротической депрессии. В недавних исследованиях было показано статистически значимое снижение амплитуды и увеличение ЛП пика Р300 уже на начальных стадиях болезни Альцгеймера, сосудистой патологии мозга без выраженных клинических проявлений заболевания [15].

Авторы отмечают, что снижение амплитуды компонента Р300 имеет дополнительное диагностическое значение для выявления начальных стадий когнитивных нарушений. Отметим, что аномалии амплитуды когнитивных ВП наиболее часто рассматриваются авторами в качестве нарушений направленного внимания [8, 17].

На основании изложенного выше уменьшение амплитуды волны Р300 у обследованных нами больных свидетельствует о нарушении у них активного, направленного внимания, что коррелирует с результатами нейропсихологического исследования, обнаружившего снижение избирательности, устойчивости, переключаемости, концентрации внимания и повышении его истощаемости. Нарушение внимания, по всей видимости, обусловлено трудностями сосредоточения на задании и повышенной отвлекаемостью больных вследствие повышенного уровня тревоги и депрессии.

Нарушение габитуации амплитуды Р300 у больных с астеноневротическим синдромом может являться следствием повышения ориентировочной реакции. В норме при последовательных повторных исследованиях отмечается укорочение латентного периода и уменьшение амплитуды компонента Р300. При патологии наблюдаются обратные соотношения: амплитуда пика Р300 может быть выше, чем при первом исследовании (процесс "входа" в задачу, характерный для депрессивных и тревожных состояний) [3]. Таким образом, дисгабитуация амплитуды Р300 также может быть обусловлена наличием высокого уровня тревоги и выраженной депрессии у больных с астеноневротическими расстройствами.

Результаты многочисленных исследований демонстрируют зависимость возникновения невротических и вегетативных расстройств от функциональной активности структур, входящих в лимбико-ретикулярную систему [1, 2].

Основными структурами, принимающими участие в генерации эндогенного потенциала Р300, считаются гиппокамп, медиальная височная доля, лобная и теменная области [16], а также подкорковые структуры, прежде всего неспецифические ядра таламуса и ретикулярной формации ствола мозга [18], т.е. структуры, лежащие в основе формирования эмоционально-мотивированного поведения, когнитивных функций и принимающие участие в патогенезе невротических расстройств.

Таким образом, обнаруженное в нашем исследовании изменение амплитудных параметров пика Р300 может служить объективным нейрофизиологическим показателем нарушения когнитивной и эмоциональной сфер вследствие функциональной дезинтеграции лимбико-ретикулярных структур у пациентов с астеноневротическим синдромом. Снижение амплитуды и нарушение габитуации волны Р300 происходит, скорее всего, вследствие недостаточности регулирующего влияния лимбико-ретикулярных структур.

В этом случае не обеспечивается достаточный уровень активации коры, необходимый для оптимального процесса переработки информации и обеспечения адекватного уровня направленного внимания. На дисфункцию этих структур указывают и результаты нейропсихологического тестирования, свидетельствующие о нарушении процессов избирательности, устойчивости, переключаемости, концентрации внимания у данной группы больных.

Выводы

В результате психофизиологического исследования у больных с астеноневротическими расстройствами были обнаружены достоверное снижение избирательности, устойчивости, переключаемости, избирательности внимания, уменьшение амплитуды пика Р300 и нарушение ее габитуации.

Изменение амплитудных параметров Р300 может служить объективным нейрофизиологическим показателем функциональной дезинтеграции лимбико-ретикулярных структур мозга, лежащей в основе патогенеза астеноневротических и вегетативных расстройств и нарушений когнитивных функций.

Снижение амплитуды и нарушение габитуации волны Р300 отражает недостаточность регулирующего влияния лимбико-ретикулярных структур, когда не обеспечивается достаточный уровень активации коры, необходимый для обеспечения адекватного уровня направленного внимания.

Литература

1. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. - М.: Медицина, 1991. - 655 с. 

2. Вознесенская Т.Г., Синячкин М.С. Сравнительный психофизиологический анализ тревожных расстройств перманентного и пароксизмального характера // Журн. неврол. и психиатр. - 1997. - Т. 11. - С. 8-11. 

3. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - Таганрог, 1997. - 252 с. 

4. Захаржевский В.Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии. - Л., 1990. - 176 с. 

5. Калинин В.В. Тревожные состояния у больных эндогенными психозами и невропатическими расстройствами: Дисс… д.м.н. - М., 1996. - 334 с. 

6. Карелин А.А. Психологические тесты. - М.: Владос, 2001. - 247 с. 

7. Костандов Э.А., Важнова Т.Н. Отражение процесса принятия решения в корковой вызванной электрической активности человека // Журн. высш. нервн. деят. - 1976. - Т. 26. - С. 1123. 

8. Костандов Э. А., Генкина О.А. Полушарная асимметрия вызванной электрической активности коры головного мозга на буквенные и невербальные стимулы // Журн. высш. нервн. деят. - 1976. - Т. 26, № 1. - С. 21-28. 

9. Крейндлер А. Астенический невроз. - Бухарест, 1963. - 410 с. 

10. Харитонов Л.Б. Психофизиологические механизмы нарушений свойств и структуры сенсорного внимания при неврозах человека: Дисс… к.м.н. - Курск, 1996. - 167 с. 

11. Goodin D.S., Squires K.S. Long latency event-related components of the auditory evoked potential in dementia // Brain. - 1978. - V. 101. - P. 635-648. 

12. Harter M.R., Salmon L.E. Intra-modaliti selective attention and evoked cortical potentials to randomly presented patterns // EEG a. Clin. Neurophysiol. - 1972. - V. 32. - P. 605-613. 

13. Ivan A.B., Polich J. P300 and response time from a manual Stroop task. // Clin. Neurophysiol. - 1999. - V. 110. - P. 367-373. 

14. Metzger L.J., Orr S.P., Lasko N.B. et al. Auditory event-related potential to tone stimuli in combat-related posttraumatic stress disorder // Biol. Psychiatry. - 1997.- V. 42. - № 11. - P. 1006-1115. 

15. Polich J., Ladish C., Bloom F.E. P300 assessment of early Alzheimer's disease // EEG a. Clin. Neurophysiol. - 1990. - V. 77. - P. 179-189. 

16. Polich J., Squire L.R. P300 from amnesic patients with bilateral hippocampal lesion. // EEG a. Clin. Neurophysiol. - 1993. - V. 86. - P. 408-417. 

17. Polich J., Kok A. Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review. // Biol. Psychol. - 1995. - V. 41, № 2. - P. 103-146. 

18. Yingling C.D., Hosobuchi Y. A subcortical correlate of P300 in man // EEG a. Clin. Neurophysiol. - 1984. - V. 594. - P. 72-76.

Размещено на Allbest.ru