Диабетическая нефропатия

Клиническое описание диабетической нефропатии как заболевания, вытекающего из осложнений сахарного диабета. Снижение функциональной способности и двустороннее поражение почек при диабетической нефропатии. Симптомы, диагностика и лечение заболевания.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 14.04.2014
Размер файла 45,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия МЗ РФ

Кафедра госпитальной терапии им. Вогралика

Цикл: эндокринология

Реферат на тему:

Диабетическая нефропатия

Преподаватель: Занозина О. В.

Зав. кафедрой госпитальной терапии: Б

оровков Н. Н.

Выполнила: студентка группы 637 лечебного факультета

Аказова М.А.

поражение почек сахарный диабет нефропатия

Нижний Новгород 2014

Диабетическая нефропатия - двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это - одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа - более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции суровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета - вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

· Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.

· Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.

· Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является - медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

· Асимптоматическая стадия - клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.

· Стадия начальных структурных изменений - появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.

· Пренефротическая стадия - уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизодыповышения артериального давления.

· Нефротическая стадия - протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) ицилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.

· Нефросклеротическая стадия (уремическая) - фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено - формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер - это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

· Протеинурия (белок в моче).

· Снижение скорости клубочковой фильтрации.

· Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).

· Артериальная гипертензия.

· Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

· Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.

· Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.

· Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

· Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.

· Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.

· Стойкая микро- или макрогематурия.

· Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

· Диета (ограничение потребления животных белков).

· Ингибиторы АПФ.

· Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

· Низкобелковая диета.

· Бессолевая диета.

· Ингибиторы АПФ.

· Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

· Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).

· Профилактика остеопороза (витамин D 3).

· Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Диабетической нефропатии лечение гемодиализом

Развившаяся вследствие диабетической нефропатии терминальная (конечная) стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) стоит на первом месте среди причин смерти больных сахарным диабетом 1-го типа и на втором месте после сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности требует назначения внепочечного очищения организма от накопившихся в нем «шлаков» - продуктов обмена веществ. Заместительную почечную терапию осуществляют, главным образом, с помощью гемодиализа, а также путем трансплантации (пересадки) почки, взятой у людей, которые не страдали заболеваниями почек.

Гемодиализ (от греческих слов «кровь» и «отделение») этот метод лечения хронической почечной недостаточности, основанный на прохождении через полупроницаемую мембрану аппарата азотистых шлаков и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Программный гемодиализ осуществляют аппаратом «искусственная почка» с помощью диализирующего раствора. Гемодиализ обычно проводят 3 раза в неделю (не ежедневно) под регулярным наблюдением медицинского персонала; этот метод доступен для больных, которые не способны к самообслуживанию. Одним из недостатков гемодиализа является то, что больной постоянно нуждается в посещении медицинского учреждения, где имеется аппарат «искусственная почка».
В 2001 г. на базе Федерального диабетологического центра Минздрава России было создано отделение гемодиализа для больных сахарным диабетом. В последние годы количество медицинских учреждений в России, имеющих аппараты «искусственная почка» неуклонно возрастает, но обеспеченность ими больных еще недостаточна.

Показания к началу лечения гемодиализом при хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом:

· снижение скорости клубочковой фильтрации мочи менее 15-20 мл/мин;

· повышение уровня креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/ л;

· выраженное накопление жидкости в организме с риском развития отека легких;

· тяжелая интоксикация, обусловленная уремией;

· резкое истощение с нарастанием белково-энергетической недостаточности.

Следует подчеркнуть целесообразность раннего начала гемодиализа до развития указанных выше тяжелых проявлений терминальной хронической почечной недостаточности. При таком подходе увеличивается продолжительность и качество жизни больных. При гемодиализе у больных сахарным диабетом необходим эффективный контроль гликемии. Однако поддержание нормального уровня гликемии весьма сложно, так как в течение суток содержание глюкозы в крови может колебаться от 15-20 мкмоль/л и более (гипергликемия) перед диализом до 4 мкмоль/л и менее (гипогликемия) во время и после диализа. Установлено, что для таких больных умеренная гипергликемия менее опасна, чем гипогликемия, которая способна вызвать спазм сосудов и повышение артериального давления, тромбозы коронарных сосудов сердца, сосудов мозга и/или сетчатки глаз (с возможным инфарктом миокарда, ишемическим инсультом и/или потерей зрения), а также серьезные нарушения психического состояния. Развитие гипогликемии связано с нарушением привычного режима питания в день гемодиализа, но особенно - с потерей глюкозы (до 100 г) во время диализной процедуры.
Эндокринологическим научным центром Российской академии медицинских наук разработаны методы контроля гликемии и коррекции гипергликемии и гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих гемодиализ.

Наиболее точным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена при сахарном диабете за прошедшие 3 месяца является уровень гликированного гемоглобина в крови (Hb A1c), то есть процент гемоглобина, связавшегося с глюкозой за 120 дней жизни эритроцита. Однако у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, уровень Hb A1с может быть по многим причинам ложно завышен или ложно занижен, причем последнее, как правило, происходит чаще. Это объясняется тем, что срок жизни эритроцитов при хронической почечной недостаточности сокращается до 50 - 70 дней. Соответственно гемоглобин за меньший срока жизни эритроцитов связывается с глюкозой в меньшем проценте. Только очень высокие значения Hb A1с (более 8,5%) всегда свидетельствуют о плохой компенсации углеводного обмена и требуют пересмотра дозы и режима глюкозоснижающей терапии.

Таким образом, у больных сахарным диабетом, лечащихся гемодиализом, более точная информация о состоянии компенсации углеводного обмена может быть получена при непосредственном определении уровня глюкозы в крови в течение суток. Для этого больной должен иметь средства самоконтроля - глюкометр, тест-полоски для определения гликемии. Измерения гликемии следует проводить до, во время и после гемодиализа, затем - в соответствии с приемами пищи (до и через 2 ч после еды), перед сном, при необходимости (риск ночных гипогликемий) - в 3 ч ночи. Эти рекомендации научно обоснованы. Однако рекомендуемые 10-11 измерений уровня гликемии далеко не всегда выполнимы, особенно больными, отягощенными терминальной стадией хронической почечной недостаточности с уремической интоксикацией.

Целевые уровни глюкозы в крови составляют 8-12 мкмоль/л в начале проведения гемодиализа, при наличии выраженных сердечно-сосудистых осложнений, у одиноких пожилых больных. Такая гипергликемия, как правило, не сопровождается выраженной жаждой и не приводит к накоплению жидкости в организме в междиализные дни. В дальнейшем в случае хорошей восприимчивости больных к лечению и соблюдению врачебных рекомендаций целевой уровень глюкозы в крови может быть приближен к оптимальному - 6 - 9 мкмоль/ л.

Целевой уровень Hb A1с на гемодиализе составляет 7% для молодых людей без выраженных сердечно-сосудистых осложнений и 7,5 - 8% для больных с тяжелым поражением сосудов сердца и сетчатки глаз. Динамику уровня HbA1с можно оценивать 1 раз в 4 - 6 недель, то есть чаще, чем у больных, не лечащихся гемодиализом.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, лечащихся инсулином, потребность в нем может либо повышаться, либо снижаться. Потребность в инсулине повышается из-за усиления инсулинрезистентности тканей на фоне хронической интоксикации, а также нарушений липидного обмена, анемии, воспалительных осложнений. В этих условиях ткани становятся менее чувствительными, более устойчивыми (резистентными) к действию прежних доз инсулина. Уменьшение потребности в инсулине сопряжено с угнетением почечных ферментов, участвующих в распаде инсулина, с ухудшением питания больного, в том числе уменьшением потребления углеводов (потеря аппетита, частая рвота и др.), а также с потерей глюкозы с диализирующим раствором во время сеансов гемодиализа. Однако при устранении уремической интоксикации в результате гемодиализа и улучшении питания больного за счет правильной его организации потребность в инсулине может вновь повыситься.

По мнению специалистов Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук больные сахарным диабетом, получающие лечение гемодиализом и имеющие сопутствующие тяжелые сосудистые осложнения (ишемическая болезнь сердца, диабетическая ретинопатия, синдром диабетической стопы), должны быть переведены на интенсивную схему инсулинотерапии человеческими генно-инженерными инсулинами. Рекомендуемые режимы инсулинотерапии представлены в таблице ниже.

Режимы инсулинотерапии у больных сахарным диабетом, получающих гемодиализ (М.В. Шестакова и соавт., 2004)

Схема

Перед завтраком

Перед обедом

Перед ужином

Перед сном

№ 1

№ 2

№ 3

№ 4

КИ и ПИ

КИ
КИ + гларгин (лантус)

КИ

КИ

КИ

КИ

КИ

КИ

КИ

КИ

КИ

ПИ

ПИ

Не вводят

Гларгин (лантус)

Примечание. КИ - инсулин короткого действия (актрапид НМ, хумулин Р, инсуман рапид) или аналоги инсулина ультракороткого действия (хумалог, новорапид). ПИ - инсулин средней продолжительности действия (монотард НМ, протафан, хумулин Н, инсуман базал). Гларгин (лантус) - генно-инженерный инсулин человека суточного действия без пиков (резких подъемов) концентрации в крови в течение суток.

Больным, у которых между сеансами гемодиализа развивается гипогликемия, рекомендуется в день диализа вводить инсулин по указанной в таблице выше схеме № 2, то есть без инъекции утром инсулина средней продолжительности действия. На следующий день больным можно вводить инсулин по схеме № 1 под контролем гликемии. При трудноконтролируемой гипергликемии возможно дополнительное введение после диализа 1/5 суточной дозы инсулина.

Новый генно-инженерный аналог инсулина человека гларгин (лантус), имеет преимущества перед другими инсулинами продленным действия у больных сахарным диабетом, которые лечатся гемодиализом. Гларгин (лантус) рекомендуется вводить 1 раз в сутки перед сном или перед завтраком. Дозы препарата устанавливают индивидуально. Имеются данные, что при сахарном диабете 1-го типа и гемодиализе эффективные дозы гларгина (лантуса) составляют от 24 до 36 Ед. Инъекции инсулина короткого действия про водят перед каждой едой (схемы № 3 и № 4 в таблице выше).

В случаях развития проявлений кетоацидоза рекомендуется дробное введение инсулина короткого действия с контролем гликемии каждые 30 мин. Количество вводимого внутримышечно или подкожно инсулина не должно превышать 4-6 Ед. Введение жидкости не показано, за исключением случаев резкого снижения артериального давления.

Легкая гипогликемия (без потери, сознания и не требующая посторонней помощи) ликвидируется приемом легкоусвояемых углеводов. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая посторонней помощи) требует внутривенного введения 40% раствора глюкозы (20 - 100 мл) или подкожного (внутримышечного) введения 1 мл глюкагона. Целевой уровень артериального давления у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией должен составлять от 120/80 до 140-150/90 мм рт. ст. Угрозу для жизни больного на гемодиализе составляют низкие и высокие уровни систолического («верхнего») артериального давления (соответственно ниже 110 или выше 180 мм рт. ст.). Если за счет гемодиализа при строгом соблюдении диеты не удается достичь оптимального уровня артериального давления, добавляют лекарства, в первую очередь - ингибитор АПФ, как при диабетической нефропатии в период до гемодиализа.

Почечная анемия при сахарном диабете развивается в додиализный период хронической почечной недостаточности и лечение ее при гемодиализе проводят теми же препаратами, но более интенсивно. Наряду с препаратами эритропоэтина используют введение препаратов железа. Лечение анемии считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови 110 г/л и выше. При низком уровне гемоглобина в крови (80 г/л и ниже) прогноз при гемодиализе резко ухудшается.

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, лечащихся гемодиализом. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений заключается в лекарственном и диетическом воздействии на факторы риска развития осложнений: гипергликемию, нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, анемию, курение и т. д.

Лечение гемодиализом показано не только при отсутствии результатов иных методов терапии хронической почечной недостаточности, но и тогда, когда больные, вследствие нарастания симптомов уремии, нетрудоспособны и даже не могут выполнять домашнюю работу. Многие нефрологи рекомендуют раньше начинать диализную терапию. Однако регулярный гемодиализ не заменяет в полной мере утраченные функции почек, и у больных сохраняется ряд нарушений обмена веществ, свойственных для хронической почечной недостаточности. Кроме того, диализная терапия имеет побочные эффекты, ведущие, в частности, к потерям ряда пищевых веществ. Поэтому состояние больных, находящихся на гемодиализе, во многом определяется правильной диетотерапией. Последняя зависит от частоты и продолжительности процедур, особенностей диализирующих растворов, характера и степени изменений обмена веществ и иных факторов. Следовательно, питание при гемодиализе - понятие динамическое, требующее индивидуально подобранной диеты.

Основные принципы питания при регулярном гемодиализе

* Потребление белка должно быть увеличено до 1,0, до 1,2 г белка на 1 кг нормальной массы тела. Это обусловлено потерями белка и аминокислот при гемодиализе, остаточной протеинурией, ухудшением переваривания белка в кишечнике и повышением его распада в организме. Таким образом, в рационе больного должно содержаться от 70 до 85 г белка (не менее 60 - 70% животного происхождения).

Источником полноценного белка должно быть нежирное мясо, умеренно жирная и жирная рыба (120-150 г в день брутто, т. е. до кулинарной обработки) после отваривания в виде различных блюд, яйца (2 - 3 шт. в день), в умеренном количестве молоко, сливки, кисломолочные напитки (100-150 г), сметана (100 г), творог (20-40 г). Указанные величины имеют ориентировочный характер. Избыточное потребление белка ведет к увеличению азотистых шлаков и фосфора в крови, нарастанию уремии. Поэтому часть белковых продуктов можно восполнить препаратами незаменимых аминокислот, как в изложенных выше диетах при хронической почечной недостаточности без гемодиализа.

* Для обеспечения усвоения белка и предупреждения его расхода на энергетические нужды потребление энергии должно составлять от 35 до 40 ккал на 1 кг нормальной массы тела, в среднем 2500-2600 ккал в день. При преимущественно постельном режиме потребление энергии снижается до 30 ккал/кг нормальной массы тела.

* Количество углеводов и жиров в диете может соответствовать физиологическим нормам питания для данного больного для обеспечения нужной энергоценности рациона. При потреблении углеводной пищи учитывают дозы вводимого инсулина и уровень глюкозы в крови до и после приема пищи. Ограничивают продукты с очень высоким гликемическим индексом Однако при плохом аппетите и самочувствии больного допустимо увеличение потребления легкоусвояемых углеводов (мед, варенье, некоторые кондитерские изделия и др.), если это приятно больному и обеспечивает нужное поступление энергии. Такой же подход необходим при признаках гипогликемии. Не следует перегружать рацион жирами, богатыми насыщенными жирными кислотами и холестерином, учитывая частые нарушения липидного обмена. С другой стороны, желательно включение в рацион источников полиненасыщенных жирных кислот за счет растительных масел и жиров рыб.

Важнейшее значение имеет количество натрия (поваренной соли) и жидкости в диете, которое зависит от уровня артериального давления и степени задержки воды в организме. При регулярном гемодиализе количество выделенной мочи, как правило, непрерывно снижается, а в промежутках между сеансами гемодиализа имеет место задержка натрия в организме. В этих условиях повышенное потребление натрия усиливает жажду и потребление жидкости, что способствует развитию отеков и артериальной гипертензии. В связи с повышенной солевой чувствительностью артериальное давление при артериальной гипертензии возрастает даже при незначительном увеличении соли в рационе. Поэтому содержание натрия в диете ограничивают 2 г в сутки, что соответствует 4-5 г поваренной соли. Пищу готовят без соли; при отсутствии высокого артериального давления и отеков допустимы 2-3 г соли для подсаливания пищи. Однако, если нет бессолевого хлеба, то при потреблении 200 г обычного хлеба поваренную соль не используют во время еды.

Суточное потребление жидкости определяют из расчета: объем выделенной накануне мочи плюс 500-800 мл на внепочечные потери воды. При лихорадке, в жаркую погоду, при рвоте, поносах объем принимаемой жидкости может быть увеличен до 1 л/сутки. Необходимо ежедневное определение выделенное за предыдущие сутки мочи и взвешивание больного. Нарастание массы тела между сеансами гемодиализа не должно превышать 1,5 - 2 кг.

* Нормы потребления калия, кальция и фосфора во многом определяются данными лабораторных исследований и клиническими показателями. Не рекомендуется перегружать рацион калием, а при сокращении выделенной мочи и повышении его уровня в крови следует исключить из диеты богатые калием продукты (многие фрукты, овощи, ягоды), что усложняет питание. Гемодиализ не нормализует полностью содержание фосфора в крови, что требует ограничения фосфора в рационе до 1000-1200 мг и увеличения потребления кальция, как минимум, до 1000 мг. Практическое осуществление указанных рекомендаций затруднено. Поэтому предлагается ориентировать рацион на 600-800 мг кальция, но с дополнительным приемом его препаратов.

* При регулярном гемодиализе для возмещения потерь витаминов рекомендуется дополнять диету препаратами поливитаминов (С, Е, группа В) в физиологических дозах от 1 до 2 драже в день. Дополнительный прием витамина А и бета-каротина нежелателен. Поскольку ни гемодиализ, ни применяемая при нем диета не ликвидируют нарушения обмена витамина D и D-гиповитаминоз, необходим прием специальных препаратов этого витамина, как при тяжелой хронической почечной недостаточности.
* К продуктам и блюдам, потребление которых не рекомендуется при диализной терапии, относятся мясные, рыбные, грибные бульоны и соусы, жирное мясо животных и птиц, колбасы, копчености, закусочные консервы, бобовые (кроме белка сои), плавленые и твердые сыры, соленые и богатые щавелевой кислотой овощи, очень богатые калием плоды, шоколад, а также заменители поваренной соли в связи с высоким содержанием в них калия. Разумеется, при снижении уровня калия в крови ограничения, связанные с его потреблением, снимаются, хотя нередко только временно.

* Для улучшения вкусовых качеств пищи, особенно солевой, необходима разнообразная кулинарная обработка, включая тушение и обжаривание, добавление пряных овощей и пряностей, лимонной кислоты, уксуса, использование соусов (томатный, сметанный, из кислых плодов и др.), хрена, горчицы дополнение основных источников энергии (жиров и углеводов) можно использовать алкогольные напитки, если нет противопоказаний. Следует учитывать и положительное влияние алкогольных напитков на отсутствие аппетита у больных. Обычно рекомендуется сухое или полусухое виноградное вино, херес или вермут. Допустимы и крепкие спиртные напитки, в частности при необходимости ограничения объема потребляемой жидкости. Потребление любых алкогольных напитков в пересчете на чистый этиловый спирт не должно превышать 20 г/сутки (140 ккал) для женщин и 40 г/сутки (280 ккал) для мужчин.

Следует подчеркнуть, что пищевой рацион планируется при гемодиализе индивидуально с учетом рекомендаций врача (эндокринолога, диетолога или нефролога) на основе данных о состоянии больного и лабораторных исследований. Диета может отличаться в дни диализа от дней без него. Если в дни проведения диализа у больного пропадает аппетит, то надо обеспечить увеличение потребления пищи в дни без процедур. Целесообразен частый прием пищи (5-7 раз в день) малыми порциями.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Диабетическая нефропатия как специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. Метаболическая, гемодинамическая, генетическая теория. Последовательность развития патологических явлений. Основные симптомы проявления заболевания, лечение.

    презентация [561,9 K], добавлен 27.01.2015

  • Диагностика и лечение диабетической нефропатии. Патологическая экскреция альбумина. Стадии хронической болезни почек. Лечение диабетической ретинопатии. Расчет дозы инсулина. Осмотр и пальпация щитовидной железы. Расчет индекса массы тела человека.

    презентация [211,2 K], добавлен 01.03.2016

  • Типы сахарного диабета, его профилактика и осложнения. Клиническое значение метаболического синдрома. Причины гипогликемии и гипергликемии при сахарном диабете. Симптомы кетоацидоза, диабетической нефропатии и нейропатии. Порядок очередности в лечении.

    презентация [5,1 M], добавлен 03.09.2013

  • Основные причины нарушения экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройства всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Лечение анемии, гломерулонефрита, диабетической нефропатии.

    презентация [332,7 K], добавлен 16.11.2016

  • Наследственные, врожденные и приобретенные нефропатии у детей: анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения, пороки развития, гипертензия. Клинические проявления заболеваний почек: малые и большие почечные синдромы, диагностика и лечение.

    презентация [3,8 M], добавлен 20.04.2014

  • Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.

    презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013

  • Диабетическая ретинопатия как микроангиопатия, одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, знакомство с видами: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Общая характеристика основных осложнений диабетической ретинопатии.

    презентация [1,3 M], добавлен 06.12.2016

  • Синдром диабетической стопы – наиболее частое осложнение сахарного диабета, возникающее через 15-20 лет после начала заболевания при наступлении стадии декомпенсации. Четыре основных шага в предупредительном уходе за стопами. Причины развития синдрома.

    презентация [470,4 K], добавлен 24.06.2015

  • Иммунокомплексное повреждение почек. Признаки гранулематоза Вегенера, красной волчанки. Клинические проявления диабетической нефропатии. Пурпура Шенляйн-Геноха. Развитие острого пиелонефрита. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    презентация [431,5 K], добавлен 05.03.2017

  • Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.

    презентация [4,4 M], добавлен 30.10.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.