Характеристика, виды и методы лечения сахарного диабета

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Историческая справка

Про историю заболевания «сахарный диабет» написано очень много, но называть какие-то даты порой бывает сложно, потому что мнений на этот счет существует множество.

История этой болезни уходит корнями в III век до нашей эры. Люди пытались найти какое-либо лечение диабета, они могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны. Те, у кого обнаруживался сахарный диабет, были обречены на гибель.

Термин "диабет" впервые ввел римский врач Аретеус в 100-м году нашей эры. Слово "диабет" в переводе с греческого означает "истечение" и, следовательно, выражение "сахарный диабет" обозначает. Фактически, "истекающий сахаром" или "теряющий сахар", что отражает одну из характерных черт заболевания - потерю сахара с мочой.

В XVII веке врач Томас Виллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни.

В 1776 году английский врач Добсон (1731-1784 гг) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.

С 1796 года врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать как лечение диабета.

В 1841 году был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови. В 1889 году Меринг и Минковский вызвали у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал "островками", но их значение для организма объяснить не смог.

И только в 1921 году исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 году инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, а в 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании.

Тогда то и появилась первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких школ существует множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о своем заболевании, и это помогает им быть полноценными членами общества.

2. Определение и распространенность сахарного диабета

Сахарный диабет по определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) - это состояние продолжительного повышения уровня сахара в крови, которое может быть вызвано рядом внешних и внутренних факторов. Само заболевание обусловлено абсолютным (полным) и релятивным (относительным) недостатком инсулина, который приводит к нарушению углеводного (сахарного), жирового и белкового обмена. Если перевести на обычный язык, это значит, что сахарный диабет представляет собой не одно заболевание, а целую группу болезней, которые возникают по различным причинам, но проявляются одинаково.

Несмотря на достижения в лечении диабета, миллионы людей во всем мире ежегодно умирают от этого заболевания. Так, по данным IDF, в 2013 году диабет будет причиной смерти 5,1 миллионов людей. По мнению экспертов, в России в 2013 году жертвами диабета станет 197 тысяч человек.

«Диабет - это настоящая бомба замедленного действия. Каждый раз, когда IDF обновляет данные, количество людей с диабетом растет. И этот год не исключение. Впервые Всемирный день диабета стали отмечать в 1991 году с целью повышения осведомленности, а также привлечения внимания, как каждого отдельного человека, так и общества в целом к огромному финансовому бремени этого заболевания. Я думаю, что сегодняшний день - повод для всех нас задуматься об этом, -- говорит глава представительства компании «Ново Нордиск» в России и странах СНГ Сергей Смирнов.

Бремя диабета - огромно, это касается как социальной, так и финансовой стороны вопроса. Финансовые потери от диабета ложатся не только на человека с диабетом и его семью, но и на все общество в целом. Согласно последним данным IDF, расходы на диабет во всем мире в этом году составят 548,5 миллиардов долларов США.

При отсутствии лечения, диабет может стать причиной таких осложнений как инфаркт миокарда, потеря зрения, почечная недостаточность и ампутации нижних конечностей. Но, несмотря на то, что проблема сахарного диабета сегодня стоит на повестке дня во многих странах мира, по оценкам IDF, около 175 миллионов случаев не диагностированы.

О Всемирном дне борьбы с диабетом.

Каждый год 14 ноября компания «Ново Нордиск» выступает партнером Международной диабетической федерации в поддержку Резолюции Объединенных Наций по диабету. В этот день сотрудники компании, наши партнеры, люди с диабетом и общественность в целом объединяются для того, чтобы призвать всех к борьбе с диабетом.

Эта дата выбрана не случайно. 14 ноября - день рождения Фредерика Бантинга, который вместе с Чарльзом Бестом открыл инсулин в 1921 году. А с 2006 года, согласно Резолюции ООН, день борьбы с диабетом считается официальным днем здоровья ООН.

3. Этиология и патогенез

Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.). На фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Регулярный прием биодобавок, содержащих селен, увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа.

Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:

1. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. -- в 5 раз, при III ст. -- более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения -- когда жир распределяется в области живота.

2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.

Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.

Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:

· заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);

· заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

· воздействие лекарств или химических веществ;

· изменение рецепторов инсулина;

· определенные генетические синдромы и т.д.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.

Биологическая роль глюкозы и инсулина в организме.

Сколько бы мы не говорили о сахарном диабете, наше внимание всегда будет приковано к четырем объектам: глюкоза, условия её доставки в клетки, инсулин и гены, обеспечивающие всю эту работу. Порой трудно представить, как из таких простых понятий формируются такие сложные и разнообразные процессы, которые обуславливают ту или иную форму сахарного диабета. Более того, на многие вопросы мы до сих пор не имеем ответов.

Глюкоза - это важнейший метаболит в нашем организме, источник питания и энергии клеток. Поступая с пищей, она всасывается в тонком кишечнике, гормоны которого уже на этом этапе стимулируют выделение инсулина. Из кишечника вместе с другими питательными веществами глюкоза поступает в печень - центральный орган, влияющий на её обмен. Здесь глюкоза запасается в виде гликогена (при необходимости такого пополнения) или поступает в мышечную ткань (скелетная, сердечная), где так же может запасаться в виде гликогена. Следует сказать, что синтез гликогена в печени происходит под влиянием инсулина, а его судьба в мускулатуре зависит от условий окислительных процессов. При низком уровне этих процессов - запасается гликоген, при высоком - глюкоза расщепляется на углекислоту (СО2) и воду. Об этом важно помнить при беременности, особенно при развитии гестационного диабета.

Уровень глюкозы в крови контролируется инсулином - гормоном белковой природы, синтезирующимся в-клетками поджелудочной железы. При низком уровне её или состояниях, когда требуется «задерживать» глюкозу в крови (беременность, стресс) инсулин снижает проявление своих эффектов. Избыток же глюкозы транспортируется инсулинзависимым белком в в-клетки поджелудочной железы, в гранулах которых и содержится инсулин.

Инсулин является главным анаболическим веществом в организме, т.е. тем, что способствует усвоению веществ. Его роль в жизнедеятельности организма исключительна важна. В сути, это - «дирижер» энергообмена в нашем организме. Инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в клетки и ткани (т.е. обеспечивает их питанием и энергией), масса которых составляет 2/3 от массы всего организма. Среди них мускулатура (скелетная и сердечная) и клетки фибробластов, которые являются структурной основой для образования и роста костной ткани, кожи и клеток иммунной системы. Помимо этого, инсулин является инициатором синтеза ДНК в жировых клетках, которые являются депо некоторых гормонов и ростковых факторов для организма. А для некоторых клеток этот гормон является инициатором синтеза и нуклеиновых кислот - структурных элементов в реализации генетических программ.

Таким образом, инсулин не только обеспечивает трансформацию глюкозы в жиры и гликоген (в печени), но и самым прямым образом влияет на рост и дифференцировку клеток.

(Дело в том, что глюкоза является важнейшим метаболитом (веществом функционального обмена) для нервной и мышечной ткани.)

4. Современная классификация

Диабет классифицируется в зависимости от причины и возможности лечения следующим образом:

* сахарный диабет I типа (инсулинзависимый диабет - ИЗД);

* сахарный диабет II типа (инсулиннезависимыи диабет - ИНЗД);

* сахарный диабет как симптом других заболеваний (секундарный, или вторичный),

* сахарный диабет беременных;

* нарушение толерантности к глюкозе.

Сахарный диабет I типа раньше считался диабетом юного возраста (ювенильный тип диабета со склонностью к кетоацидозу). Он проявляется чаще всего до 30 лет (чаще в возрасте 12-14 лет) внезапно, с резкими симптомами: жажда, большое количество мочи (полиурия), чувство голода, потеря веса, может проявиться потерей сознания с полным истощением и обезвоживанием организма, коматозным состоянием, когда необходимо лечение в клинике, в палате интенсивной терапии. Диабет I типа является следствием полного (абсолютного) недостатка инсулина, вызванного гибелью бета-клеток в островках Лангерганса поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Сахарный диабет II типа, рассматривавшийся раньше как, диабет взрослых, является заболеванием, которое обусловлено нечувствительностью тканей организма к инсулину. Количество выработанного инсулина может быть нормальным или меньшим, чем у здоровых, но очень часто уровень инсулина в крови при этом типе диабета бывает даже выше, чем у здоровых людей. Он развивается обычно после 40 лет, иногда после 60 лет, медленно, незаметно, часто диагностируется только при профилактических осмотрах по анализу крови и мочи или уже на стадии осложнений. У четырех из пяти пациентов наблюдается избыточный вес. Однако все это относительно. И в практике встречаются случаи, когда этот тип диабета возникает в молодом возрасте и без ожирения.

5. Клиника

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП); другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1) заболеваниями поджелудочной железы,

2) болезнями гормональной природы,

3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ,

4) изменениями инсулина и его рецепторов,

5) определенными генетическими синдромами,

6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением; нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.

Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения. Характерные для здоровых лиц, и истинный сахарный диабет: инсулинзавизимый сахарный диабет тип I и инсулиннезавизимый сахарный диабет тип II у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.

Инсулинзависимый сахарный диабет чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных сахарным диабетом: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость. Снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных сахарным диабетом часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия.

Инсулиннезависимый сахарный диабет II типа возникает обычно в зрелом возрасте и часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарного диабета диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение безкетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета. К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральныхгипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

6. Особенности течения и прогноза

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т.д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем - микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия. В нефротической - альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость. Головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля. Резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3-55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия. Гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

7. Диагностика

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозото-лерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Нормальный уровень глюкозы в крови колеблется у здоровых людей в пределах 3,5-5,3 ммоль/л натощак (в старых единицах, которые еще применяются, например, в США или Великобритании, - 60-120 мг %); после еды он поднимается до 7 ммоль/л (160 мг %). У пациента с диабетом этот уровень поднимается выше 7 ммоль/л натощак и выше 10 (иногда 11) ммоль/л в течение дня.

Оценка проводится следующим образом.

1. Для пациента с типичными признаками диабета (см. выше: жажда, частое мочеиспускание, потеря веса) достаточно данных одного анализа, если уровень сахара превышает 7 ммоль/л натощак или 10 или 11 ммоль/л в течение дня (более низкая величина характерна для венозной крови, более высокие значения - для капиллярной крови, взятой из пальца).

2. Если величина гликемии меньше 5 ммоль/л, то сахарный диабет исключается

3. Если величина гликемии от 5 до 7 ммоль/л, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (исследование способности тела переработать глюкозу, поступившую через рот).

4. Если нет типичных признаков диабета, нужно проверить величину гликемии по двум анализам, взятым в разные дни.

Пероральный (оральный) глюкозотолерантный тест (ПГТ).

Пациент выпивает натощак раствор глюкозы (75 г в 200 мл воды). Уровень сахара измеряется натощак, затем через час и через 2 часа после приема глюкозы.

Нарушенная толерантность к глюкозе.

Речь идет о болезни, или состоянии, когда пациент не способен переработать все количество сахара, которое потребляет, но это еще не диабет. Это состояние диагностируется лабораторным анализом, симптомы отсутствуют.

У 70 % людей с нарушенной толерантностью к глюкозе в течение 10 минут разоврется сахарный диабет, у остальных состояние не изменится или может вернуться нормальная толерантность к глюкозе.

Таблица 1. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолераитном тесте

8. Лечение

Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.

Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 15-20 % общего числа калорий приходится на белки, 25-30 % - на жиры и 50-60 % - на углеводы. Диета должна содержать не менее 1- 1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1 ,5 г жиров в сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения из пищи рафинированных углеводов. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоа-цидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак-25 %, второй завтрак-10-15 %, обед - 25 %, полдник - 5-10 %, ужин - 25 %, второй ужин - 5-10 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной гмпертен-зии, сосудистым и почечным поражениям.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию применяют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме инсулиннезависимого сахарного диабета. Показателем компенсации сахарного диабета является гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозурии.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся кдвум основным группам: сульфанипамидам и бигуанидам.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на р-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкла-мид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).

При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах сахарного диабета I типа они могут применяться с инсулином.

Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.

Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными, аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. При передозировке могут возникать гипогликемические явления.

Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются нормальный уровень сахара крови натощак и его колебания в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. У больных с тяжелыми сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможных гипогликемии допускаются повышение уровня сахара крови в течение сутокдо 10 ммоль/л, глкжозу-рия не более 5-10 г.

В амбулаторных условиях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара в крови натощак и через 1-2 ч после завтрака. Одновременно собирают 3-4 порции суточной мочи.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является инсулинонезависимый сахарный диабет (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистент-ности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. При применении больших доз, при склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиваться токсическая реакция в виде повышения содержания в крови молочной кислоты (развитие лактатацидоза). Наименее токсичны метформин, диформин и глифзомин.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией илитромбоцитопенией.

Инсулинотерапию назначают при следующих показаниях: сахарный диабет I типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при любой форме и тяжести сахарного диабета), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов.

Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы крови. Применяют препараты, различные по длительности действия. Препараты инсулина короткого действия (простой инсулин) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ (особенно в состоянии прекомы и комы), а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. Простой инсулин применим при любой форме сахарного диабета, однако кратковременность действия (5-6 ч) делает необходимым его введение до 3-5 раз в сутки.

При декомпенсации сахарного диабета простой инсулин вводят А-5 раз в сутки. Применение препарата позволяет также определить истинную потребность в инсулине. При постоянном лечении простой инсулин используется вместе с препаратами пролонгированного действия. Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, применяют также свиной инсулин (суинсулин), актрапид (Дания).

Среди пролонгированных различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия.

К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинк-инсулина аморфного (ИЦС-А); действие проявляется через 1-1,5 ч, максимум через 4-6 ч, длительность действия 12-16 ч. По действию ИЦС-А близка к зарубежному препарату Insulinum semilente, инсулину Б (ГДР). Начало действия через 1-2 ч после введения, максимум - через А-*6 ч, длительность действия 10-18 ч.

диабетический инсулин гломерулосклероз

Список использованной литературы

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 1995. - 256с.

2. Александров А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов.// Consilium-medicum, 2001.- Том 1, N 10.

3. Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С Инсулиннезависимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии // 1995.

4. Аметов А.С., Смирнова О.М., Шестакова М.В. и др. // в кн. в - клетка: секреция инсулина в норме и патологии. 2005.

5. Анохин П.К Очерки по физиологии функциональных систем. М., Медицина, 1975, 448с.

Размещено на Allbest.ru