Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения

Изучение глаукомы как причинного слабовидения и слепоты у человека. Нарушение оттока водянистой влаги из глаза и повышение внутриглазного давления. Исследование диффузной и фокальной ишемии головки зрительного нерва, атрофии ганглиозных клеток сетчатки.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 05.04.2014
Размер файла 11,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения

Академик РАМН А.П. Нестеров

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) - одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40-45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50-60 лет - 1,5-2%, в 75 лет и старше - около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.

Патогенез

Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:

· нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;

· повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;

· диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);

· глаукомная оптическая нейропатия;

· атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.

Причины нарушения оттока ВВ из глаза

Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.

Трабекулопатия

Трабекулопатии присущи следующие особенности:

· уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре;

· утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;

· сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;

· деструкция волокнистых структур;

· отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.

Причины развития трабекулопатии следующие:

· более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;

· пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;

· ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза;

· уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободно-радикальных деструктивных процессов;

· механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.

В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу.

Причины и последствия коллапса склерального синуса

Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ к метаболическим нарушениям.

Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)

ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва:

Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.

Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.

Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.

Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования микрососудов.

ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.

Патогенез ГОН

Основные факторы патогенеза ГОН:

· деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва;

· ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры;

· ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН;

· диффузная и очаговая гипоксия ГЗН;

· нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки;

· деструкция нервных волокон в ГЗН;

· действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.

Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоитоз. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.

Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К первым относятся возраст старше 6065 лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.

Принципы лечения

Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления лечебных мероприятий:

· снижение ВГД до толерантного уровня;

· устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва);

· коррекция нарушенного метаболизма;

· использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;

· лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).

Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.

Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.

При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента. Снижение качества жиз ни зависит от нескольких факторов. Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств раздражение. На оценке больным качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие давление цели. В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии 1516 мм рт.ст. глаукома слепота глаз давление

Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.

Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.

Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.

При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при глаукоме.

В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Последствия нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза: изменение в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитие глаукомы. Композиция водянистой влаги. Дренажная система и отток водянистой влаги. Методы измерения внутриглазного давления.

    презентация [2,9 M], добавлен 20.12.2015

  • Строение дренажной системы глаза. Двусторонний характер поражения нерва. Основной симптомокомлекс глаукомы. Лечение врожденной глаукомы. Стадии первичной открытоугольной глаукомы. "Трубочное" зрение в результате частичной атрофии зрительного нерва.

    презентация [2,0 M], добавлен 23.02.2015

  • Снижение зрения, затуманивание, периодическое покалывание в глазу. Определение остроты зрения. Разность утреннего и вечернего давления. Обширная глаукомная экскавация. Сдвиг сосудистого пучка. Сужение полей зрения. Начальное помутнение хрусталика.

    история болезни [21,7 K], добавлен 06.07.2011

  • Причины открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Факторы развития и клиника патологии. Механизм повышения внутриглазного давления. Основные симптомы острого приступа. Его диагностика и принципы лечения. Типы применяемых лекарственных препаратов.

    презентация [315,3 K], добавлен 22.12.2015

  • Наследственные заболевания человека. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Понятие врожденной деформации. Глиома сетчатки глаза. Аутосомно-доминантное наследование аномалий. Пигментная дистрофия сетчатки. Наследственные атрофии зрительного нерва.

    презентация [1,8 M], добавлен 07.12.2016

  • Классификация заболеваний сетчатки и зрительного нерва: ретинопатия; тромбоз ретинальных вен; окклюзии ретинальных артерий; неврит; ишемическая оптикопатия; застойный диск, атрофия или отек зрительного нерва. Причины макулярной дегенерации сетчатки.

    презентация [403,0 K], добавлен 09.12.2012

  • Механизм образования и пути оттока внутриглазной жидкости. Основная причина развития глаукомы. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Лечение и диагностика данного заболевания глаз.

    презентация [3,4 M], добавлен 29.12.2014

  • Анатомо-гистологические особенности, схема строения зрительного анализатора. Внутриглазной отдел зрительного нерва. Этиология общих заболеваний, приводящих к развитию атрофии. Основные клинические симптомы, классификация заболеваний зрительного нерва.

    презентация [3,7 M], добавлен 22.12.2015

  • Причины возникновения кератитов (воспаления роговицы глаза), увеитов (воспаления сосудистой оболочки), открыто-, закрытоугольной глауком (повышения внутриглазного давления). Характерные симптомы заболеваний. Методы их диагностики. Общее и местное лечение.

    презентация [2,7 M], добавлен 26.02.2015

  • Виды заболеваний сетчатки: наследственные и врожденные дистрофии, болезни, обусловленные инфекциями, паразитами и аллергическими агентами, сосудистыми нарушениями и опухолями. Мутации, приводящие к дегенерации сетчатки. Болезни зрительного нерва.

    презентация [357,5 K], добавлен 02.10.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.