Показатели суточного мониторирования артериального давления и их связь с ремоделированием экстракраниальных сосудов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Показатели суточного мониторирования артериального давления и их связь с ремоделированием экстракраниальных сосудов

В исследованиях, выполненных за последние годы, неоднократно подтверждалось, что показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД) по сравнению с уровнями артериального давления (АД), которые измерены традиционным методом, более тесно коррелируют с поражениями органов-мишеней и позволяют получать дополнительную информацию по таким критериям, как повышенная вариабельность и нарушенный суточный ритм АД, повышенная скорость утреннего подъема АД [4, 6, 11]. Однако значение тех или иных показателей СМАД в развитии органных поражений остается до конца не выясненным. Согласно данным ряда авторов, нарушение суточного ритма АД (отсутствие снижения АД в ночное время) ассоциируется с повышенным риском поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (АГ) [5, 15], однако в других исследованиях такая зависимость не была установлена [12, 16].

Гипертоническая болезнь (ГБ) ассоциируется с изменениями артериального русла - как резистивных его отделов, так и крупных эластических стволов. При длительной АГ наступает ремоделирование сосудов: в стенках артерий наблюдают гипертрофию гладкой мускулатуры и накопление эластических волокон, что, по мнению Д.В. Преображенского и соавторов (2000), служит проявлением компенсаторно-приспособительных изменений артерий мышечного типа в условиях длительного повышения АД. Стенки артерий утолщаются, становятся ригидными; просвет сосудов изменяется, артерии часто удлиняются и становятся извитыми. При этом наблюдается уменьшение перфузии органов, в том числе головного мозга [2, 9].

Особенно неблагоприятно сочетание АГ с атеросклеротическим поражением сонных артерий: даже незначительное поражение имеет практически такое же значение, как и гемодинамически значимый стеноз [13]. Роль ремоделирования сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в генезе нарушений мозгового кровообращения у больных с ГБ изучена недостаточно. До сих пор не определены количественные показатели, отражающие состояние мозгового кровотока у больных с АГ, не выявлено, какие отделы церебрального сосудистого русла участвуют в компенсации возникающих нарушений и как влияет антигипертензивная терапия на церебральную гемодинамику. Не уточнена связь ремоделирования сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, с показателями суточного профиля СМАД.

Цель исследования - изучить состояние мозгового кровотока и влияние изменений суточного профиля артериального давления на ремоделирование экстракраниальных сосудов у больных с гипертонической болезнью II стадии.

Материал и методы

гипертонический мозг артериальный кровоснабжение

Обследовано 76 мужчин в возрасте 31- 60 лет (в среднем (46,7±2,6) года) с ГБ II стадии. Длительность заболевания - 3-12 лет (в среднем (6,4±1,5) года). Диагноз ГБ был установлен на основании критериев Комитета экспертов ВОЗ и верифицирован в условиях стационара с применением дополнительных методов исследования, позволивших исключить симптоматические АГ [1].

Контрольную группу составили 25 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с группой обследованных.

Контроль АД осуществляли методом СМАД и компьютерного анализа с помощью программного обеспечения, созданного отделом новых методов диагностики и исследований АОЗТ "Сольвейг" (Украина). АД регистрировали в активный период (с 6.00 до 24.00) каждые 15 мин, в пассивный период (с 24.00 до 6.00) - каждые 30 мин. Средние значения систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД) и частоты сокращений сердца (ЧСС) рассчитывали за 24 ч, периоды бодрствования (с 6.00 до 24.00) и сна (с 24.00 до 6.00). Частоту повышения АД при СМАД ("нагрузку давлением") оценивали по временному индексу (ВИ), определяемому как процент измерений АД, во время которых превышались пороговые значения АД: 140/90 мм рт. ст. для периода бодрствования и 120/80 мм рт. ст. для периода сна. В качестве показателя вариабельности АД рассчитывали стандартное отклонение САД и ДАД отдельно для дневного и ночного периода. Суточный профиль оценивали по перепаду АД "день-ночь" и степени ночного снижения АД, которая определяется как отношение разницы между средними величинами АД в период бодрствования и сна к средним дневным значениям АД, выраженное в процентах. Величину утреннего подъема АД - с 5 до 10 ч рассчитывали как разницу АД макс - АД мин [6].

Исследование экстракраниальных артерий проводили методом дуплексного сканирования и цветного допплеровского картирования потоков на аппарате "Logiq-500 MO" ("GE", Германия) с использованием линейного датчика с частотой 6,5-13 МГц по общепринятой методике [3, 7]. Исследовали общие, внутренние и наружные сонные артерии. Оценивали проходимость артерий, геометрию сосудов, состояние комплекса интима-медиа сонных артерий, наличие внутрипросветных изменений, их выраженность и структуру, линейную и объемную скорость кровотока в общей сонной артерии. Гемодинамическую значимость атеросклеротических поражений и деформаций артерий определяли по наличию или отсутствию положительного градиента пиковой систолической линейной скорости кровотока до и после измененного участка сосуда и/или качественного изменения спектра допплеровского сдвига частот. Толщину комплекса интима-медиа (ТИМ) измеряли в В-режиме на уровне бифуркации общей сонной артерии трехкратно с расчетом среднего значения по методу J. Kaprio и соавторов (1993).

Статистический анализ полученных результатов проводили с применением t-критерия, теста Вилкоксона-Манна-Уитни и непараметрического метода Kruskall-Wallis. Корреляционный анализ выполняли по методу Pearson. Достоверными считали различия при Р<0,05. Результаты представлены в виде M±m [8].

Результаты и их обсуждение

Анализ суточного профиля АД у 76 обследованных больных показал, что индивидуальные суточные ритмы САД у больных с ГБ значительно варьировали по степени снижения ночного САД. В зависимости от степени снижения ночного САД все больные были разделены на две группы. В 1-ю группу (n=32) вошли 27 больных со степенью снижения ночного САД меньше 10 % (без ночного снижения АД) и 5 - с "ночной" гипертензией. Во 2-ю группу (n=44) вошли пациенты с нормальными показателями ночного снижения АД (более 10 %, но менее 20 %).

У больных 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы наблюдали достоверно более высокие как средние суточные, так и средние ночные показатели АД, величин нагрузки давлением САД и ДАД. По дневным показателям группы достоверно не различались, за исключением уровня дневного САД.

При сопоставлении степени снижения ночного САД и показателей суточного профиля АД выявлены достоверные (Р<0,05) отрицательные корреляционные cвязи степени снижения ночного САД со средними суточными и ночными значениями и показателями нагрузки давлением САД и ДАД.

Подобной взаимосвязи с аналогичными дневными показателями не выявлено. Следовательно, недостаточная степень снижения ночного САД обусловливает значительную ночную прессорную нагрузку на органы-мишени, что может вызвать их изменения.

При исследовании сонных артерий методом дуплексного сканирования и цветного допплеровского картирования потоков у 25 (32,9 %) из 76 больных выявлены атеросклеротические бляшки, как правило, гомогенные, умеренной эхогенности, локализующиеся преимущественно в области бифуркации общей сонной артерии.

У 8 больных наблюдали распространение атеросклеротических бляшек на устье внутренней сонной артерии. Стенозирование сонных артерий выявлено у 37 больных (48,7 %), однако степень стеноза сонной артерии у большинства больных не превышала 60 % и в среднем составляла (48,9±6,2) %. Гемодинамически значимый стеноз наблюдали у 8 (10,5 %) больных. Деформации сонных артерий в виде изгибов (угловых и петлеобразных) и извитостей выявлены у 63 (82,9 %) больных с ГБ и у 5 (20,0 %) из 25 здоровых лиц. Деформации обычно локализовались над устьем общей и внутренней сонной артерии, перед входом внутренней сонной артерии в череп.

Не выявлено существенных различий при оценке диаметра общей сонной артерии в исследуемой группе по сравнению с группой здоровых лиц. В то же время степень стеноза сонной артерии была значительно больше в группе пациентов с ГБ. Средняя ТИМ у больных с ГБ была достоверно больше, чем у здоровых. У 60 (78,9 %) больных отмечено утолщение комплекса интима-медиа в среднем до (1,23±0,18) мм с диффузным равномерным повышением эхогенности. Абсолютная величина ТИМ прогрессивно увеличивалась пропорционально возрасту здоровых лиц и больных с ГБ. Структурные изменения сосудов ассоциировались с существенным уменьшением скорости объемного кровотока по сонным артериям.

Сравнительный анализ показателей ремоделирования магистральных артерий головы и мозгового кровотока в группах с различной степенью снижения ночного АД выявил большую выраженность атеросклеротических изменений у больных с меньшей степенью снижения ночного АД. Так, у этих пациентов значительно чаще обнаруживали атеросклеротические бляшки, регистрировали достоверно большую частоту сужения сонной артерии, гемодинамически значимого стеноза, а также деформации сонных артерий.

Отмечена большая степень утолщения, хотя и без достоверных отличий, комплекса интима-медиа у больных с меньшей степенью снижения ночного АД (1,29±0,18) мм по сравнению с (1,21±0,22) мм во 2-й группе (Р>0,05). Степень стеноза сонной артерии была достоверно (Р<0,05) выше у пациентов 1-й группы, чем 2-й (соответственно (54,9±5,4) и (30,0±3,1) %). Следовательно, нарушение нормального суточного профиля АД, увеличение "нагрузки давлением" в ночное время способствуют более выраженному ремоделированию магистральных артерий головы и ухудшению мозгового кровотока.

Полученные нами результаты согласуются с данными других исследователей о том, что артериальный компонент гипертонической ангиопатии включает в себя изменение толщины, структуры и эхогенности комплекса интима-медиа, развитие артериальных деформаций, прогрессирование атеросклеротического процесса [9, 10]. Изменения в стенке сосуда сопровождаются снижением объемных скоростей кровотока в общих сонных артериях, что может способствовать снижению кровенаполнения в дистальных бассейнах (в мозговых отделах).

Выводы

Степень ремоделирования сонных артерий ассоциируется с изменениями суточного профиля артериального давления, в основном со степенью его ночного снижения.

Дальнейшее исследование у больных с артериальной гипертензией состояния кровотока в сонных артериях и выраженности их ремоделирования позволит прогнозировать цереброваскулярные нарушения и разработать своевременные профилактические мероприятия.

Литература

1. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии. Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992, Т. 3. С. 196-225.

2. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. 2002. № 3. С. 83-86.

3. Гайдар Б.В., Дуданов И.Н., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражения ветвей дуги аорты. Петрозаводск, 1994. 124 с.

4. Дзяк Г.В., Колесник Т.В., Погорецкий Ю.Н. Суточное мониторирование артериального давления. Днепропетровск, 2005. 200 с.

5. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни // Терапевт. арх. 2001. № 2. С. 33-38.

6. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Под ред. В.С. Моисеева. М., 1999.

7. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1997. С. 185-220.

8. Лопач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.И. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exсel. К.: Морион, 2000. 320 с.

9. Масляева Л.В., Резник Л.А., Коваль С.Н. и др. Особенности ремоделирования сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа // Укр. терапевт. журн. 2005. № 3. С. 62-66.

10. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиоло-гия. 2000. № 1. С.83-88.

11. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко. К.: Морион, 2001. 528 с.

12. Аtkins N., Thijs L., O'Brien E. et al. Normal nocturnal pressure, rather than magnitude of dip, may be predictive // J. Hypertension. 1996. Vol. 13 (Suppl. 1). P. 253-255.

13. Berk B.C. Vascular smooth muscle growth: autocrine growth mechanisms // Physiol. Rev. 2001. Vol. 81. P. 999-1030.

14. Kaprio J., Norio R., Personen E., Sarna S. Intimal thickening of the coronary arteries in infants in relation to family history of coronary artery disease // Circulation. 1993. Vol. 87. P. 1960-1968.

15. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Relationships between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // J. Hypertension. 1996. Vol. 27. P. 130-135.

16. Roman M., Pickering T., Schwartz J. et al. Is the absence of a nocturnal fall in blood pressure (non-dipping) associated with cardiovascular target organ damage? // J. Hypertension. 1997. Vol. 15. P. 969-978.

Размещено на Allbest.ru