Ангины при заболеваниях крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рязанский Государственный Медицинский Университет имени академика И.П. Павлова

кафедра ЛОР-болезней

Ангины при заболеваниях крови

Реферат подготовил студент лечебного факультета,

IV курса, 4 группы Селезнев С.В.

препод. асс. Андрианова Н.Ю.

Рязань 2003

Ангины при заболеваниях крови включают в себя моноцитарную ангину, агранулоцитарную ангину, алиментарно-токсическую алейкию, ангину при острых лейкозах.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз) представляет собой доброкачественный лимфомонобластоз, возбудитель которого, относится к группе вирусов герпеса В.

Входными воротами для возбудителя обычно являются верхние дыхательные пути. Первоначально поражаются клетки в пределах носо- и ротоглотки, а затем вирус проникает в В-лимфоциты и с их помощью разносится по организму. Поглотившие вирус лимфоциты превращаются под влиянием его антигена в своеобразные "лимфомоноциты" -- "клетки Филатова", в большом количестве встречающиеся в крови, костном мозге, пораженных лимфатических узлах, печени и селезенке.

Заболевание слабоконтагиозное. Эпидемии возникают каждые 5-8 лет, тогда восприимчивость к нему значительно возрастает. Инфекционный мононуклеоз поражает преимущественно детей, но достаточно часто болеют и взрослые.

В типичных случаях, после продромального периода или без него, инфекционный мононуклеоз начинается с признаков острого лихорадочного заболевания, которые могут напоминать проявления тифа. Возможны рвота, боли в животе, субиктеричность склер. Увеличиваются шейные лимфатические узлы, миндалины, печень и селезенка. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и области зева развивается лимфостаз, приводящий к одутловатости лица, пастозности век. Обычны проявления ангины той или иной формы; насморк бывает у 1/3 больных. Боли в горле меньше, чем при банальных ангинах и дифтерии. Иногда появляется сыпь на коже - розеолезная, папулезная или скарлатиноподобная, сохраняется она от 1-2 до 8 дней.

Большую роль в клинической картине играет состояние лимфатических узлов (что и нашло отражение в первых названиях инфекционного мо-нонуклеоза, относящихся к прошлому веку). В разгар заболевания лимфатические узлы оказываются увеличенными у 97% больных. Чаще всего увеличиваются шейные узлы, далее по частоте увеличения следуют подчелюстные, затылочные, подмышечные, реже в процесс вовлекаются паховые, паратрахеальные, абдоминальные лимфатические узлы. Шейные лимфатические узлы иногда сливаются в конгломераты до 5 см в диаметре. Это наряду с пастозностью способствует сглаживанию контуров шеи, хотя и не всегда. Консистенция увеличенных лимфатических узлов - то плотновато-эластическая, то более мягкая: с кожей они не спаиваются.

Миндалины резко увеличиваются, часто представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, выступающие в просвет полости рта и глотки и доходящие до латеральных краев язычной миндалины. Последняя также увеличивается, что в совокупности приводит к затруднению ротового дыхания.

Увеличение миндалин, как правило, сопровождается образованием на их поверхности налетов, не переходящих на прилежащие отделы слизистой оболочки. Налеты могут иметь различную окраску - беловато-сероватую, желтоватую, зеленоватую, коричневатую. Они напоминают таковые при лакунарной ангине, могут сливаться, покрывая тогда почти всю поверхность миндалины. В большинстве случаев они довольно легко снимаются шпателем, но изредка встречаются и более плотные, фибринозные фиксированные налеты. После насильственного их отделения возможно обнажение эрозированной слегка кровоточащей поверхности (как при дифтерии). У отдельных больных на миндалинах обнаруживаются язвы.

Примерно у 1/4 больных через несколько дней после начала заболевания развиваются истинные (вторичные) ангины - фолликулярная, лакунарная, некротическая, обусловленные вирусно-бактериальной инфекцией. Именно тогда появляются (или усиливаются) боли в горле и в области регионарных лимфатических узлов.

Заполнение носоглотки увеличивающейся третьей миндалиной сопровождается выключением носового дыхания и ощущением "закладывания" ушей.

При инфекционном мононуклеозе очень часто (у 50-75% больных) увеличиваются печень и селезенка, которые уплотняются и выступают из-под реберной дуги на 1-3 см, иногда и более. Важнейшим признаком инфекционного мононуклеоза является изменение состава белой крови. Уже со 2--3-го дня болезни лейкоцитоз достигает 9-10*10/л, на 6-7-й день он возрастает до 12-20*10/л, а в отдельных случаях - и более. При этом основную массу лейкоцитов составляют мононуклеары -- лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Основной гематологический признак инфекционного мононуклеоза -- измененные, атипичные мононуклеары, одновременно напоминающие и лимфоциты, и моноциты. Это иммунобласты «клетки Филатова». В формуле крови они составляют от 10 до 70%.

Огромное, а в сомнительных случаях - решающее значение для диагноза инфекционного мононуклеоза имеют серологические реакции агглютинации сывороткой крови больного эритроцитов домашних животных (барана, лошади). Это реакции Пауля - Буннелля в модификации Давидсона (1938), Лаврика - Вольнера, Тымчака, Гоффа -Бауэра. Лучшей Р.Туманова (1993) считает методику Гоффа - Бауэра, при которой она ни разу не получала ошибочных результатов.

Диагноз должен быть подтвержден гистологически и серологически, ибо существуют похожие заболевания. При инфекционном мононуклеозе, как и при других вирусных инфекциях, весьма низки показатели активности щелочной фосфатазы. При процессах, обусловленных бактериальной флорой, активность этого фермента высока. Следует также учитывать, что при инфекционном мононуклеозе в 6 раз увеличивается лимфоцитарный индекс. Помощь в диагностике может оказать и цитологическое исследование отпечатков с поверхности миндалин (у взрослых можно производить соскобы). При этом заболевании в цитологических препаратах преобладают лимфоидные клетки, в том числе имеются и атипичные мононуклеары.

При клинической диагностике инфекционного мононуклеоза следует ориентироваться на характерный для него синдром (клинические, биохимические и иммунологические критерии).

Клинические критерии: полиаденопатия с избирательностью шейной области; лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза периферической крови; атипичные мононуклеары в крови; ангина; спленомегалия; гепатомегалия; затрудненное носовое дыхание; отечность век.

Биохимические критерии: гипергаммаглобулинемия (особенно альфа₂-глобулинемия); слабая гипербилирубинемия; гиперфосфатаземия.

Иммунологические критерии - результаты перечисленных выше серологических реакций агглютинации эритроцитов животных.

Что касается дифференциальной диагностики, то инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать со многими заболеваниями: острыми лейкозами, дифтерией, инфекционным доброкачественным лимфоретикулезом ("болезнью кошачьих царапин"), ангинами, агранулоцитозом, ангинами Плаута-Венсана. При длительном лихорадочном состоянии иногда ошибочно диагностируют брюшной или сыпной тифы, паратиф, туляремию. Следует также иметь в виду ОРВИ, аденовирусную и цитомегаловирусную инфекции, грипп, инфекционный гепатит, неспецифический шейный лимфаденит, туберкулез. Трудной может быть постановка диагноза у больных с желтушностью.

В качестве осложнений инфекционного мононуклеоза описывались лимфоцитарные менингиты, менингоэнцефалиты, гемолитические анемии, воспалительные лимфадениты, пневмонии, геморрагический синдром, разрывы селезенки. Внутричерепные осложнения и разрывы селезенки могут быть причиной смерти. Известны и оториноларингологические осложнения: синдром крупа (в основном у детей) в результате обтурации верхних дыхательных путей увеличившейся в объеме лимфоидной тканью и/или отека слизистой оболочки, что грозит асфиксией; отиты, синуситы. Возможны стоматиты. В литературе упоминается о возможности парезов лицевого и возвратного нервов.

Лечение неосложненных и легких форм инфекционного мононуклеоза симптоматическое: витамины, глюконат кальция, димедрол, сосудосуживающие капли в нос, полоскания горла. При появлении некротических изменений в области зева, развитии бактериальной инфекции (например, вторичные ангины, пневмонии, отиты и т.п.) назначают антибиотики. Левомицетин и сульфаниламидные препараты противопоказаны, ибо они угнетают кроветворение. При тяжелом течении болезни хороший эффект дают бутадион, кортикостероиды (преднизолон в течение 8-12 дней по 20-40 мг/сут с постепенным снижением дозы). Если появляется желтуха, терапия проводится, как при вирусном гепатите. При язвах на слизистых оболочках (что бывает редко) их прижигают 20% раствором хромовой кислоты или азотнокислым серебром (разведение - 20-40%).

В иностранной литературе при ангинозных формах инфекционного мононуклеоза рекомендуется удаление миндалин ("как эффективное лечебное средство"). Ее рекомендовали в случаях резкого увеличения миндалин, когда они мешают свободно дышать. Если же стенозирован просвет гортани и/или трахеи (последнее - от давления паратрахеальных лимфатических узлов), необходима трахеотомия.

Заболевание длится обычно 3-4 нед, после чего начинается период реконвалесценции, который может иногда затягиваться, может длиться до 6 месяцев.

Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина)

Алиментарно-токсическая алейкия вызывается грибками Fusarium sporotrichioides hymenop и Aspegrellus calipzatus. Связана с употреблением в пищу муки и каши из перезимовавших в поле пшеницы, проса, ячменя, гречихи, ржи, кукурузы и других злаков. Патогенез септической ангины нельзя считать выясненным.

Выделяют три периода данного заболевания. В первом периоде доминируют симптомы острого поражения желудочно-кишечного тракта, второй характеризуется лейкопенией и геморрагической сыпью, а в третьем периоде основным симптомом является некротическая ангина и сепсис.

Первый, ранний период развивается на третий-четвертый день после приема пищи из токсического зерна. Наиболее характерными изменениями со стороны слизистой полости рта и пищевода, дающими ряд субъективных нарушений, являются чувство жжения и боли в языке, затруднения при глотании, симптомы гингивита, стоматита и глоссита. В этом начальном периоде в связи с попаданием в организм небольшого количества токсинов наблюдается раздражение костного мозга, проявляющееся небольшим нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, эозинопенией. Продолжительность этого периода -- от трех до девяти дней.

Второй период длится три-четыре недели, нередко 40--45 дней. У больных наступает резкий упадок сил, появляется потливость, иногда познабливание, небольшие боли в горле, чувство неловкости при глотании («першит в горле»), появляются синяки на боковых поверхностях грудной клетки, а на животе можно видеть мелкую геморрагическую сыпь или более крупную, величиной с чечевичное и просяное зерно. При осмотре полости рта бросается в глаза резкая бледность слизистой с геморрагическими пятнышками на ней. Иногда наблюдается изменение языка, напоминающее глоссит при пернициозной анемии.

Со стороны крови, как правило, наблюдается падение ниже нормы количества лейкоцитов с выраженной гранулоцитопенией, относительным лимфоцитозом, нерезкой тромбопенией. Бывает токсическая зернистость и вакуолизация протоплазмы нейтрофилов.

В третий период алиментарно-токсическая алейкия в большинстве случаев протекает как остролихорадочное заболевание. По клиническому течению выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К легким относят случаи без некротической ангины, с небольшой лихорадкой и нерезко выраженным геморрагическим диатезом.

В третий период появляются некротические язвы и гангренозные налеты на миндалинах, небных дужках и язычке. Наблюдается стоматит и гингивит. Быстро развивается отек гортани -- появляется стенотическое дыхание, сиплый голос, иногда больные говорят шепотом. Они вялы, апатичны, бледны, но не желтушны. Геморрагическая сыпь появляется на груди, спине, ногах, в тяжелых случаях -- на волосистой части головы, ладонях. На коже лица и тела она часто наблюдается фиолетового цвета с кровоизлияниями. Могут быстро развиться некрозы кончика языка, губ, носа, кончиков пальцев, изредка нома. Зловонный запах изо рта, кровотечение из десен, язв на миндалинах, из носа, со слизистой желудочно-кишечного тракта являются характерными симптомами. Очень часты и опасны сильные кровотечения. Подчелюстные лимфоузлы увеличены во всех случаях некротической ангины.

Максимальное кровяное давление часто падает до 70--60 мм рт. ст., минимальное -- до нуля.

Со стороны органов дыхания может быть пневмония аспирационного происхождения. Нередко бывает ларинготрахеит, иногда -- абсцесс легкого. Печень увеличивается незначительно, но желтухи не бывает.

В связи с нарастающей лейкопенией и резким понижением сопротивляемости организма, в третьем периоде обычно развивается острое септическое состояние.

С началом третьего периода количество лейкоцитов становится меньше 1000, резко уменьшается процент нейтрофилов. Почти весь мазок крови состоит из эритроцитов и маленьких лимфоцитов с пикнотически измененным ядром. Нарастает анемия до 2,5 млн. эритроцитов, цветной индекс приближается к единице и резко уменьшается количество тромбоцитов до 3000--5000.

С первыми признаками выздоровления наблюдается моноцитоз и гистоцитоз. Регенерация кровяных элементов начинается с тромбоцитов. В красной крови появляется анизоцитоз и понкилоцитоз. Полное отсутствие форменных элементов белой крови (алейкия) сменяется выбрасыванием со стороны костного мозга миелоцитов, юных, палочкоядерных, моноцитов и т. д.

Большое значение имеет профилактика - разъяснение населению тех областей, где по каким-то причинам не был своевременно собран урожай зерновых, о недопустимости употребления в пищу зерна, перезимовавшего под снегом и зараженного грибком. В первый и второй период септической ангины терапия дает положительные результаты. Лечение больных вливаниями аскорбиновой и никотиновой кислоты во второй период болезни дает очень хороший лечебный эффект, а также при назначении рационального питания, богатого витаминами.

В третий период болезни при наличии инфекции эффективным оказывается лечение сульфаниламидными препаратами по схеме лечения воспаления легких. мононуклеоз ангина лимфомонобластоз алейкия

Во втором периоде можно переливать кровь но 100--200 мл с интервалами в два-три дня, комбинируя ее с сульфаниламидными препаратами. Можно применять пентоксил по 0,2 г три раза в день. При кровотечениях рекомендуется витамин К по 10--15 мг ежедневно, 10% раствор хлористого кальция внутривенно по 10 мл или внутримышечно противокоревую 20--30 мл или противогангренозную сыворотку.

В третий период особое значение имеет уход за полостью рта. При наличии некротических поражений опылять их стрептоцидом или сульфидином. Хороший эффект дает местное лечение грамицидином и пенициллином. Полоскание полости рта марганцовокислым калием, 1 % раствором соды. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят камфору, стрихнин, кордиамин, кофеин, эфедрин.

Выздоравливающим представляют отдых на три-шесть недель.

Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим.

С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и др.

Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприятных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм^э крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением.

Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен.

Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще, раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн протекают крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины.

Размещено на Allbest.ru