О макулодистрофиях у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Особенности клинической картины и сроки возникновения макулодистрофий у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС. Исследование сроков возникновения заболевания после работы на ЧАЭС, динамики зрительных функций под влиянием консервативного лечения.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 29.03.2014
Размер файла 14,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

О макулодистрофиях у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Михеева Е.Г., Шалькова Н.А., Симонова А.С.

Одной из причин понижения зрения у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) является макулодистрофия [1, 2]. Но в указанных работах не представлены особенности клинической картины и сроки возникновения макулодистрофий (МД).

В г. Екатеринбурге в 1995 году организован Уральский региональный центр радиационной медицины для наблюдения и лечения ЛПА на ЧАЭС в 1986 г. Всего на учете в этом центре состоит 4600 человек [3]. При офтальмологическом обследовании этой группы у 220 человек обнаружена макулодистрофия (4,8%), у некоторых из них в сочетании с начальной катарактой, склерозом хрусталика и другими изменениями.

Цель работы: изучить особенности клиники МД у ЛПА, сроки возникновения заболевания после работы на ЧАЭС, динамику зрительных функций под влиянием консервативного лечения.

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 47 человек ЛПА ЧАЭС с МД, которые регулярно обследовались в радиационном центре с 1988 по 2004 год и получали курсы медикаментозного лечения. Это преимущественно мужчины (42) и 5 женщин. В возрасте от 44 до 59 лет - 44 человека (средний возраст 48 лет); трое имели возраст 64, 68 и 18 лет. Большинство из них работали на ЧАЭС в 1986 (17 чел.) и 1987 (17 чел.) годах, остальные - в 1988 (8 чел.) и 1989 (5 чел.) годах. Продолжительность пребывания в радиационной зоне была: 1-2 месяца - у 25 чел., 3-4 месяца - у 16 чел., 5-6 месяцев - у 6 чел. Поглощенная доза ионизирующего излучения составляла от 0,256 рад до 15,2 рад: 1) от 0,256 до 1,115 рад - 20 чел., 2) от 2,2 до 8 рад - 15 чел., 3) от 8,3 до 15,2 рад - 12 чел. В среднем - 6,84 рад. Средняя доза облучения в третьей группе (12 человек) составила 9,99 рад. После обследования в терапевтическом отделении радиационного центра почти у всех 47 человек поставлены диагнозы: гипертоническая болезнь, кардиосклероз, стенокардия, энцефалопатия I-II ст. и др.

Первый профилактический осмотр органа зрения проведен в 1986-88 гг. - у 4 чел., в 1990-94 гг. - у 31 чел., в 1995-2001 гг. - у 12 чел. Обследование органа зрения проводилось традиционными методами: визометрия без коррекции и с коррекцией, биомикроскопия, периметрия, тонометрия и офтальмоскопия с мидриазом в прямом и обратном виде. При первичном обследовании через 1 год - 5 лет после возвращения с ЧАЭС у 12 человек уже обнаружена двухсторонняя МД в сочетании с хориосклерозом и уплотнением задней капсулы хрусталика с небольшим понижением остроты зрения. макулодистрофия ликвидатор авария зрительный

У остальных 35 обследованных острота зрения с коррекцией при первичном обращении равнялась 1,0, но у большей части больных при биомикроскопии выявлялось уплотнение задней капсулы хрусталика. В этой группе при последующем диспансерном обследовании обнаружена двухсторонняя МД, которой предшествовали почти у всех больных паркетность, хориосклероз или хориофиброз макулярной области, сужение артерий сетчатки, а также уплотнение задней капсулы хрусталика и факосклероз. Развитие МД сопровождалось постепенным снижением остроты зрения, чаще всего симметрично в обоих глазах.

Начиналась МД обычно через 8-10-13 лет после пребывания в Чернобыле (в среднем через 10,5 лет), а у 12 человек - значительно раньше (через 1 год - 5 лет). Картина глазного дна при МД характеризовалась тем, что в макулярной области появлялись желтоватые или сероватые мелкие дегенеративные очажки (друзы), распыление пигмента. В дальнейшем число и размеры друз увеличивались, иногда очажки сливались в более крупные образования. Изменения в макулярной области напоминали сухую форму склеротической МД. Субъективные жалобы сводились к ухудшению зрения, и только 5 человек жаловались на темное пятно перед глазом в центре. При исследовании поля зрения у них обнаружены центральные относительные положительные скотомы при нормальных периферических границах. У остальных 42 больных центральные скотомы и изменения периферических границ выявить не удалось. ВГД во всех случаях не превышало границ нормы.

По данным последней визометрии в 2004 г. снижение остроты зрения от исходного уровня (первичной визометрии) произошло на 0,2-0,4-0,5-0,6 (в среднем на 0,37). Постепенное снижение остроты зрения происходило несмотря на то, что больные ежегодно получали 1-2 курса медикаментозного лечения (один - стационарно, второй - амбулаторно по месту жительства). Стационарно больные получали следующее лечение: кавинтон в/в капельно, пирацетам в/в струйно, трентал и эмоксипин парабульбарно, тауфон субконъюнктивально, витамин В2 в/м, витамины А и Е, препараты черники (стрикс, черника-форте и др.) внутрь.

Мы провели анализ динамики остроты зрения у 12 человек, которые получили самую высокую дозу облучения (от 8,3 до 15 рад). Снижение остроты зрения у 8 человек из этой группы началось значительно раньше: через 3-5 лет (в среднем - через 3,6 года, а не через 10,5 лет, как в общей группе). Кроме того, изменения со стороны органа зрения протекали более тяжело: у многих - МД с центральными скотомами; почти зрелая радиационная катаракта - у одного больного; у всех 12 человек - более низкие показатели остроты зрения в 2004 г.

Можно предполагать, что изменения в макулярной области происходят в связи с влиянием радиационного воздействия на весь организм по типу появления атеросклероза, «лучевого старения» иммунной системы [4], сосудистых изменений в ЦНС в виде атеросклеротических изменений артерий брахиоцефальной области [5] и преждевременного старения ЦНС [6]. На это указывает появление у больных нашей группы хориофиброза и хориосклероза в центральной области глазного дна, сужение сосудов сетчатки, как предшествующая стадия МД.

Выводы

1. По данным Уральского регионального центра радиационной медицины центральная хориоретинальная дистрофия наблюдалась у 4,8% участников ЛПА ЧАЭС.

2. Изменения органа зрения в виде макулодистрофии появлялись в среднем через 10,5 лет после пребывания в Чернобыле.

3. Дегенеративным изменениям в макулярной области предшествовали хориофиброз и хориосклероз, сужение артерий сетчатки, а также уплотнение задней капсулы хрусталика и факосклероз.

4. Понижение остроты зрения происходило постепенно и к концу наблюдения (2002-04 гг.) составило в среднем 0,37.

5. Хориоретинальная дистрофия развивалась симметрично в обоих глазах по типу сухой формы склеротической макулодистрофии и медленно прогрессировала несмотря на ежегодные курсы дедистрофической терапии.

6. Более ранние сроки появления макулодистрофии и низкие показатели остроты зрения наблюдались у лиц, получивших большие дозы обучения.

Литература

1. Сердюченко В.И. Функциональное состояние органа зрения у детей из радиоактивного загрязненного района и его взаимосвязь с общим состоянием организма, возрастом и экологической характеристикой зоны обитания / В.И. Сердюченко, Е.И. Ностопырева // Международный журнал радиационной медицины. 2001. Т.3, №1-2. с.183.

2. Федирко П.А. Оценка риска развития офтальмопатологии при воздействии ионизирующего излучения низкой интенсивности // Международный журнал радиационной медицины. 2001. Т.3, №1-2. с. 305.

3. Гусева Л.Ф. Клинико-эпидемиологический анализ работы Уральского регионального центра радиационной медицины / Л.Ф. Гусева, Н.А. Пильникова, Г.В. Талалаева // Международный журнал радиационной медицины. 2001. Т.3, №1-2. с. 183.

4. Караулов А.В. Клиническая иммунология - 1999. - с.262.

5. Денисюк Н.Д. Допплерографическая характеристика состояния кровотока брахиоцефальной области у работников объекта «Укрытие» / Международный журнал радиационной медицины. 2001. Т.3, №1-2. с. 189.

6. Нощенко А.Г. Использование математических моделей для оценки изменений электрической активности головного мозга у лиц, которые участвовали в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // В кн. Проблемы радiацiйноi медицини. Киiв, 1998. с. 91.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Зависимость реакции организма человека на облучение от полученной дозы. Психологические последствия аварии. Посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ структуры заболеваемости. Специфика болезни системы кровообращения ликвидаторов аварии на ЧАЭС.

    курсовая работа [2,4 M], добавлен 22.06.2009

  • Общие понятия о землетрясениях. Спасательные и неотложные аварийно-восстановительные работы при ликвидации последствий землетрясений. Классификация ожогов. Ожоговая болезнь. Принципы местного лечения ожогов. Послеожоговый шок. Ситуационная задача.

    курсовая работа [112,0 K], добавлен 11.12.2007

  • Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

    реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

  • Исследование особенностей протекания острого пиелонефрита, тяжёлого инфекционного поражения почек, имеющего неблагоприятный прогноз при отсутствии лечения. Анализ клинической картины, инструментальной диагностики, профилактики и лечения заболевания.

    реферат [186,5 K], добавлен 05.04.2012

  • Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

    презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

  • Понятие вывиха как стойкого разобщения сочленяющихся поверхностей в результате физического насилия или патологического процесса. Причины возникновения вывихов. Особенности клинической картины, порядок осмотра. Методы диагностики и способы лечения.

    презентация [7,8 M], добавлен 17.07.2015

  • Описание инвагинации как вида кишечной непроходимости. Особенности и причины возникновения данной патологии. Анамнез и жалобы заболевания, этиология и симптоматика. Методы дифференциальной диагностики. Способы консервативного и оперативного лечения.

    презентация [2,5 M], добавлен 28.04.2016

  • Диагностирование гиперметропии, миопии слабой и высокой степеней. Снижение остроты зрения вдаль. Определение начала заболевания. Состояние организма, общие заболевания. Исследование состояния зрительных функций. Назначение стационарного лечения.

    история болезни [571,2 K], добавлен 13.12.2013

  • Основные причины возникновения инсульта. Первые признаки и симптомы заболевания. Характеристика периодов восстановления после инсульта. Профилактика и симптоматическое лечение последствий болезни методами традиционной медицины. Описание видов инсультов.

    презентация [143,2 K], добавлен 05.12.2014

  • Рассмотрение симптома Кебнера, сущность и особенности аутофлуоресцентной стоматоскопии. Клинические формы заболевания, дифференциальная диагностика эрозивно-язвенной формы КПЛ и ХРАС. Классификация пузырчатки, характеристика ее диагностики и лечения.

    презентация [11,3 M], добавлен 11.05.2023

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.