Некоторые аспекты трансформации синдрома задержки зрительного созревания в синдром зрительной недостаточности у детей, страдающих перинатальной энцефалопатией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Некоторые аспекты трансформации синдрома задержки зрительного созревания в синдром зрительной недостаточности у детей, страдающих перинатальной энцефалопатией

Касимов Э.М., Салманова С.З., Гусейнова С.К., Алиева Н.З.

Актуальность изучения перинатальных нарушений определяется их большой распространенностью, неуклонным ростом во всем мире, высокой степенью социальной дезадаптации и нередко инвалидизации детей [2,10]. Среди перинатальных повреждений нервной системы наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические поражения центральной нервной системы, а среди повреждений зрительного анализатора - церебральные зрительные поражения (ЦЗП) [3,5,6,7,8].

Цель. Изучить характер и динамику ЦЗП, в частности синдрома зрительной недостаточности, обусловленных перинатальной энцефалопатией (ПЭ) у детей в возрасте до года.

Материал и методы. Настоящая работа основана на результатах комплексного динамического обследования 300 детей (185 мальчиков, 115 девочек) с ПЭ, направленных в Национальный центр офтальмологии из детской неврологической больницы. ПЭ была диагностирована в возрасте до 3 мес., диагноз подтверждался данными нейросонографии и магнитно-резонансной томографии. Из числа 300 больных с ПЭ 150 детей - с перинатальным кровоизлиянием в мозг (ПКМ), 50 (родившиеся от матерей с токсикозом последних 2 мес. беременности) - с перинатальной токсико-гипоксической энцефалопатией (ПТГЭ) и 100 - с перинатальной энцефалопатией неуточненного генеза (ПЭНГ).

Первое обследование дети проходили в возрасте до 3 мес., повторные - в 6-12 мес. При этом исследование офтальмологических проблем проводилось в двух аспектах: по сенсомнестическим и оптико-кинетическим показателям. В настоящей статье приводятся данные исследования сенсомнестических показателей.

О состоянии сенсомнестических показателей зрения мы судили по адекватности фиксации зрительного внимания, данным зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и реакции «усвоения» ритма фотостимула (РУФтС). При анализе вызванных потенциалов придерживались нормативов, разработанных на оборудовании своей лаборатории, рассчитывая медиану и перцентиль от распределения обследуемого ряда [3].

В частности нами было установлено, что компонент Р100 (Р2) ЗВП регистрируется на 3-й нед. жизни у всех практически здоровых новорожденных, N135 (N2) - начиная с 4-6-й нед., в период 6-8 нед. дифференцируется N65 (N1), в 10-12 нед. - Р55 (Р1); все это дало нам основание компоненты P55 (Р1), N65 (N1), P100 (Р2), N135 (N2) считать «ранними». К «поздним» компонентам мы относили N145 (N3) - ипсилатерально и P145 (P3) - контралатерально, поскольку, по результатам наших исследований, эти компоненты регистрировались не раньше, чем в возрасте 1 год (контрольные данные). РУФтС заключалась в появлении ритмической активности в затылочных отделах. Оценка достоверности различий средних значений проводилась с помощью критерия t-Стьюдента; коэффициент корреляции вычисляли с помощью составления гистограмм.

Результаты исследования

Сенсомнестические показатели детей с ПЭ в возрасте до 3 мес.

1. Из 150 детей с перинатальным кровоизлиянием в мозг:

- У 70 детей исследование сенсомнестических показателей свидетельствовало об отсутствии адекватности фиксации зрительного внимания. ЗВП (55 больных) характеризовались наличием только компонента Р2 (латентность (Л) - 117±5 мс, амплитуда (А) - 5±2 мкВ). Другие компоненты ВЗВП не дифференцировались. На ЭЭГ (25 детей) доминировала нерегулярная «уплощенная» медленноволновая активность и-диапазона частотой 4-5 Гц, амплитуда фона - 15±7 мкВ. РУФтС отсутствовала.

- У 50 детей фиксация зрительного внимания была адекватной. На ЗВП (35 больных) дифференцировались компоненты Р2 и N2 с латентностью 115±5 мс и 135±5 мс, амплитудой 12±3 мкВ и 15±3 мкВ соответственно. На ЭЭГ (15 больных) доминировала «уплощенная» медленноволновая и-активность амплитудой 25±5 мкВ; «усваивались» только стимулы частотой 2 Гц.

- у остальных 30 детей сенсомнестические показатели от контрольных данных достоверно не отличались.

2. Сенсомнестические показатели 50 детей с ПТГЭ характеризовались нестабильностью зрительного внимания в первые 15 дней жизни и его адекватностью к концу 3-го мес. Анализ ЗВП выявил следующие особенности: у 17 детей присутствовали только компоненты Р2 (Л - 135±4 мс, А - 10±3 мкВ) и N2 (Л - 145±4 мс, А - 12±3 мкВ). У остальных 33 больных наряду с компонентами Р2 (Л - 127±3 мс, А - 10±3 мкВ) и N2 (Л - 135±5 мс, А - 13±5 мкВ) регистрировались компоненты Р1 (Л - 55±5 мс, А - 5±3 мкВ) и N1 (Л - 65±5 мс, А - 7±3 мкВ). ЭЭГ (20 больных) имела низкоамплитудную и-активность по всему конвексу; РУФтС не прослеживалась.

3. Из 100 детей с ПЭНГ:

- У 35 детей адекватность фиксации зрительного внимания отсутствовала. При регистрации ЗВП (35 детей) дифференцировался только компонент Р2 с умеренно удлиненной латентностью (Л - 132±5 мс, А - 7±3 мкВ). На фоновой записи ЭЭГ (15 больных) обнаружена низкоамплитудная и-активность (амплитуда 12±5 мкВ, частота 5 Гц) со слабым усвоением ФтС 2-4 Гц.

- У следующих 35 детей фиксация зрительного внимания была адекватной. Исследование ЗВП (20 детей) выявило стабильные компоненты Р2 (Л - 135±4 мс, А - 10±3 мкВ) и N2 (Л - 145±3 мс, А - 12±5 мкВ); компоненты Р1 и N1 не дифференцировались. На ЭЭГ (15 больных) фон низкоамплитудный (15±7 мкВ); и-активность частотой 5-7 Гц. РУФтС 2-4 Гц, слабая.

- У остальных 30 детей сенсомнестические показатели от контрольных данных достоверно не отличались.

Сенсомнестические показатели детей с ПЭ в возрасте 6-12 мес.

Сенсомнестические показатели были повторно обследованы у 175 детей с ПЭ в возрасте 6-12 мес. Из них 90 детей с ПКМ; 25 - с ПТГЭ; остальные 60 детей с ПЭНГ.

1. Из числа 90 детей с ПКМ:

- У 15 детей отмечалась нестабильность адекватности фиксации зрительного внимания и предпочтительного взора (т.е. реакции «фиксация» и «слежение» были диссоциированными). Исследование ЗВП выявило сохранение удлиненной латентности компонента Р2 (Л - 120±3 мс) с нарастанием амплитуды - 10±4 мкВ (р<0,05). Компонент N2, отсутствующий у этих детей до 3-месячного возраста, также отчетливо дифференцировался - ЛN2 - 155±6 мс, АN2 - 5±2 мкB (р<0,001). ЭЭГ (5 больных) выявило относительно положительную динамику присутствия б-ритма низкой амплитуды; РУФтС не прослеживалась.

- У 35 детей фиксация зрительного внимания была адекватной. При исследовании ЗВП (20 детей) регистрировались компоненты Р2, N2 - ЛР2 - 130±5 мс, АР2 - 11±3 мкВ (р<0,05), ЛN2 - 135±6 мс, АN2 - 14±3 мкВ (р<0,01). Компоненты Р1 и N1 не дифференцировались. ЭЭГ-обследование (5 больных) выявило активность по амплитуде и частоте, близкой к и-ритму (4-6 Гц); «усвоение» ритма ФтС не наблюдалось.

- У остальных 40 детей сенсомнестические показатели от контрольных данных достоверно не отличались.

2. У всех 25 детей с ПТГЭ фиксация зрительного внимания была адекватной (повторные обследования проведены в 6-, 9- и 12-месячном возрасте). ЗВП (18 больных) к 6-му мес. имели ЛР2 - 105±5 мс, ЛN2 - 140±5 мс; АР2 - 7±3 мкВ, АN2 - 12±3 мкВ. К этому возрасту у всех 17 детей регистрировались недифференцируемые в 3-месячном возрасте компоненты Р1 и N1 (ЛР1 - 55±5 мс, ЛN1 - 65±5 мс; р<0,001; АР1 - 5±3 мкВ, АN1 - 5±3 мкВ; p<0,001). ЭЭГ-характеристика в 6 мес. (15 больных) - и-активность по всему конвексу. РУФтС 2-4 Гц - четкая. К годовалому возрасту у всех 25 детей сенсомнестические показатели от контрольных данных достоверно не отличались.

3. Из 60 детей с ПЭНГ:

- У 10 детей также была отмечена диссоциированность реакций «фиксация» и «слежение». Исследование ЗВП выявило сохранение умеренно удлиненной латентности компонента Р2 (125±5 мс) и появление N2 с латентностью 147±12 мс; p<0,001 с большим разбросом амплитуд (12±6 мкВ и 12±8 мкВ; p<0,001). Компоненты Р1 и N1, не дифференцируемые к 6-месячному возрасту, регистрировались в годовалом возрасте с ЛР1 - 55±5 мс и ЛN1 - 65±5 мс и одинаковой амплитудой (5±3 мкв). ЭЭГ (10 больных) характеризовалась низкоамплитудной активностью (до 40 мкВ) в диапазоне 6-12 Гц и нечеткой дифференциацией междолевых различий. РУФтС 2-4 Гц провоцировала тенденцию к синхронизации в виде «острых» медленных волн частотой 4-6 Гц, амплитудой 60-100 мкВ.

- У 20 детей фиксация зрительного внимания была адекватной. ЗВП (15 детей) по сравнению с проведенными в возрасте до 3 мес. показали нормализацию латентностей компонентов Р2 и N2 (112±5 мс и 130±5 мс; р<0,01) и увеличение их амплитуды (12±3 мкВ и 15±3 мкВ; р<0,05). Компоненты Р1 и N1 не дифференцировались. У 10 детей из повторно обследованных в возрасте 12 мес. появился компонент N3 с латентностью 150±12 мс, амплитудой 7±5 мкВ. На ЭЭГ (12 больных) отмечалась низкоамплитудная (30-40 мкВ), низкочастотная (6-12 Гц) активность с редкими острыми волнами (билатерально, амплитудой 60-90 мкВ); РУФтС 2-4 Гц - четкая.

- У остальных 30 больных сенсомнестические показатели от контрольных данных достоверно не отличались.

Обсуждение. Исследование сенсомнестических показателей у детей с ПЭ показало, что у 30 (20%) детей из 150 с ПКМ, 33 (66%) из 50 с ПТГЭ и 30 (30%) из 100 с ПЭНГ (всего 93 детей - 31%) уже к 6-месячному возрасту показатели психофизического развития, а также данные ЗВП и РУФтС существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей соответствующего возраста. Эти дети после статистической обработки сенсомнестических показателей методом дисперсионного анализа [1] составили группу сравнения.

Сравнительная характеристика динамики сенсомнестических показателей остальных детей с показателями детей, входящих в группу сравнения, позволила выделить синдром задержки зрительного созревания (СЗЗС) у 52 детей и синдром зрительной недостаточности (СЗН) у 25 детей.

Примечательно, что по адекватности зрительного внимания и по РУФтС разница между СЗЗС и СЗН не наблюдалась. Достоверные различия между этими синдромами выявлялись по динамике амплитудно-временных характеристик ЗВП.

Исходя из полученных нами данных: отсутствие или неустойчивость адекватности фиксации зрительного внимания; отсутствие или неустойчивость четкой дифференциации компонента № 2; регистрация ЛN2 ?155 мс; регистрация AN2 ?АР2 в 3-месячном (и более) возрасте квалифицировались как СЗЗС.

В то же время отсутствие или неустойчивость адекватности фиксации зрительного внимания, отсутствие или неустойчивость четкой дифференциации компонента N1; регистрация ЛР2 ?135 мс; АN2 ?АР2 в 6-месячном (и более) возрасте квалифицировались как СЗН, поскольку, по общепринятым принципам, признаки СЗЗС должны сглаживаться к 6-8-месячному возрасту [3,5].

Дополнительным подтверждением последовательно-регредиентного течения СЗЗС у наблюдаемых нами детей являлась визуализация последовательного появления N1- и Р1-компонентов при регистрации ЗВП в динамике в период 3-6 мес. жизни, а также дифференциация N3 компонента в период 6-12 мес. жизни (р<0,01); при этом во всех наблюдениях было отмечено AN3<1/2AN2 (p<0,001).

Изучение катамнеза 25 детей с СЗН в период 1-3 лет их жизни выявило наслоение острой вирусной инфекции с энцефалической реакцией (ЭР; 15 детей) и закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ; 10 детей) на фон ПЭ, протекающей с СЗЗС.

Наблюдение этих детей в динамике, проведенное совместно с невропатологами, позволило установить утрату ранее достигнутой (до ЭР и ЗЧМТ) положительной динамики сенсомнестических показателей зрения. Интерес представляет факт редуцирования ранее имеющегося (до перенесения ЭР) компонента N145 у 5 из 15 детей с СЗЗС [4]. Ретроспективный анализ сенсомнестических данных, полученных у 10 детей задолго до перенесения ЗЧМТ, позволил выявить высокую степень корреляции (r=0,9) между ранее имеющимся СЗЗС и СЗН, выявленным у детей, перенесших ЗЧМТ на фоне ПЭ [9].

Таким образом, результаты наших многолетних исследований раскрывают некоторые дополнительные аспекты последовательно-регредиентного течения сенсомнестических нарушений зрения у детей, страдающих ПЭ, тем самым открывают дополнительные возможности для раннего прогнозирования возможных аберрантных течений.

зрительный перинатальный энцефалопатия ишемический

Литература

1. Алекперов М.М. Применение дисперсионного анализа в медицине. Баку, 2002. 29 с.

2. Володин Н.Н. Перинатальная неврология - проблемы и пути решения // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2009. 109:10:4-8

3. Зрительные функции и их коррекция у детей: Руководство для врачей / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. М. 2005. 872 с.

4. Касимов Э., Гусейнова С., Салманова С., Алиева Н. Динамика сенсомнестических показателей зрения на фоне энцефалических реакций у детей, страдающих перинатальной энцефалопатией // Материалы Х Научно-практической нейроофтальмологической конференции. М., 2008. С. 100-102.

5. Мосин И.М., Неудахина Е.А., Балаян И.Г., Славинская Н.В., Полякова Н.Е. Клинические и функциональные проявления поражений зрительных путей у больных с перинатально-гипоксической патологией центральной нервной системы // Материалы Х Научно-практической нейроофтальмологической конференции. М., 2008. С. 110-115.

6. Brodsky MC, Fray KJ, Glasier CM. Perinatal cortical and subcortical visual loss: mechanism of injury and associated ophthalmologic signs//Ophthalmology - 2003 Apr; 110(4):625.

7. Dalens H, Sole M, Neyrial M. Cerebral visual impairment in brain-damaged children - four case studies//J. Fr Ophtalmol. - 2006. - Jan; 29(1):24-31.

8. Hoyt CS. Brain injury and the eye//Eye (Lond) - 2007. - Oct;21(10):1285-9

9. Kasimov E.M., Salmanova S.Z., Guseynova S.K., Aliyeva N.Z. Ophthalmologic characteristics of the slight closed craniocerebral injury of the children on the back of the old perinatal encephalopathy//8-th European Neuroophthalmology Society Meeting (EUNOS).-2007.-II.(2.5)-40.

Размещено на Allbest.ru