Особенности клиники, профилактики и лечения заболеваний тканей пародонта у детей, больных сахарным диабетом

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.22 - стоматологія

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ, ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ТКАНИН ПАРОДОНТА У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

КРИЖАЛКО ОКСАНА ВАСИЛІВНА

Київ - 2001

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Останнім часом спостерігається істотне зростання частоти хвороб пародонта у осіб молодого віку. Поширеність гінгівіту і пародонтиту серед дітей та підлітків варіює в широких межах - від 33,2% до 97,7% (І.Г. Самойленко, 1995; В.Ю. Хитров, Л.Ш. Агеева, Н.Х. Хамитова и соавт., 1999; І.М. Голубєва, 1999). Частота та тяжкість ураження пародонта значно вищі у дітей, обтяжених загальносоматичною патологією, зокрема хворобами ендокринних залоз (Н.В. Біденко, 1997; N.G. Clarke, R.S. Hirsch, 1995).

У структурі захворювань ендокринних залоз у дітей перше місце за частотою посідає інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) (М.И. Балаболкин, 2000; Е.П. Касаткина, 1990). На 1995 рік в Україні зареєстровано понад 900 тис. хворих на цукровий діабет (ЦД), серед яких більше 5 тис. дітей та підлітків (А.С. Ефимов, Н.А. Скробонская, 1998).

В літературі наведені дані про високу ураженість тканин пародонта у дітей, хворих на ІЗЦД (Т.К. Остроменцкая, 1989; Л.В. Годованец, 1990; О.О.Бабіна, 2000). Більшість авторів пояснюють високу поширеність захворювань пародонта у таких хворих порушенням мікроциркулярного русла, процесів обміну в тканинах пародонта та зниженням імунологічної реактивності організму (А.В.Борисенко, А.Г.Минченко, С.М. Захарова, 1995; З.В. Доржиева, 1997; Н.Ф.Данилевский, А.В. Борисенко, А.В. Городенко и соавт., 1996). Цукровий діабет істотно впливає на формування механізмів імунологічного захисту у дитини (В.А. Галенок, Е.А. Жук, 1995; И.В. Осокина, Л.Н. Щербачёва, Н.Б. Лебедев и соавт., 1995; А.С. Ефимов, Н.А. Скробонская, 1998). Це створює підстави для припущення про участь імунологічних механізмів впливу даного захворювання на розвиток хвороб пародонта. Проте дані, що відображають взаємозв'язок стану тканин пародонта та особливостей перебігу основного захворювання нечисленні і суперечливі. Існуючі методи лікування хвороб пародонта на тлі ІЗЦД базуються на використання значної кількості лікарських засобів і не завжди є ефективними, недостатньо розроблені рекомендації щодо їх профілактики.

Таким чином, зростаюча поширеність цукрового діабету серед дітей та підлітків, висока ураженість у них тканин пародонта, а також відсутність ефективної схеми лікування і профілактики цих захворювань у даного контингенту дітей послужили підставами для обрання теми даного дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця і є фрагментом комплексної наукової теми кафедри дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань згідно з планом МОЗ України, реєстраційний № 0197И0000006126. Дисертант був виконавцем окремого фрагмента вищеназваної теми.

Мета і задачі дослідження. Метою дослідження є підвищення ефективності лікування та профілактики хвороб пародонта у дітей, хворих на інсулінзалежний цукровий діабет.

Для реалізації поставленої мети були поставлені наступні задачі:

1. Вивчити поширеність гінгівіту у дітей та підлітків віком від 8 до 15 років, хворих на ІЗЦД.

2. Дослідити особливості клінічного перебігу гінгівіту в залежності від віку, статі обстежених дітей, стану компенсації та тривалості основного захворювання.

3. Дослідити стан гуморальної ланки місцевого імунітету порожнини рота у дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД різного стану компенсації та тривалості.

4. Вивчити стан функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів капілярної крові ясен у дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД за показниками НСТ-тесту.

5. Визначити активність лужної та кислої фосфатаз в ротовій рідині у даного контингенту дітей.

6. Розробити комплекс лікувально-профілактичних заходів для лікування гінгівіту у дітей та підлітків, хворих на ІЗЦД, та оцінити його ефективність.

7. Дати практичні рекомендації щодо застосування розробленого комплексу для лікування дифузного катарального гінгівіту у дітей з ІЗЦД та обґрунтувати терміни диспансерного нагляду для даного контингенту хворих.

Об'єкт дослідження - діти та підлітки з катаральним гінгівітом, хворі на ІЗЦД.

Предмет дослідження - пошук способу ефективного лікування дифузного хронічного катарального гінгівіту у дітей та підлітків, хворих на ІЗЦД.

Методи дослідження. З метою пошуку лікувально-профілактичного комплексу та оцінки його ефективності були використані наступні методи: клінічний (стоматологічне обстеження обраного контингенту дітей з визначенням стану тканин пародонта), імунологічний (визначення чинників місцевого захисту порожнини рота), біохімічний (визначення активності ферментів ротової рідини з метою оцінки змін метаболічних процесів в тканинах пародонта), мікробіологічний (визначення складу мікрофлори порожнини рота), цитологічний (вивчення каріограми клітин букального епітелію для оцінки ефективності розробленого комплексу), статистичний (для оцінки достовірності отриманих результатів).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше обґрунтовано та розроблено метод патогенетичної терапії лікування дифузного катарального гінгівіту у дітей та підлітків з ІЗЦД із застосуванням віброакустичного апарата “Вітафон”. Ефективність запропонованого лікувально-профілактичного методу лікування гінгівіту підтверджена скороченням термінів лікування, подовженням періоду клінічної ремісії та нормалізацією показників клініко-лабораторних досліджень.

За темою дисертації автором опубліковано 6 самостійних наукових праць. Отримано патент України на винахід, виконаний у співавторстві з Л.О.Хоменко та Н.В.Біденко з рівною часткою науково-практичної участі кожного.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались та обговорювались на 3-му Міжнародному медичному конгресі студентів і молодих учених (м. Тернопіль, 1999 р.), на І (VIII) з'їзді Асоціації стоматологів України (м. Київ, 1999 р.), на VIII конгресі світової федерації українських лікарських товариств (м. Львів, Трускавець, 2000 р.).

Дисертація апробована на засіданні кафедри дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань та на засіданні апробаційної ради “Стоматологія” НМУ ім. О.О.Богомольця.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць, в тому числі 3 у виданнях, рекомендованих ВАК України (всі одноосібні), три публікації (також без співавторства) - у наукових збірниках, тезах конгресів, з'їздів. Отримано Патент України на винахід.

Структура дисертації. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів особистих досліджень, узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Робота ілюстрована 37 таблицями та 5 малюнками. Список літератури містить 292 вітчизняних та 65 іноземних джерел. Загальний обсяг роботи становить 150 сторінок машинописного тексту.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

пародонт сахарный диабет гингивит

Матеріали і методи досліджень. Подані в роботі результати отримані при обстеженні 195 дітей та підлітків віком від 8 до 15 років. 155 дітей знаходились на обстеженні та лікуванні у відділеннях дитячої ендокринології медичних установ міста Києва з приводу ІЗЦД важкого ступеня тяжкості в стані субкомпенсації та декомпенсації. 18 з них, що мали супутні захворювання (переважно шлунково-кишкового тракту), були виключені при аналізі отриманих результатів з метою вивчення впливу саме цукрового діабету на стан тканин пародонта. Із 137 дітей - 36 мали клінічно інтактний пародонт, у 96 - діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, у 5 - генералізований пародонтит. 40 дітей - мешканці міста Києва та області, практично здорові, без ендокринної патології, склали контрольну групу. 20 з них мали здорові тканини пародонта, у 20 - діагностовано хронічний катаральний гінгівіт.

Обстежені діти з ІЗЦД без супутніх захворювань та пародонтиту були поділені на дві групи: до першої були віднесені діти з хронічним дифузним катаральним гінгівітом, до другої - без клінічних змін в тканинах пародонта.

В групі дітей, хворих на ІЗЦД, виділялись три підгрупи за тривалістю основної хвороби: діти, що захворіли протягом року, особи, що хворіють від 1 до 3 років включно, і обстежені, тривалість ІЗЦД у яких становить 4 роки і більше. Також було виділено підгрупи за станом компенсації основного захворювання: діти з ІЗЦД в стані субкомпенсації і діти з ІЗЦД в стані декомпенсації. Визначення ступеня тяжкості, стану компенсації ІЗЦД здійснювалось спеціалістами-ендокринологами за класифікацією М.І. Балаболкіна (1994) на підставі даних анамнезу, результатів клінічних та лабораторних досліджень. Серед обстежених дітей виділялись вікові групи: 8-10 років, 11-12 років, 13-14 років і 15 років. Такий розподіл за віком дає можливість оцінити стоматологічний статус в період змінного та постійного прикусу. Окремо виділена група підлітків 15 років, оскільки саме цей вік рекомендований ВООЗ для оцінки стану тканин пародонта. Вказані вікові періоди співпадають з періодами корекції інсулінотерапії лікарем-ендокринологом.

Клінічне стоматологічне обстеження хворих проводилось традиційними методами. При встановленні діагнозу керувались класифікацією хвороб пародонта М.Ф.Данилевського (1994).

Гігієнічний стан порожнини рота оцінювався за допомогою індексів Green-Vermillion (1964) і Silness-Loe (1976).

Для реєстрації стану тканин пародонта використовувались індекси РМА - папілярно-маргінально-альвеолярний (Parma, 1960; Masler, 1967), CPI - комунальний пародонтальний індекс (рекомендації ВООЗ,1997). Цілісність епітеліального прикріплення зубо-ясенної борозни визначали за допомогою формалінової проби (Kotzske,1968).

Для оцінки ступеня та характеру змін альвеолярного паростка проводили рентгенологічне дослідження внутрішньоротовим контактним методом та за допомогою панорамної рентгенографії.

З метою дослідження стану місцевого імунітету порожнини рота у всіх обстежених визначався рівень секреторного імуноглобуліну А (sIgA), імуноглобулінів A, G, M (IgA, IgG, IgM) ротової рідини за допомогою реакції простої радіальної імунодифузії в агаровому гелі (Manchini G. et al., 1965).

Кисеньгенеруючу активність нейтрофільних гранулоцитів визначали за відносною кількістю НСТ-позитивних клітин (Б.С. Нагоев, 1986), активацію пероксидазної системи - за середньоцитохімічним коефіцієнтом (Р.П. Нарциссов, 1970).

З метою оцінки рівня метаболічних порушень в тканинах пародонта у всіх дітей проводились біохімічні дослідження змішаної слини. Визначали активність кислої та лужної фосфатаз (Bessey O.A., Lowry O.H., Brock M.Y. 1946).

Визначення складу мікрофлори порожнини рота проводилось у 51 дитини. Виділення та ідентифікацію мікроорганізмів проводили за загальноприйнятою методикою.

Для визначення ефективності лікування дифузного гінгівіту та відображення рівня механізмів резистентності організму використовували каріографічний тест (В.Д. Дышловой, М.М. Колесников, С.М. Пилявская, 1990) з урахуванням доповнень М.Г. Синиці (1992).

Достовірність виявлених відмінностей оцінювали за критерієм Ст'юдента. Статистична обробка матеріалу проводилась згідно з рекомендаціями Г. Корна, Т. Корна (1984), О.А. Гусака, Г.М. Гусака (1991), О.П. Мінцера, Б.Н. Угарова, В.В. Власова (1991).

Результати досліджень. Результати проведеного дослідження свідчать про високу поширеність захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на ІЗЦД - 73,72%. У 96 (70,07%) обстежених дітей було діагностовано дифузний катаральний гінгівіт, у 5 (3,65%.) - генералізований пародонтит.

Нами виявлено, що поширеність хронічного катарального гінгівіту у дітей, хворих на ІЗЦД, зростала з віком, мала тенденцію до зростання зі збільшенням тривалості основного захворювання понад 4 роки і не залежала від статі. Так поширеність гінгівіту у дітей з ІЗЦД тривалістю до 1 року становила 72,73%, від 1 до 3 років - 64,71%, 4 та більше років - 77,78%. Спостерігалась тенденція до зростання поширеності гінгівіту у дітей при розвитку декомпенсації основного захворювання. Так при субкомпенсації ІЗЦД гінгівіт було виявлено у 70,73% обстежених дітей, при декомпенсації основного захворювання - у 76,00% дітей.

Хронічний катаральний гінгівіт у більшості обстежених дітей характеризувався набряклістю, ціанотичним відтінком слизової оболонки ясенних сосочків, маргінальних та (рідше) альвеолярних ясен. Форма рельєфу ясенного краю була дещо змінена. Найвиразнішим був процес в яснах фронтальної групи зубів. При подразненні ясенних сосочків та крайових ясен (обстеженні пародонтальним зондом) вони кровоточили. Ясенний край був потовщений і мав вигляд валика. Пальпація ясен викликала неприємні або слабко виражені больові відчуття і інколи призводила до кровоточивості. Гінгівіт завжди супроводжувався наявністю значної кількості нальоту на зубах, надзвичайно часто - зубного каменю - під'ясенного та над'ясенного. Рентгенологічно у частини (25%) обстежених було виявлено остеопороз вершин міжальвеолярних гребенів фронтальних та кутніх зубів.

Індекс CPI характеризується високими поширеністю та інтенсивністю зубного каменю і кровоточивості. У всіх обстежених дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД за індексом СPI виявлено певну кількість секстантів з кровоточивістю. Частота виявлення секстантів із зубним каменем у дітей, хворих на ІЗЦД, була достовірно вищою, ніж у соматично здорових з гінгівітом, і становила 83,42±3,70% проти 50,00±11,18% (р<0,01). Відсоток обстежених, що мали секстанти із зубним каменем, не залежав від стану компенсації основного захворювання, проте достовірно зростав у дітей, що хворіють на ІЗЦД протягом 1-3 років, порівняно з обстеженими, що захворіли протягом року (81,82±8,20 % проти 50,00±8,83%, р<0,05). Достовірної різниці між цими показниками у дітей з тривалістю основного захворювання 1-3 роки і 4 та більше років виявлено не було.

Середня кількість уражених кровоточивістю секстантів у дітей з гінгівітом, хворих на ІЗЦД, була достовірно вищою, ніж у здорових, і становила 2,34±0,07 проти 2,10±0,08 (р<0,05). Цей показник зростав при декомпенсованій формі ІЗЦД порівняно із субкомпенсованою (2,72±0,08 проти 2,14±0,07, р<0,01), а також при зростанні тривалості основного захворювання (1,93±0,07 уражених секстантів у дітей, що захворіли протягом року порівняно з 2,33±0,07 секстантами в групі дітей, що хворіють на ЦД 1-3 роки, р<0,01).

Середня кількість секстантів із зубним каменем на одну особу виявилась значно вищою у дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД (2,76±0,07 проти 1,52±0,10 у здорових дітей, р<0,01). Цей показник був достовірно вищим (3,00±0,06) у дітей з декомпенсованою формою ЦД порівняно з обстеженими із його субкомпенсованою формою (2,50±0,07, р<0,01), а також зростав зі збільшенням тривалості основного захворювання (2,10±0,07 у дітей, що захворіли протягом року, 2,47±0,06 (р<0,01) - у обстежених, що хворіють 1-3 роки і,10±0,08 (р<0,01) - у хворіючих понад 4 роки).

Кількість здорових секстантів у дітей з гінгівітом, хворих на діабет, становила 0,90±0,10, в той час, як цей самий показник у дітей з гінгівітом, не обтяжених ендокринною патологією, досягав 2,38±0,09 (р<0,01). При декомпенсації основного захворювання кількість здорових секстантів була достовірно меншою, ніж при субкомпенсованому стані основного захворювання (0,28±0,08 проти 1,36±0,07, р<0,01). Зі збільшенням тривалості основного захворювання кількість неушкоджених секстантів також виразно зменшувалась - від 1,97±0,07 у обстежених, що захворіли протягом року до 0,37±0,08 у тривалохворіючих дітей.

Середнє значення індексу РМА серед усіх обстежених з гінгівітом становило 51,41±2,24%, що достовірно перевищувало його значення серед практично здорових дітей з гінгівітом (22,26±2,67%, р<=0,05). На підставі значень індексу РМА у 17,32% дітей можна було діагностувати легкий ступінь тяжкості гінгівіту, у 69,42% - середній ступінь, у 13,26% - тяжкий ступінь ураження. Спостерігалось зростання ступеня тяжкості гінгівіту при переході основного захворювання в стадію декомпенсації. У дітей, що хворіють на ІЗЦД 4 і більше років, ступінь тяжкості гінгівіту була вищою ніж у дітей з тривалістю основного захворювання 1-3 роки (56,15±2,12% проти 49,65±2,01%, р<0,05). Значення індексів СРІ та РМА практично не залежали від віку дітей.

При вивченні стану гігієни порожнини рота у обстежених дітей виявлено, що середнє значення компонента зубного нальоту індексу Green-Vermillion серед дітей з гінгівітом, які хворіють на ІЗЦД, становило 1,15±0,06, що достовірно перевищувало цей показник серед дітей з ІЗЦД та здоровим пародонтом (0,96±0,04, р<0,05). Компонент індексу Green-Vermillion, що позначав площу зубного каменю, у хворих на ІЗЦД дітей з гінгівітом також перевищував такий у хворих дітей зі здоровими яснами (0,45±0,05 проти 0,30±0,05, р<0,05).

Визначення вмісту імуноглобулінів G, A, M в ротовій рідині у дітей виявило більш високі його значення у здорових осіб з гінгівітом порівняно з групою обстежених, хворих на гінгівіт на тлі ІЗЦД. Водночас вміст імуноглобулінів ротової рідини у дітей зі здоровим пародонтом та з гінгівітом суттєво не відрізнявся як у хворих на ІЗЦД, так і в контрольній групі дітей. Достовірної різниці більшості показників вмісту імуноглобулінів у ротовій рідині в залежності від стану компенсації основного захворювання та в залежності від його тривалості також виявлено не було.

Більш виразними виявились зміни вмісту sIgA в ротовій рідині у дітей з ІЗЦД, які були значно нижчими за аналогічні показники у практично здорових дітей, незалежно від наявності захворювань пародонта. Якщо рівень sIgA ротової рідини дітей з ІЗЦД та здоровим пародонтом становив 0,200±0,008 г/л, то у соматично здорових дітей його значення досягало 0,321±0,011 г/л (р<0,01). Така сама закономірність зберігалась в групах дітей з гінгівітом: у обстежених із запаленням ясен на тлі ІЗЦД вміст sIgA дорівнював 0,140±0,009 г/л порівняно з 0,263±0,010 г/л у соматично здорових дітей (р<0,01).

Простежувався взаємозв'язок між вмістом sIgA в слині і станом ясен у обстежених дітей: рівень sIgA у осіб із запаленням ясен був достовірно нижчим, ніж такий самий показник у хворих на ІЗЦД дітей зі здоровим пародонтом.

Виявлено певну залежність вмісту sIgA від стану компенсації і тривалості ІЗЦД. Рівень імуноглобуліну був нижчим при стані декомпенсації основного захворювання порівняно зі станом субкомпенсації. У дітей зі здоровим пародонтом та тривалістю ІЗЦД до одного року вміст sIgA становив 0,162±0,010 г/л, зі збільшенням тривалості захворювання до 1-3 років він істотно зростав, досягаючи 0,204±0,010 г/л (р<0,05). В групі дітей, хворих на ІЗЦД понад 4 роки, рівень sIgA знову достовірно знижувався до 0,156±0,011 г/л (р<0,01). Подібна закономірність простежувалась також у групі дітей з гінгівітом, проте вона була менш виразною. Зниження вмісту sIgA у довго хворіючих дітей спостерігалось в цій групі так само, як і у осіб зі здоровим пародонтом, що мають ІЗЦД (до 0,117±0,008 г/л проти 0,151±0,011 г/л, р<0,05).

Вивчення функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів капілярної крові ясен виявило, що ступінь активації пероксидазної системи нейтрофільних лейкоцитів капілярної крові ясен (за даними середньоцитохімічного коефіцієнту - СЦК) у дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД істотно перевищував такий показник у здорових дітей із запаленням ясен і становив 0,49±0,02 проти 0,42±0,02 (р<0,05). Водночас у дітей з ІЗЦД та здоровим пародонтом відсоток активованих клітин був достовірно меншим за такий показник в групі дітей з ІЗЦД та гінгівітом (0,32±0,02 проти 0,49±0,02, р<0,01).

У здорових дітей без гінгівіту значення цього показника теж достовірно знижувалось порівняно з показниками при запаленні ясен, проте воно залишалось вищим, ніж у дітей з ІЗЦД і здоровим пародонтом. Таким чином, у дітей, як здорових, так і хворих на ІЗЦД, гінгівіт супроводжувався виразним зростанням функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів, що могло свідчити про мобілізацію клітинних механізмів захисту порожнини рота при розвитку запалення в яснах. Проте на тлі ІЗЦД таке зростання було більш різким.

У дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД у фазі субкомпенсації значення СЦК не відрізнялось достовірно від такого показника в групі дітей з декомпенсацією основного захворювання, проте у дітей з ІЗЦД та здоровим пародонтом значення СЦК було вищим (0,43±0,02) у групі дітей із субкомпенсованим перебігом ІЗЦД, ніж у обстежених в стані декомпенсації основного захворювання (0,36±0,02, р<0,01).

Простежувалась залежність між функціональною активністю нейтрофільних гранулоцитів і тривалістю основного захворювання. Так, у дітей, що захворіли на ІЗЦД протягом року, СЦК становив 0,54±0,02, при збільшенні тривалості до 1-3 років він істотно збільшувався до 0,74±0,03 (р<0,01), а у осіб з тривалістю ЦД понад 4 роки знижувався до 0,39±0,02 (р<0,01 стосовно показників попередньої групи). Водночас у хворих на ІЗЦД дітей без гінгівіту зі зростанням тривалості захворювання функціональна активність нейтрофільних гранулоцитів практично не змінювалась.

Вивчення характеру мікрофлори порожнини рота показало, що у дітей з гінгівітом частіше виявлялись мікроорганізми в асоціації (85,71±5,9%), рідко - у монокультурі (14,29±5,9%, р<0,01). У дітей зі здоровим пародонтом частота виділення монокультур мікроорганізмів була вищою (68,75±11,58%), ніж асоціацій (31,25±13,53%, р<0,05) і частоти виявлення монокультур у дітей з гінгівітом (р<0,01). Було виявлено, що у дітей, у яких спостерігались асоціації мікроорганізмів у порожнині рота, вміст sIgA в ротовій рідині був істотно нижчим, ніж у дітей з виявленою монокультурою, і становив 0,118±0,011 г/л порівняно з 0,160±0,011 г/л (р<0,05). Можливо, асоціації мікроорганізмів обумовлюють схильність до розвитку та стійкість перебігу хронічного катарального гінгівіту у дітей з ІЗЦД.

Наявність певних зрушень обмінних процесів при ІЗЦД, а також значення гідролітичних ферментів для розвитку запальних процесів у тканинах пародонта спонукало до проведення визначення вмісту цих ферментів у ротовій рідині.

Активність кислої фосфатази в ротовій рідині у дітей зі здоровим пародонтом, хворих на ІЗЦД, виявилась достовірно вищою за такий показник у соматично здорових дітей і становила 36,83±3,75 нмоль/хвмл слини проти 10,86±1,74 нмоль/хвмл слини (р<0,01). Водночас в групі обстежених з гінгівітом на тлі ІЗЦД даний показник був істотно вищим, ніж у дітей з ІЗЦД без запалення ясен (62,05±4,85 нмоль/хвмл слини проти 36,83±3,75 нмоль/хвмл слини, р<0,01). Подібна тенденція спостерігалась також в контрольній групі дітей без ІЗЦД: у них також активність кислої фосфатази у ротовій рідині була вищою при наявності хронічного катарального гінгівіту і становила 32,15±4,23 нмоль/хвмл слини проти 10,86±1,74 нмоль/хвмл слини у здорових дітей без гінгівіту (р<0,01).

Стан декомпенсації основного захворювання супроводжувався більш високими значеннями активності кислої фосфатази в ротовій рідині порівняно з такими показниками при субкомпенсації, як при наявності запалення ясен, так і при його відсутності. Простежувалась певна залежність між тривалістю ЦД та активністю кислої фосфатази в ротовій рідині, що принципово розрізнялась у дітей з гінгівітом та у обстежених зі здоровим пародонтом. При відсутності запалення ясен зі зростанням тривалості ІЗЦД активність фермента зменшувалась, надалі залишаючись на досягнутому рівні. Водночас у обстежених з хронічним катаральним гінгівітом на тлі ІЗЦД зі збільшенням тривалості захворювання активність кислої фосфатази зростала.

Активність лужної фосфатази в ротовій рідині у дітей без гінгівіту, хворих на ІЗЦД, була нижчою, ніж аналогічний показник у дітей контрольної групи зі здоровим пародонтом, і становила 4,57±0,07 нмоль/хвмл слини проти 8,30±0,10 нмоль/хвмл слини у здорових (р<0,01). Водночас у дітей з гінгівітом, як з ІЗЦД, так і у соматично здорових, спостерігалось зниження активності фермента порівняно з обстеженими зі здоровим пародонтом.

У дітей, хворих на ІЗЦД в стані декомпенсації показники активності лужної фосфатази в ротовій рідині були істотно нижчими за активність фермента в слині у осіб із субкомпенсованою формою основного захворювання. Зі зростанням тривалості ІЗЦД незалежно від наявності гінгівіту активність лужної фосфатази в ротовій рідині у дітей достовірно не змінювалась, хоча спостерігалась тенденція до її зниження.

Спираючись на отримані дані, було розроблено комплекс лікувально-профілактичних заходів для лікування гінгівіту у дітей, хворих на ІЗЦД, який на фоні лікування основного захворювання включав видалення мінералізованих та немінералізованих зубних нашарувань з наступним шліфуванням та поліруванням поверхонь зyбiв, санацію порожнини рота, усунення місцевих подразнюючих чинників, що можуть призвести до хвороб пародонта, вплив на судини пародонта із застосуванням віброакустичного апарату “Вітафон”, полоскання порожнини рота розчином рослинного концентрату “Джерело”, призначення раціональної гігієни порожнини рота з добором оптимальних в кожному випадку засобів та методів, регулярне проведення професійної гігієни порожнини рота. При наявності змін в кістковій тканині альвеолярного відростка введення до тканин пародонта 2,5% розчину гліцерофосфату кальцію та 0,1% розчину натрію фториду із застосуванням віброакустичного апарату “Вітафон”.

Для оцінки ефективності запропонованого лікувально-профілактичного комплексу було сформовано дві групи дітей з ІЗЦД: в одній з них (46 дітей) проводилось лікування запропонованим методом, у другій (50 дітей) дітям проводився вказаний комплекс лікування за виключенням застосування апарату “Вітафон” та концентрату “Джерело”.

Ефективність лікування оцінювалась одразу після проведення курсу лікування, через 3 (у 44 дітей основної та у 45 дітей контрольної груп) та через 18 місяців (відповідно у 38 і у 39 дітей) за змінами клінічної картини, що контролювалась пародонтальними індексами (РМА, CPI), поширеності та інтенсивності зубних відкладень, а також показників імунологічного та біохімічного дослідження змішаної слини, функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів, динамікою змін показників каріографічного тесту.

Отримані результати свідчили про ефективність запропонованої схеми комплексного лікування катарального гінгівіту у дітей з ЦД. Відбувалась нормалізація та стійка стабілізація клінічних, імунологічних та біохімічних показників порожнини рота у дітей з гінгівітом.

Привертало до себе увагу те, що у дітей, значення каріографічного індексу яких спочатку було меншим за 11, клінічні та імунологічні показники нормалізувались в процесі лікування швидше і виразніше.

Можливо, покращання кровообігу та нормалізація метаболічних процесів у тканинах пародонта, спричинена дією апарату “Вітафон”, була однією з причин нормалізації активності ферментів та покращання показників місцевого імунітету порожнини рота (вмісту sIgA та функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів). Нормалізації метаболічних процесів у кістці сприяло також додаткове введення препаратів кальцію та фтору за допомогою апарату “Вітафон”. Застосування фітопрепарату “Джерело” також могло бути однією з причин зростання вмісту sIgA та зменшення запальних змін у яснах за рахунок імуномодулюючого, протимікробного та протизапального впливу даного препарату. Мікробне навантаження знижувала також диференційована регулярна індивідуальна та професійна гігієна порожнини рота, так само, як знижувала і утворення та подразнюючий вплив зубного каменю. Зниження мікробного навантаження супроводжувалось нормалізацією показників функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів за рахунок зниження їх додаткової антигенної стимуляції.

Даний комплекс доцільніше застосовувати у дітей з низькими показниками вмісту секреторного імуноглобуліну А та активності лужної фосфатази, а також при високій активності кислої фосфатази в ротовій рідині.

Застосування запропонованого комплексу позитивно впливало на клінічний перебіг запального процесу в яснах, істотно скорочувало строки лікування (приблизно в півтора - два рази) i сприяло стійкій ремісії протягом 1,5 року, а також супроводжувалось нормалізацією показників місцевого імунітету ротової порожнини.

ВИСНОВКИ

1. Проблема лікування захворювань пародонта у дітей з ІЗЦД є актуальною, оскільки ефективність сучасної загальноприйнятої терапії знижується через розвиток резистентності до медикаментів, появу ускладнень та рецидивів, нестійкість клініко-рентгенологічної ремісії. Поставлене в роботі питання підвищення ефективності лікування гінгівіту вирішується шляхом використання патогенетично обгрунтованого лікувально-профілактичного комплексу, до складу якого входить застосування віброакустичного апарату "Вітафон" в комплексі з фітопрепаратом на фоні традиційного лікування цукрового діабету. Це дозволяє в умовах зменшення медикаментозного навантаження на організм скоротити терміни лікування та досягти стійкої клінічної ремісії у 86,96% хворих.

2. Встановлена висока поширеність захворювань тканин пародонта у дітей з інсулінзалежним цукровим діабетом. Поширеність дифузного хронічного катарального гінгівіту становить 70,07%, генералізованого пародонтиту - 3,65 %. Поширеність гінгівіту не залежить від статі хворих. Ризик розвитку катарального гінгівіту у цього контингенту хворих зростає з віком та при збільшенні тривалості ІЗЦД понад 4 роки. Поширеність гінгівіту у дітей з ІЗЦД тривалістю до 1 року становить 72,73%, від 1 до 3 років - 64,71%, 4 та більше років - 77,78%. Визначається тенденція до зростання поширеності гінгівіту у дітей у стані декомпенсації ІЗЦД. Гінгівіт характеризується безсимптомним хронічним перебігом та дифузністю ураження ясен.

3. Виявлено, що інтенсивність та поширеність ураження тканин пародонта у дітей з ІЗЦД за значеннями індексів CPI та РМА перевищують ці показники у соматично здорових дітей з гінгівітом. Ці показники залежать від тривалості та стану компенсації основного захворювання. Індекс CPI характеризується високими поширеністю ( 85,423,60 %) та інтенсивністю (2,760,07) зубного каменю, високими поширеністю (100 %) та інтенсивністю ( 2,340,07 ) кровоточивості. Кількість здорових секстантів зменшується при збільшенні тривалості ІЗЦД та при його декомпенсації. На підставі значень індексу РМА у 17,32% дітей можна було діагностувати легкий ступінь тяжкості гінгівіту, у 69,42% - середній ступінь, у 13,26% - тяжкий ступінь ураження. За даними індексу РМА тяжкість гінгівіту зростає при збільшенні тривалості цукрового діабету понад 4 роки, розвитку його декомпенсації та не залежить від віку хворих.

4. У дітей з ІЗЦД виявлено зниження вмісту імуноглобулінів G, M, A у ротовій рідині. Встановлено істотне зниження секреторного імуноглобуліну А в ротовій рідині у дітей з ІЗЦД порівняно із соматично здоровими дітьми та при розвитку гінгівіту. Зниження рівня sIgA в ротовій рідині спостерігається при зростанні тривалості ІЗЦД більше 4 років та при його декомпенсації.

5. У дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД встановлена висока функціональна активність нейтрофільних лейкоцитів капілярної крові ясен за даними НСТ-тесту. Середньоцитохімічний коефіцієнт у таких дітей становить 0,490,02 (у дітей без гінгівіту - 0,320,02).

6. У обстежених дітей з гінгівітом на тлі ІЗЦД виявлено зниження активності лужної фосфатази, яке становить 3,440,05 нмоль/хвмл порівняно з 6,020,11 нмоль/хвмл у соматично здорових дітей з гінгівітом. Встановлено, що активність кислої фосфатази вище у обстежених дітей і становить 62,54,85 нмоль/хвмл порівняно з 32,154,23 нмоль/хвмл у соматично здорових з гінгівітом.

7. Розроблено комплекс заходів, щодо лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей з ІЗЦД. Ефективність запропонованого методу доведена клінічними спостереженнями, а також динамікою змін каріографічного тесту через 3 та 18 місяців. Застосування розробленого комплексу веде до нормалізації показників індексів СРІ, РМА, рівня sIgA, функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів, активності лужної та кислої фосфатаз ротової рідини. Показано, що каріографічний індекс може бути рекомендований для використання з метою прогнозування ефективності лікування хвороб пародонта. Обґрунтовані рекомендації щодо профілактики розвитку хвороб пародонта у даного контингенту дітей.

8. Запропонований лікувально-профілактичний комплекс терапії хронічного катарального гінгівіту із застосуванням віброакустичного апарату "Вітафон" у дітей, хворих на ІЗЦД, має перевагу над традиційними методами лікування. Він сприяє тривалій стійкій ремісії, запобігає прогресуванню запального процесу в тканинах пародонта, позитивно впливає на його перебіг, що суттєво скорочує строки лікування майже у 1,5 рази.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для лікування дифузного катарального гінгівіту і профілактики генералізованого пародонтиту у дітей, хворих на ІЗЦД, рекомендується на фоні загального лікування діабету застосовувати комплекс заходів, що включає до себе професійну гігієну порожнини рота, санацію порожнини рота, усунення місцевих подразнюючих чинників, вплив на судини пародонта із застосуванням віброакустичного апарату “Вітафон”, полоскання порожнини рота розчином рослинного концентрату “Джерело”, призначення раціональної гігієни порожнини рота з добором оптимальних в кожному випадку засобів та методів. При наявності змін в кістковій тканині альвеолярного відростка необхідним є введення до тканин ясен 2,5% розчину гліцерофосфату кальцію та 0,1% розчину натрію фториду із застосуванням віброакустичного апарату “Вітафон”.