Острая ревматическая лихорадка

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острая ревматическая лихорадка



Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванное в-гемолитическим стрептококком группы А, развивающееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани у предрасположенных лиц, преимущественно детей и подростков (7-15 лет), реже - у молодых людей до 23 лет.

Ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

Эволюция современной ОРЛ характеризуется следующими особенностями:

* относительная стабилизация заболеваемости в большинстве стран;

* тенденция к повышению заболеваемости в старшем возрасте (20-30 лет);

* увеличение частоты случаев с затяжным и латентным течением;

* малосимптомность и моноорганность поражения;

* уменьшение частоты поражения клапанов сердца [1].

Факторы риска ОРЛ:

* возраст 7-20 лет;

* женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);

* наследственность;

* недоношенность;

* врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;

* перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

* неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.



Этиология

Установлена хронологическая связь между ангиной или фарингитом, вызванными в-гемолитическим стрептококком группы А, и развитием ОРЛ.

Однако далеко не все в-гемолитические стрептококки группы А, инфицирующие носоглотку, могут вызвать ОРЛ, а только «ревматогенные» штаммы (М1, М3, М5, М18, М24), которые обладают следующими свойствами:

* тропность к ткани носоглотки;

* наличие большой гиалуроновой капсулы;

* способность индуцировать синтез типоспецифических антител;

* высокая контагиозность;

* наличие крупных молекул М-протеина на поверхности штаммов;

* характерная генетическая структура М-протеина;

* наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммой.

М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть, в свою очередь, усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами в-гемолитического стрептококка группы А, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

ревматический лихорадка полиартрит хорея

Патогенез

Развитие ОРЛ определяется:

* прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами в-гемолитического стрептококка группы А (стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В и др.);

* иммунным ответом на антигены в-гемолитического стрептококка группы А, приводящим к синтезу противострептококковых антител (антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах), перекрестно реагирующих с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимикрии»).

ОРЛ протекает в три этапа:

* I - тонзиллит (ангина) или фарингит, симптомы которого быстро проходят (обычно в течение недели);

* II - светлый промежуток (мнимое благополучие), когда продолжаются аутоиммунные процессы в тканях без внешних проявлений (2 нед);

* III - развитие типичной ревматической атаки (повышение температуры тела, острое воспаление мягких тканей суставов, поражение сердца, серозных оболочек, сосудов, нервной системы и др.).

Генетическая предрасположенность к ОРЛ подтверждается более частым развитием ОРЛ у родных братьев и сестер больного, один из родителей которых страдает этим заболеванием, а также более высоким распространением заболевания среди монозиготных близнецов, чем среди гетерозиготных [2].

Исследование генетических маркеров выявило, что среди больных ОРЛ чаще встречаются лица с группами крови А(ІІ), В(ІІІ).

В последнее время интенсивно изучается система антигенов гистосовместимости при ОРЛ. Выявлено, что у таких больных повышена частота носительства антигенов НLА-А11, В35, DR5 и DR7.

Патоморфологическая картина

Основным фактором является первичное и преимущественное поражение соединительной ткани, в первую очередь сердца и сосудов.

Выделяют четыре стадии изменений соединительной ткани при ОРЛ:

* мукоидное набухание (дезорганизация коллагеновых волокон), однако, что очень важно, обратимое, длительностью 1-2 мес;

* фибриноидные изменения (развивается необратимый фибриноидный некроз);

* пролиферативная стадия (стадия гранулематоза) - вокруг сосудов, в миокарде, эндокарде скапливаются клетки (гистиоциты, лимфоидные, плазматические и тучные клетки) и образуется гранулема Ашофф - Талалаева;

* стадия склероза (клетки гранулемы переходят в фибробласты и развивается рубец, т. е. формируется порок сердца).

Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в среднем 3-4 мес.

Излюбленная локализация патологического процесса - митральный клапан, реже - аортальный и трехстворчатый.

Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.

К числу неспецифических, но важных для патогенеза и морфогенеза ОРЛ относятся изменения сосудов микроциркуляторного русла, которые обнаруживаются во всех органах.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс, особенно при высокой активности ОРЛ, обусловливая картину серозного, серозно-фиброзного воспаления.

В суставных тканях при клинически выраженном ревматическом полиартрите наблюдаются проявления дезорганизации соединительной ткани, экссудативное воспаление, васкулит. Особенностью ревматического поражения суставов является обратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений.

В основе поражения нервной системы лежит вовлечение в ревматический процесс сосудов мозга. Патологический субстрат малой хореи - изменение клеток полосатого тела, субталамических ядер, коры головного мозга и мозжечка.

Поражение кожи и подкожной жировой клетчатки проявляется признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрации.

Клиника

Выдающийся ученый-педиатр А.А. Кисель (1939) дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их «абсолютным симптомокомплексом болезни». К ним относятся:

* полиартрит;

* поражение сердца;

* хорея;

* аннулярная эритема;

* ревматические узелки.

Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще - в различных сочетаниях друг с другом.

Ревматический полиартрит - ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ.

Основные признаки:

* острое начало;

* лихорадка;

* боли в суставах;

* припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей);

* ограниченность движений;

* возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами.

Отличительные особенности:

* вовлечение в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, лучезапястных и локтевых;

* характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой - мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях;

* симметричность поражения;

* летучесть суставного синдрома;

* отсутствие деформаций;

* быстрое обратное развитие патологического процесса (особенно на фоне противовоспалительной терапии боли исчезают в течение нескольких дней или даже часов).

У 10-15% больных отмечаются полиартралгии (в отличие от артрита не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления).

Ревматический артрит чаще всего сочетается с ревмокардитом, однако может протекать изолированно (у 15% больных).

Ревматический кардит - главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход.

Проявления ревмокардита:

* вальвулит;

* миокардит;

* перикардит.

Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.

Систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, - ведущий симптом ревматического вальвулита:

* по характеру - длительный, дующий;

* бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания;

* связан с І тоном;

* занимает большую часть систолы;

* лучше всего выслушивается в области верхушки сердца;

* обычно проводится в левую подмышечную область.

Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита:

* начинается сразу после ІІ тона;

* по характеру - высокочастотный, дующий, убывающий;

* лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Миокардит может быть очаговый или диффузный.

Субъективные симптомы:

* повышенная утомляемость;

* боли в сердце, сердцебиение;

* одышка.

Объективные симптомы:

* ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента);

* систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);

* нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ - дисфункция синусно-предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии);

* смещение границ сердца (преимущественно влево);

* признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома).

Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) - IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита.

Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже - на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. Согласно ФКГ-данным, для больных с миокардитом наиболее характерным является систолический шум овальностихающей формы, среднеамплитудный и среднечастотный, регистрируемый тотчас за I тоном, преимущественно в V точке и в области легочной артерии.

Перикардит может быть сухой или экссудативный (с небольшим количеством выпота). Возможно появление шума трения перикарда.

Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Преобладают изолированные формы РПС:

* митральная недостаточность (наиболее часто);

* недостаточность аортального клапана;

* митральный стеноз;

* митрально-аортальный порок.

Максимальное количество (75%) случаев РПС наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет:

* у детей - 20-25%;

* у подростков - 33%;

* у взрослых - 39-45%.

Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

Особенности формирования РПС в современных условиях:

* более медленный темп возникновения;

* умеренная степень выраженности;

* стойкая компенсация на протяжении ряда лет.

Малая хорея - типичное проявление ОРЛ в 6-30% случаев. Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. Болеют чаще девочки в возрасте от 6 до 15 лет.

Заболевание начинается постепенно с появления неустойчивого настроения, астенизации ребенка, плаксивости, раздражительности. Позднее появляются гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординация движений, снижение мышечного тонуса. Врач в состоянии уловить даже незначительные гиперкинезы, если он долго держит кисти ребенка в своих руках.

Гиперкинезы усиливаются при волнении, исчезают во время сна, чаще бывают двусторонними, реже односторонними (гемихорея). Выполнение координационных проб затруднено. Зажмурив глаза, ребенок не может после разведения рук точно коснуться указательным пальцем кончика носа и долго удерживать высунутый язык (больше 15 с), испытывает затруднения при надувании щек и оскале зубов. Нарушается почерк, речь становится невнятной, движения - неловкими.

При выраженной форме хореи - положительный симптом «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко опускается в плечи); отмечается втягивание эпигастральной области при вдохе, задержка обратного сгибания голени при проверке коленного рефлекса. Встречаются больные с выраженной мышечной гипотонией.

Малой хорее часто сопутствуют симптомы вегетативной дистонии (потливость, стойкий красный дермографизм).

На фоне адекватного лечения симптомы хореи исчезают через 1-2 мес.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается в 4-17% случаев ОРЛ на высоте ревматической атаки. Клинически: бледно-розовые кольцевидные высыпания на коже туловища или конечностей. Никогда не бывает на лице, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании; нет зуда или иных субъективных ощущений. Кольцевидная эритема обычно быстро, в течение суток, бесследно исчезает.

Ревматические узелки - округлые плотные от нескольких миллиметров до 1-2 см безболезненные подкожные образования. Локализуются у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястнофаланговых суставов, затылочной кости. Встречаются в 1-3% случаев, обычно во время первой атаки ОРЛ. Цикл обратного развития составляет 1-2 мес, без остаточных явлений.

Поражение серозных оболочек. У 5-7% больных в дебюте ОРЛ отмечается абдоминальный синдром, связанный с вовлечением брюшины. Проявляется болями в животе, которые могут быть различными по своей выраженности и локализации. На фоне антиревматического лечения, как правило, отмечается быстрое обратное развитие симптомов.

Интенсивное внедрение антибиотиков, глюкокортикостероидов (ГКС), изменение вирулентности стрептококка, а также профилактика повторных атак ОРЛ способствовали тому, что течение заболевания стало более благоприятным; ревмокардит не всегда завершается формированием порока сердца. Вместе с тем доказано влияние минимальной активности заболевания на прогрессирование порока сердца, усугубление сердечной недостаточности, увеличение количества осложнений, таких как аритмии, тромбоэмболии, острая коронарная недостаточность.

Лабораторные исследования

При ОРЛ отмечаются увеличение СОЭ, тенденция к лейкоцитозу, повышение показателей серомукоида, положительный тест на С-реактивный белок (СРБ), диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и нарастанием уровня глобулиновых фракций за счет повышения содержания г-глобулинов.

При серологических исследованиях выявляют повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептококковых антител. При этом повышение титров АСЛ-О наблюдается в 80% случаев ОРЛ, анти-ДНКазы В и АСГ - в 95-97% случаев. Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.

Отражением аутоиммунных процессов является увеличение всех классов иммуноглобулинов (А, М и G), выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

При бактериологическом исследовании мазка из зева в 15-20% случаев обнаруживают в-гемолитический стрептококк группы А. Однако положительные результаты бактериологических исследований не позволяют дифференцировать активную инфекцию от стрептококкового носительства.

Лабораторные показатели, как правило, имеют прямую связь со степенью активности ревматического процесса, за исключением хореи, когда, несмотря на выраженные клинические проявления, они могут оставаться в пределах нормальных значений.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ важна для уточнения характера нарушения сердечного ритма и проводимости (часто экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады I-II степени). Для ревматического миокардита характерна быстрая динамика ЭКГ - в течение 1-2 нед (в отличие от миокардиодистрофии, кардиомиопатии).

Фонокардиография позволяет выявить ослабление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, систолический шум в области верхушки сердца, базальный протодиастолический шум, при формировании порока сердца - соответствующие изменения.

Эхокардиография (ЭхоКГ) необходима для выявления клапанной патологии сердца и перикардита, дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями, а также для исключения пролапса митрального клапана как функциональной патологии.

Диагностика

Наличие у больного двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию в-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Установление окончательного диагноза возможно лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь инфекционного эндокардита).

Лечение

Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с обязательным соблюдением постельного режима в течение первых 3 нед болезни, если отсутствует кардит. В случае наличия у больного артрита, кардита постельный и полупостельный режим отменяют только после ликвидации клинических признаков активности, сердечной недостаточности, при снижении СОЭ меньше 25 мм/ч и СРБ(-), сохраняющихся в течение 2 нед.

Назначают диету с ограничением поваренной соли и углеводов, богатую белком (не менее 1 г/кг), витаминами и калием.

Медикаментозное лечение ОРЛ - комплексное: состоит из этиотропной (антимикробной), патогенетической (противовоспалительной) и симптоматической терапии.

Этиотропная терапия ОРЛ

Основа этиотропной терапии - препараты бензилпенициллина, поскольку именно они оказывают бактерицидное действие на в-гемолитический стрептококк группы А. Несмотря на 60-летнюю историю клинического применения пенициллина, данные микроорганизмы сохранили 100% чувствительность к этому антибиотику.

Схема лечения:

Бензилпенициллин - 1,5-4 млн ЕД/сут в/м 4 раза в сутки в течение 10 дней.

В дальнейшем переходят на применение пенициллина пролонгированного действия - бензатин бензилпенициллина.

При непереносимости пенициллина применяют макролиды. Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции с последующим медленным высвобождением в течение нескольких суток, более короткий (в частности для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость.

Схемы лечения:

Азитромицин - 0,5 г/сут внутрь в 1-е сутки, затем по 0,25 г/сут в течение 6 сут

или Мидекамицин - 1,2 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Рокситромицин - 0,3 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут

или Эритромицин 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Кларитромицин - 0,5 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут

или Спирамицин - 6 млн ЕД/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.

При непереносимости макролидов и в-лактамных антибиотиков применяют линкозамиды:

Схемы лечения:

Клиндамицин - 0,6 г/сут в/м в 4 введениях в течение 10 сут

или Линкомицин - 1,5 г/сут в/м в 3 введениях в течение 10 сут.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая (противовоспалительная) терапия назначается с целью подавления активности ревматического процесса, а также предупреждения у больных с первичным ревмокардитом формирования порока сердца. У пациентов с повторной атакой ОРЛ такая терапия проводится для восстановления общего состояния и предупреждения прогрессирования уже имеющегося порока сердца.

При остром течении заболевания с наличием ярко и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной и умеренной активности воспалительного процесса (СОЭ ?30 мм/ч) назначаются ГКС. Препаратом выбора является преднизолон.

Схема лечения:

Преднизолон - 20 мг/сут внутрь в 1 прием утром после еды.

Преднизолон рекомендуется принимать в утренние часы с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. В указанной дозе препарат применяют до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены препарата. Общая продолжительность курса лечения составляет 1,5-2 мес. Во избежание развития синдрома отмены после прекращения приема преднизолона больные в течение 1,5-2 мес должны принимать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Необходимо учитывать возможные побочные действия ГКС: транзиторные повышения артериального давления, избыточные отложения жира, гипертрихоз, изменения кожи (сухость, угри, пигментные пятна), нарушения менструального цикла, изменения функций нервной системы и пищеварительного тракта.

При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и отмены ГКС, повторной атаке ОРЛ на фоне ревматического порока сердца назначаются НПВП: диклофенак (наиболее предпочтителен), индометацин.

Схемы лечения:

Диклофенак - 75-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес

или Индометацин - 100-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес.

При необходимости курс лечения НПВП продолжают до полной нормализации показателей воспалительной активности (3-5 мес).

Преждевременная отмена ГКС и НПВП на фоне незаконченной ревмоатаки может вызвать обострение - «синдром рикошета», или «ребаунд-синдром».

Симптоматическая терапия

Учитывая достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной атакой ОРЛ на фоне ревматического порока сердца, целесообразно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде:

* аспартат калия и магния (аспаркам) - 3-6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес;

* инозинмонофосфат (рибоксин) - 0,6-1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес;

* триметазидин 6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес.

В случае развития сердечной декомпенсации как следствия ОРЛ с выраженным кардитом (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этом случае хороший терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг/сут).

Если у больного имеется ревматический порок сердца и хроническая сердечная недостаточность без явных признаков активного ревмокардита, назначение ГКС не оправдано. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение ГКС может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.

При лечении застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическим пороком сердца применяют следующие группы препаратов:

* диуретики: петлевые (фуросемид), тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен);

* блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);

* в-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол);

* сердечные гликозиды (дигоксин).

Дозы и схемы применения перечисленных препаратов аналогичны таковым при лечении застойной сердечной недостаточности другой этиологии.

При выборе лекарственных средств для лечения застойной сердечной недостаточности необходимо учитывать их возможные взаимодействия с антибактериальными и противовоспалительными препаратами. В частности, совместное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и НПВП может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта иАПФ. Связано это с тем, что ряд эффектов иАПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина, также обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же время основной механизм действия НПВП, в частности диклофенака, являющегося препаратом выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с ингибицией синтеза простагландинов.

При наличии хореи важны полный психический и физический покой. Целесообразно использовать седативные препараты и транквилизаторы (диазепам и аминазин). Возврат к привычной физической активности возможен при улучшении общего состояния пациента, даже без полного исчезновения хореиформных движений. Тяжелые осложнения или выраженные неврологические последствия редки.

Критерии качества лечения:

* отсутствие кардиального и суставного синдромов;

* нормализация показателей активности воспалительного процесса;

* нормализация титров антистрептококковых антител;

* стабильность морфофункциональных показателей по ЭхоКГ со стороны клапанов и полостей сердца.



Профилактика

Цель первичной профилактики - не допустить заболеваемости ОРЛ здоровых лиц. Основу ее составляет борьба со стрептококковой инфекцией: выявление носителей (обязательное бактериологическое исследование при носоглоточных инфекциях), антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит), вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А [4], а также выявление и устранение факторов риска, способствующих развитию ОРЛ.

Антимикробная терапия острого тонзиллита, вызванного в-гемолитическим стрептококком группы А:

Схемы лечения:

Бензатин бензилпенициллин - 2,4 млн ЕД/сут в/м однократно

или Амоксициллин - 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Феноксиметилпенициллин - 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Цефадроксил - 1 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.

При непереносимости в-лактамных антибиотиков показано назначение макролидов внутрь: азитромицин - 0,5 г - 1-е сутки, затем по 0,25 г в 1 прием 5 сут; или спирамицин - 6 млн ЕД в 2 приема 10 сут; или кларитромицин - 0,5 г в 2 приема 10 сут; или мидекамицин - 1,2 г в 3 приема 10 сут. Эффективность азитромицина коррелирует с высоким уровнем его концентрации в тканях миндалин при лечении стрептококкового тонзиллита, что имеет большое значение для обеспечения более полной санации воспалительного очага и эффективной профилактики инфекционных осложнений. Терапевтические концентрации в очаге инфекции сохраняются в течение 4-5 дней после прекращения лечения азитромицином, что по эффективности соответствует 10-дневному курсу лечения традиционными антибиотиками .

Антимикробная терапия рецидивирующего тонзиллита, вызванного b-гемолитическим стрептококком группы А:

Схемы лечения:

Бензатин бензилпенициллин - 2,4 млн ЕД/сут в/м однократно

или Амоксициллин - 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Феноксиметилпенициллин - 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут

или Цефадроксил - 1 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.

При первичной профилактике ОРЛ из-за высокого уровня резистентности в-гемолитического стрептококка группы А не эффективны такие препараты:

* тетрациклины;

* фторхинолоны ІІ поколения (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин);

* сульфаниламиды;

* ко-тримоксазол.

Если необходима тонзиллэктомия, то ее осуществляют в среднем через 2-2,5 мес от начала атаки ОРЛ.

Первичная профилактика также включает меры, предусматривающие повышение уровня естественного иммунитета, в первую очередь детей, и их адаптационных механизмов. К ним относятся мероприятия, обеспечивающие правильное физическое развитие ребенка: закаливание с первых месяцев жизни, полноценное витаминизированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе, рациональная физкультура и спорт; борьба со скученностью в жилищах, школах, детских дошкольных учреждениях, профтехучилищах; проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.

Вторичная профилактика у больных, перенесших ОРЛ, направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания. В «доантибиотическую» эру рецидивы заболевания регистрировались в 73% случаев. Наибольший риск повторной атаки ОРЛ отмечается в первые 3 года после первой атаки у больных молодого возраста и пациентов с ревматическим поражением сердца. Каждому рецидиву предшествует новый эпизод стрептококковой инфекции.

Антибактериальную профилактику повторных атак ОРЛ следует начинать еще в стационаре сразу после завершения курса этиотропной терапии. Основа вторичной профилактики - регулярное введение пенициллина пролонгированного действия: бензатин бензилпенициллина в/м 1 раз в 3 нед (доза для взрослых и подростков - 2,4 млн ЕД). Ежегодная частота повторных атак ОРЛ у больных, получающих бензатин бензилпенициллин, не превышает 0,5%.

Применение препарата бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) сыграло огромную роль в профилактике повторных ревматических атак, снизив их количество в 4-17 раз. При большом медицинском и социальном значении бициллинопрофилактики, в то же время выявлена недостаточная ее эффективность у 13-37% больных. Возможные причины неэффективности: персистирование L-форм стрептококка, аллергенность препарата (обусловленная, видимо, входящей в его состав новокаиновой солью бензилпенициллина), влекущая за собой его отмену, низкие концентрации антибиотика в сыворотке крови пациентов в отдаленные сроки после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз и др. [1]. В настоящее время бициллин-5 рассматривается как несоответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ [6]. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается по 1,2-2,4 млн ЕД в/м однократно 1 раз в 7 дней.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она составляет:

* не менее 5 лет для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея);

* более 5 лет (или пожизненно) для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока).

Важно подчеркнуть, что профилактика проводится круглогодично, а не по сезонам.

Размещено на Allbest.ru