Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при дії на організм компонентів шахтного вибуху

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національна академія наук України

Інститут фізіології ім. академіка О.О. Богомольця

На правах рукопису

Антонов Андрій Геннадійович

УДК 616-001-092-084:622-057

Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при дії на організм компонентів шахтного вибуху

14.03.04 - Патологічна фізіологія

Автореферат дисертації

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі патологічної фізіології Донецького державного медичного університету ім. М.Горького

Науковий керівник: доктор медичних наук Кривобок Григорій Кирилович, професор кафедри патологічної фізіології Донецького державного медичного університету ім. М.Горького.

Офіційні опоненти:

академік НАН України, доктор медичних наук Мойбенко Олексій Олексійович, зав. відділом експериментальної кардіології Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України;

доктор медичних наук, професор Французова Стела Борисівна зав. відділом патофізіології та експериментальної фармакології НДЛЦ Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Провідна установа кафедра - патологічної фізіології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Захист відбудеться 30.01.2001 р. о 14 годині на засіданні Спеціалізованої Вченої ради Д-26.198.01 при Інституті фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою: 01024, м. Київ, вул. Богомольця, 4.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою: 01024, м. Київ, вул. Богомольця, 4.

Автореферат розісланий 28 грудня 2000 р.

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, доктор біологічних наук Сорокіна-Маріна З.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність. Шахтний травматизм у вугільній промисловості в останні роки продовжує зростати. У 1974-1994 роках на шахтах Донецького вугільного басейну сталось більше 50 вибухів, при яких одноразово отримали травми різного ступеня важкості від 3 до 45 чоловік [Можаєв Г.А., 1995]. За статистикою 1992р. [Танцюра В.П., 1995] в Україні загибло 429 шахтарів, а більше 30000 гірників були травмовані. Середньорічне зростання глибини вугільних шахт на 8-12 метрів погіршує гірничо-геологічні умови добування вугілля та сприяє зростанню числа шахтних вибухів [Зорин Б.Н., 1990]. Екстрена медична допомога при вибуховій шахтній травмі викликає найбільші труднощі в плані її організації, оскільки, окрім важкості її наслідків для здоров'я постраждалих вона призводить до утворення завалів породи та шахтного обладнання, обрушень лави, які утруднюють доступ рятувальних служб до осередків аварій, що призводить до високого показника смертності на місці аварії. Аналіз загибелі шахтарів, що проведений на матеріалі 30 випадків групової вибухової шахтної травми показав, що з 415 постраждалих на місці загибло 118 чоловік [Гусак В.К., 1995]. Великий ступінь важкості вибухової шахтної травми обумовлений поразкою усіх систем організму [Можаєв Г.А., 1995] та, в першу чергу, центральної нервової, серцево-судинної та дихальної систем [Ниренбург К.Г., 1987, Можаєв Г.А., 1995, Кривобок Г.К., 1999]. Серцево-судинна система є життєво важливою системою організму, яка при вибуховій шахтній травмі страждає найбільш виражено [Кривобок Г.К., 1999]. Різні варіанти вибухової шахтної травми, обумовлені переважною дією того чи іншого її компонента (вибухова ударна хвиля, висока температура, токсичні продукти вибуху), можуть мати додаткові особливості при дії шкідливих факторів шахтного виробничого середовища [Можаев Г.А., 1995]. Ці фактори розцінюються як преморбідне навантаження [Кривобок Г.К., 1999] та можуть спричиняти зміни з боку серцево-судинної системи. Сукупність різноманітніх варіантів вибухової шахтної травми та дії комплексу шахтних виробничих факторів призводить до порушень з боку серцево-судинної системи що мають різний патогенетичний характер. Це потребує диференціювання програми інтенсивної терапії. Диференційований підхід до побудови програми термінової інтенсивної терапії серцево-судинних розладів при вибуховій шахтній травмі можливий при наявності чітких уявлень про патогенетичні механізми розладів системної гемодинаміки при ній, з урахуванням вищезазначених особливостей. В літературі це питання не знаходить належного відображення, що призводить до діагностичних помилок на місці та при транспортуванні постраждалих до місця надання їм лікарської допомоги [Можаев Г.А., 1995]. Ці помилки можуть призводити до неадекватної корекції гемодинамічних порушень у постраждалих, що сприяє зростанню числа ускладнень та летальності на всіх етапах надання їм медичної допомоги.

Зв'язок роботи з науковим планом. Дисертаційна робота є частиною науково-дослідницької роботи "Вивчити особливості патогенезу вибухової шахтної травми в експерименті та розробити методи екстреної профілактики її ускладнень у шахтарів", яка виконувалась по завданню міністерства охорони здоров'я України (1994-1996) на кафедрі патологічної фізіології Донецького Державного медичного університету (номер державної реєстрації 0195U000626).

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження полягає в проведенні експериментального аналізу стану системної гемодинаміки при дії на організм компонентів шахтного вибуху і вивченні ролі комплексу шахтних виробничих факторів у її розладі, обумовленому пошкоджуючими факторами шахтного вибуху. Виходячи з основної мети роботи, були поставлені наступні завдання:

1.Вивчити стан системної гемодинаміки і тривалість життя тварин при комбінованій вибуховій шахтній травмі на тлі багаторазового преморбідного навантаження.

2.Вивчити стан системної гемодинаміки і тривалість життя тварин при опіках від шахтного вибуху на тлі багаторазового преморбідного навантаження.

3.Вивчити стан системної гемодинаміки і тривалість життя тварин при токсичному впливі вибухових газів на тлі багаторазового преморбідного навантаження.

4.Вивчити стан системної гемодинаміки і тривалість життя тварин при вибуховій шахтній контузії на тлі багаторазового преморбідного навантаження.

Об'єкт і предмет дослідження. Об'єктом даного дослідження є патогенез вибухової шахтної травми і окремих її компонентів - контузійної шахтної травми, опікової шахтної травми і токсичного шахтного ураження. Предметом дисертації є стан системної гемодинаміки при впливі на організм компонентів шахтного вибуху.

Методи дослідження. При виконанні дійсного дослідження використовувалися методики моделювання комбінованої шахтної травми й окремих її компонентів на експериментальних тваринах у спеціальних пристроях, що дозволяють робити експеримент у лабораторних умовах [Кривобок Г.К. 1996]. Моделювання преморбідного навантаження на організм експериментальних тварин здійснювалося шляхом створення в пристрої для моделювання шахтної травми умов, що наближалися до реальних виробничих умов вугільної шахти. Частоту серцевих скорочень у досліджуваних тварин визначали за допомогою спеціального пристрою для підрахунку ЧСС у щурів [Кривобок Г.К.,1988]. Артеріальний тиск вимірювали на хвості щурів безкровним реографічним методом [Кривобок Г.К.,1999]. Ударний об'єм крові визначали методом тетраполярнї імпедансної трансторакальної реографії по Ш.І.Ісламову [Ісламов Ш.І.,1982] у модифікації В.В.Карпицького і розраховували за формулою Кубічека [Kubicek W.,1996]. Хвилинний об'єм крові, ударний індекс, серцевий індекс, питомий периферичний і загальний периферичний опір судин є розрахунковими показниками і визначалися нами по загальноприйнятих формулах [Витрук С.К., 1990]. Статистична обробка отриманих даних була проведена з використанням загальноприйнятих програм обробки наукових даних - Stadia для DOS, Statistika 5.5, SPSS 10.0 і Excel 2000 [Ельский В.Н., 1999].

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше зроблений порівняльний експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при впливі на організм шахтного вибуху і окремих його компонентів у залежності від преморбідного навантаження виробничими факторами шахтного середовища. Отримано дані, що свідчать про різний ступінь зниження серцевого викиду при комбінованій вибуховій шахтній травмі і при впливі на організм окремих її компонентів - контузійної шахтної травми, опікової шахтної травми і токсичного шахтного ураження. Уперше встановлено, що у тварин, які піддавались впливу комплексу шахтних виробничих факторів і перенесли комбіновану, контузійну чи опікову шахтну травму, зниження серцевого викиду більш виражено, чим у тварин, що не піддавалися впливу цього комплексу. Показано, що у тварин які перенесли токсичне шахтне ураження і підданих впливу комплексу шахтних виробничих факторів характерно менш виражене зниження серцевого викиду, ніж у тварин, які не піддавалися впливу цих факторів. При цьому в обох групах тварин, які перенесли токсичне шахтне ураження спостерігається зниження периферичного судинного опору, що виражено в більшому ступені у тварин, які не піддавалися преморбідному навантаженню. Встановлено, що у тварин, які були піддані комбінованій і контузійній шахтній травмі в сукупності з впливом шахтних виробничих факторів, спостерігалися більш високі значення периферичного судинного опору, у порівнянні з тваринами без цього навантаження. Вивчено тривалість життя тварин, що піддавалися впливу комбінованої шахтної травми і окремих компонентів шахтного вибуху, на тлі впливу на організм комплексу шахтних виробничих факторів і без цього впливу. Показано, що при усіх видах шахтної травми, крім токсичного шахтного ураження, вплив комплексу шахтних виробничих факторів призводить до зниження тривалості життя тварин після нанесення їм травмуючого впливу. Зроблено висновок щодо організації медичної допомоги потерпілим при шахтній травмі, відповідно до якого при наданні медичної допомоги потерпілим в аваріях на вугільних шахтах варто враховувати переважаючий травмуючий фактор і наявність тривалого шахтного преморбідного навантаження.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані дані про зниження серцевого викиду при дії на організм компонентів шахтного вибуху і при комбінованій шахтній травмі, більш високому периферичному судинному опорі при комбінованій і контузійній шахтній травмі у тварин, підданих дії шахтних виробничих факторів у порівнянні з тваринами без цього впливу дають можливість робити ранню дифференціровку програми інтенсивної терапії і сортування травмованих на етапах евакуації, що повинна будуватися в залежності від переваги того чи іншого компонента вибухової травми і наявності або відсутності попереднього впливу комплексу шахтних виробничих факторів. Рання дифференціровка програми лікування може сприяти більшій ефективності медичної допомоги, для якої також вкрай важливим є різний підхід до корекції розладів системної гемодинаміки з урахуванням їх патогенетичних особливостей. Результати дисертаційної роботи використані в науково-дослідній роботі, а також у навчальному процесі на кафедрах Донецького державного медичного університету. Отримано 15 посвідчень на раціоналізаторські пропозиції, що впроваджено у наукових дослідженнях і навчальному процесі на кафедрах Донецького державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто був проведений патентно-інформаційний пошук, аргументована робоча гіпотеза дослідження та визначені всі функціональні дослідження, виконано аналіз та систематизацію результатів всього дослідження, розроблено основні положення дисертації, обґрунтовані наукові висновки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались на II Міжнародній конференції "Актуальні проблеми морської медицини" (Одеса, 1997), З'їзді фізіологів України (Донецьк, 1998), Зборах Донецького обласного наукового товариства патофізіологів України (Донецьк, 1999) і Секторі фізіології вісцеральних систем Інституту фізіології НАН України ім. Акад. Богомольця (Київ, 2000).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових робіт в наукових журналах.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 140 сторінках тексту, набраного на комп'ютері, і складається із вступу, огляду літератури, опису експериментальних моделей і методів дослідження, власних даних, що включають чотири розділи, висновків, списку використаної літератури, що складається із 167 джерел. Зміст роботи проілюстрований 8 таблицями і 10 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Експерименти проведено на 1160 білих нелінійних щурах - самцях масою 250-360 г, які утримувались у звичайних умовах віварію. Травмі піддавались ненаркотизовані щури двох експериментальних груп тварин із багатократним преморбідним навантаженням (ТЗБПН) факторами шахтного виробничого середовища та тварини без багатократного преморбідного навантаження (ТББПН). Комбіновану шахтну травму (КБШТ) моделювали за допомогою зконструйованого пристрою (Мал.1), в якому також створювали комплекс преморбідних виробничих факторів, включаючи інтенсивне фізичне навантаження [Кривобок Г.К. 1996], а вибух здійснювали шляхом запалювання електричною іскрою пилометаноповітряної суміщі. Для моделювання контузійної шахтної травми (КШТ) тварину поміщали у вищеописаний вибуховий пристрій: спеціальний відсік, що складається із сильфону з одного боку якого є отвір, через який в нього поміщали тварину, а дно виступає у вибухову камеру. Отвір, через який тварину розміщували у сильфоні зачинявся. Далі відбувався вибух і дно сильфону під дією вибухової ударної хвилі (ВУХ) стискувало сильфон, що призводило до різкого підвищення у відсіці атмосферного тиску і забезпечувало таким чином КШТ. Експериментальна модель опікової шахтної травми (ОШТ), що представляє собою компонент КБШТ реалізована наступним чином. Тварину поміщали в шлюзі вибухового пристрою в жорсткому будиночку, який щільно прилягає до контурів його тіла. В стінці будиночка виконано виріз, який відповідає 10% площі тіла середньої тварини. Виріз закрито такою ж поверхнею тіла тварини із вистриженою вовною. Далі відбувався вибух. Через малий розмір вирізу дія ВУХ значно гасилась. Температура полум'я, що утворюється в результаті вибуху ,дорівнювала 1820-2013 оС, при цьому експозиція його дії дорівнювала 62-90 мс. Морфологічна картина опіку при цьому відповідала II-III А ступеню. Токсичне шахтне ураження (ТШУ) отримано шляхом розміщення на визначений час експериментальних тварин у вибуховий пристрій через шлюз після того ,як у пристрої відбувся вибух. При цьому газ, що утворився після вибуху не випускали і тварини знаходились в його атмосфері протягом 45 хвилин. В наших дослідженнях при моделюванні сукупної дії комплексу виробничих факторів шахтного середовища без травми тварину розміщували в закритий контейнер, в якому підтримувалась температура повітря 37-37,5 оС ,відносна вологість 96-97% ,атмосферний тиск 850-858 мм рт.ст. Концентрація мілкодисперсного вугільного пилу в атмосфері дорівнювала 56-68 г/м3, концентрація метану - 8,0-8,4 %. Цей пил нагнічувався в контейнер за допомогою компресору, механічно контактуючого із контейнером за рахунок чого досягалось моделювання шуму та вібрації, які також є складовими частками шахтних виробничих умов. Дія комплексу шахтних виробничих факторів без травми здійснювалась по 60 хвилин щоденно протягом 14 днів. Інтенсивна фізична робота, яка характерна для праці шахтарів в умовах вказаного мікроклімату виконувалась тваринами в білячому колесі, розміщеному всередені вибухової камери. Частоту серцевих скорочень (ЧСС) у досліджуваних тварин визначали за допомогою спеціального пристрою для обліку ЧСС у щурів [Кривобок Г.К.,1988]. Артеріальний тиск (АТ) виміряли на хвості щурів безкровним реографічним методом [Кривобок Г.К.,1999]. Ударний об'єм крові (УОК) визначали методом тетраполярної імпедансної трансторакальної реографії по Ш.І. Ісмаілову [Ісмаілов Ш.І.,1982] у модифікації В.В. Карпицького. У проведених дослідженнях ми використовували електроди довжиною 4 см, виготовлені з ін'єкційних голок, які проводили під шкірою таким чином, щоб контакт забезпечувався центральною частиною на відстані 3-4 см. Потім вільні кінці електродів жорстко вставляли у виріз поліетиленових планок. Відстань між вирізами була постійною. Перший потенційний електрод розміщували вентрально на рівні верхньої точки груднини, другий каудальніше. Струмові електроди також були виконані у вигляді голок, введених під шкіру потиличної та черевної області на одній лінії із потенційними. УОК (в мл) розраховували за формулою Кубічека [Kubicek W.,1996]. Хвилинний об'єм крові (ХОК), ударний індекс (УІ), серцевий індекс (СІ), питомий периферичний (ППО) та загальний периферичний (ЗПО) опір є розрахованими показниками та визначались нами по загальноприйнятим формулам [Витрук С.К., 1990]. Визначення тривалості життя відбувалось таким чином. Відповідні групи тварин піддавалась визначеному виду травми, а потім розміщувались окремо ТЗБПН та ТББПН. Кількість загиблих тварин реєструвалась кожні 10 годин. Догляд за тваринами включав в себе при цьому адекватне харчування. Виживання тварин виражено у відсотках загиблих тварин в означений проміжок часу, по відношенню до початкової їх кількості, на початок експерименту. Отримані в результаті дослідження вибірки даних були перевірені на відповідність законам нормального (Гауссового) розподілення із застосуванням програмного пакету Statistika 5.0 для Windows. Засобами того ж пакету вибірки даних були оброблені, в результаті чого були отримані середні величини (М) та їх помилки (m). Достовірність різниці між парними вибірками даних визначалась із застосуванням критерію Стьюдента. Нульовою гіпотезою в нашому дослідженні ми вважали припущення ,що вибірки, які вивчаються, ідентичні, різниця, що є-випадкова. Пари вибірок даних занесені в базу даних програми Stadia. Засобами цієї програми були перевірені на предмет визначення статистично достовірних різниць між ними. Різниці між парними вибірками вважались статистично достовірними при ймовірності нульової гіпотези менше 5% (р<0,05). Малюнки, що графічно демонструють взаємозв'язок між різними показниками, були отримані із застосуванням програми MS Excel 2000 [Ельский В.Н.,1999] із пакету MS Office 2000.

Результати досліджень та їх обговорення. За результатами проведених нами експериментальних досліджень відзначено статистично достовірне зниження значень УОК при КБШТ стосовно контрольних показників в обох групах експериментальних тварин. У групі тварин ТББПН УОК знизився з контрольного показника 0,133+/-0,002 мл до 0,091+/-0,001 мл. Подібний характер зниження значень УОК спостерігався в групі ТЗБПН із того ж самого контрольного показника до значення 0,068+/-0,001 мл. Показник УОК у групах ТЗБПН і ТББПН має міжгрупові статистично достовірні відмінності. Динаміка ХОК при КБШТ травмі аналогічна змінам значень УОК. Для ТББПН зниження ХОК після комбінованої травми склало 48,86+/-0,56 мл/хв відносно контрольної величини 63,03+/-0,77 мл/хв. У групі ТЗБПН зниження ХОК було більш вираженим, і склало 38,27+/-0,72 мл/хв. Аналіз змін показників УОК і ХОК засобами математичної статистики показав наявність статистично достовірних розходжень показників УОК і ХОК для ТЗБПН і ТББПН. При КБШТ характерне зростання АТ відносно контрольного значення 111,89+/-0,87 мм.рт.ст. до 150,44+/-1,04 мм.рт.ст. і 157,10+/-1,35 мм.рт.ст. у ТББПН і ТЗБПН відповідно. Зростання АТ статистично достовірне відносно контролю для обох груп. Статистичний аналіз показав присутність достовірних відмінностей показників АТ для ТЗБПН і ТББПН. Зміна ЧСС при комбінованій травмі мала тенденцію до зростання. Після травми ЧСС підвищувалася в обох експериментальних групах відносно контрольної величини 475,11+/-1,65 уд/хв до 536,33+/-1,25 уд/хв і 556,20+/-1,44 уд/хв відповідно для ТББПН і ТЗБПН. Посттравматичні показники АТ і ЧСС у ТЗБПН і ТББПН відрізняються статистично достовірно. УІ і СІ знижувалися в обох групах статистично достовірно відносно контрольних величин. При контрольному значенні УІ 0,642+/-0,017 мл/кг зниження досягло 0,365+/-0,09 мл/кг для групи тварин які піддавались багаторазовому преморбидному навантаженню і 0,439+/-0,05 мл/кг для тварин без нього. Ці показники мають статистично достовірні розходження між собою. Зміна СІ після нанесення тваринам комбінованої травми склало 233,65+/-2,34 мл/хв*кг-1 і 203,34+/-2,41 мл/хв*кг-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно при контрольному значенні 307,05+/-1,88 мл/хв*кг-1. Зниження значень СІ після КБШТ в обох експериментальних групах статистично достовірно відносно контролю. Показники СІ в ТЗБПН і ТББПН мають статистично достовірні відмінності між собою. Показники ЗПО при комбінованій шахтній травмі у тваринних обох груп зросли стосовно контролю. Величина ЗПО склала 3,09+/-0,04 мм.рт.ст./ мл*хв-1 і 4,11+/-0,08 мм.рт.ст./мл*хв-1 при контрольному показнику 1,78+/-0,02 мм.рт.ст. /мл*хв-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно. Контрольний показник ППО дорівнював 0,367+/-0,008 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1. Після нанесення тваринам КБШТ ППО зрісло до 0,646+/-0,009 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1 у ТББПН. ППО у ТЗБПН складав 0,777+/-0,02 мм.рт.ст./ мл*кг*хв-1. Посттравматичні значення ЗПО і ППО мають статистично достовірні відмінності від контрольних значень і також достовірно відрізняються відповідні показники обох експериментальних груп. Певний інтерес для нашого дослідження мала оцінка тяжкості розладів системної гемодинаміки шляхом реєстрації термінів загибелі експериментальних тварин. Загальна летальність склала 67 % для ТББПН і 79 % для ТЗБПН. Для ТББПН була характерна летальність в інтервалі від 0 до 70 години після травми, з піком в інтервалі між 31 і 40 годинами після травми. Загибель ТЗБПН починалася відразу після травми і продовжувалася до закінчення 50 години посттравматичного періоду. Пік летальності в цій групі приходиться на інтервал між 21 і 30 годинами. Дослідження виживання тварин з використанням тесту Хі-квадрат розходження розподілення вибірок підтверджує статистично достовірний характер розходжень у рядах її розподілу.

Як показали проведені нами дослідження, УОК при ОШТ знижувався статистично вірогідно стосовно контрольних показників в обох групах експериментальних тварин. У групі тварин ТББПН УОК знизився з 0,141+/-0,01 мл (контроль) до 0,114+/-0,03 мл. Аналогічно відбувалося зниження значень УОК і в групі ТЗБПН до значення 0,118+/-0,04 мл. Показник УОК у групах ТЗБПН і ТББПН не має міжгрупових статистично достовірних відмінностей. Динаміка ХОК при опіковій травмі аналогічна змінам УОК. Для ТББПН зниження ХОК після ОШТ склало 58,87+/-0,81 мл/хв відносно контрольної величини 67,19+/-0,88 мл/хв. У групі ТЗБПН зниження ХОК не було настільки вираженим і склало 60,98+/-0,92 мл/хв. Аналіз, проведений засобами математичної статистики, не виявив статистично достовірних розходжень показників ХОК для ТЗБПН і ТББПН. Для АТ характерне зростання його значень після нанесення травми відносно контрольного значення від 112,7+/-0,99 мм.рт.ст. до 126,6+/-1,17 мм.рт.ст. і 125,1+/-1,24 мм.рт.ст. у ТББПН і ТЗБПН відповідно. Зростання АТ статистично достовірне відносно контролю для обох груп. Статистичний аналіз не виявив достовірних відмінностей показників АТ для ТЗБПН і ТББПН. Динаміка ЧСС при ОШТ мала наступний характер. Після травми мало місце підвищення ЧСС в обох досліджуваних групах відносно контролю з 477,8+/-2,06 уд/хв до 518,3+/-1,32 уд/хв і 517,2+/-2,27 уд/хв відповідно для ТББПН і ТЗБПН. Розходження міжгрупових посттравматичних показників статистично виявилися недостовірними. УІ і СІ знижувалися в обох групах статистично вірогідно стосовно контрольних величин. При контрольному значенні УІ 0,702+/-0,015 мл/кг зниження досягло 0,632+/-0,006 мл/кг для групи ТЗБПН і 0,635+/-0,007 мл/кг для ТББПН. Ці показники не мають статистично достовірних розходжень між собою. Зміна СІ після нанесення тваринам ОШТ склало 304.40+/-1,54 мл/хв*кг-1 і 306.98+/-3,22 мл/хв*кг-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно при контрольному значенні 335,65+/-4,17 мл/хв*кг-1. Зниження посттравматичних значень СІ в обох групах статистично достовірно відносно контролю, але показники груп після нанесення травми не мають достовірних відмінностей. ЗПО при відтворенні опікової травми у тварин обох груп зросло. Величина ЗПО склала 2,20+/-0,03 мм.рт.ст./мл*хв-1 і 2,15+/-0,04 мм.рт.ст./мл*хв-1 при контрольному показнику 1,68+/-0,02 мм.рт.ст./ мл*хв-1 у ТББПН і ТЗБПН відповідно. Для ППО була характерна наступна динаміка. Контрольне значення ППО склало 0,319+/-0,006 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1. Після ОШТ ППО зросло до 0,336+/-0,006 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1 у ТББПН. ППО у ТЗБПН склало 0,338+/-0,007 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1. Посттравматичні значення ППО і ЗПО статистично достовірно відрізняються від своїх контрольних значень. Статистичний аналіз виявив відсутність достовірних розходжень показників питомого і загального периферичного опору судин між обома досліджуваними групами при опіковій шахтній травмі. Для оцінки зв'язку змін гемодинамічних показників при ОШТ із виживаністю експериментальних тварин нами реєструвалася тривалість їх життя після травми. Загальна летальність склала 50 % для ТББПН і 48 % для ТЗБПН. Для ТББПН була характерна максимальна летальність у періоди 21-30 і 71-80 годин після травми. У ті ж періоди часу була максимальна загибель ТЗБПН. Летальність першої години складала 2 % у групі ТББПН і 1 % у ТЗБПН. Загибель тварин продовжувалася до 120 години, після чого не загинуло жодної тварини протягом наступних трьох тижнів. Дослідження виживання тварин з використанням тесту Хі-квадрат розходження розподілів значень у вибірках підтверджує відсутність статистично достовірних розходжень у рядах її розподілу.

За результатами експериментальних досліджень, проведених при ТШУ УОК знижувався статистично достовірно відносно контрольних показників в обох групах експериментальних тварин. У групі тварин ТББПН УОК знизився з контрольного показника 0,139+/-0,002 мл до 0,111+/-0,001 мл. Подібний характер зниження значень УОК спостерігався в групі ТЗБПН із того ж самого контрольного показника до значення 0,122+/-0,001 мл. Показник УОК у групах ТЗБПН і ТББПН має міжгрупові статистично достовірні відмінності. Динаміка ХОК при ТШУ аналогічна змінам значень УОК. Для ТББПН зниження ХОК після ТШУ склав 56,61+/-0,52 мл/хв стосовно контрольної величини 65,94+/-0,74 мл/хв. У групі ТЗБПН зниження ХОК було менш вираженим, але, проте, склало 60,56+/-0,43 мл/хв. Статистичний аналіз показав наявність статистично достовірних розходжень показників УОК, ХОК у ТЗБПН і ТББПН. Для динаміки показника АТ характерне падіння його величини після ТШУ відносно контрольного значення 112,7+/-1,32 мм.рт.ст. до 85,4+/-1,09 мм.рт.ст. і 99,6+/-1,30 мм.рт.ст. у ТББПН і ТЗБПН відповідно. Зниження АТ статистично достовірно відносно контролю для обох груп. Статистичний аналіз виявив достовірні відмінності показників АТ для ТЗБПН і ТББПН. Зміна ЧСС при ТШУ мала наступний характер. Після травми мало місце підвищення ЧСС в обох досліджуваних групах відносно загального контролю 474,9+/-2,29 уд/хв до 513,2+/-1,49 уд/хв і 497,7+/-0,97 уд/хв відповідно для ТББПН і ТЗБПН. Розходження міжгрупових посттравматичних показників статистично достовірні. УІ і СІ знижувалися в обох групах статистично достовірно відносно контрольних величин. При контрольному значенні УІ 0,709+/-0,012 мл/кг зниження досягло 0,639+/-0,007 мл/кг для групи ТЗБПН і 0,544+/-0,008 мл/кг для ТББПН. Ці показники мають статистично достовірні розходження між собою. Зміна СІ після ТШУ у тварин склала 279,43+/-2,40 мл/хв*кг-1 і 318,43+/-1,32 мл/хв*кг-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно при контрольному значенні 336,68+/-2,74 мл/хв*кг-1. Зниження значень СІ після ТШУ в обох експериментальних групах статистично достовірно відносно контролю і показники груп після травми також мають достовірні відмінності. Значення ЗПО при ТШУ у тварин обох груп знизилися відносно контрольних показників. Величина ЗПО склала 1,51+/-0,02 мм.рт.ст./ мл*хв-1 і 1,65+/-0,01 мм.рт.ст./мл*хв-1 при контрольному показнику 1,72 +/-0,01 мм.рт.ст./ мл*хв-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно. Для ППО була характерна наступна динаміка. Контрольний показник дорівнює 0,337+/-0,002 мм.рт.ст./ мл*кг*хв-1. Після ТШУ ППО знизилося до 0,306+/-0,001 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1 у ТББПН. ППО у ТЗБПН склав 0,313+/-0,001 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1. Отримані нами посттравматичні значення ЗПО і ППО статистично вірогідно відрізняються від своїх контрольних значень і також статистично достовірно відрізняються значення відповідних показників між обома експериментальними групами. Для оцінки взаємозв'язку змін гемодинамічних показників при ТШУ з тривалістю життя експериментальних тварин після травми нами реєструвалися терміни їхньої загибелі. Загальна летальність склала 46 % для ТББПН і 32 % для ТЗБПН. Для ТББПН була характерна практично рівномірна летальність з 21 до 110 години після травми з деяким підйомом в інтервалі між 41 і 50 годинами після травми. Загибель у групі ТЗБПН починалася з 41 години і продовжувалася до закінчення 120 години посттравматичного періоду. Найбільша летальність у цій групі приходиться на інтервал між 61 і 70 годинами. Дослідження виживання тварин з використанням тесту Хі-квадрат підтверджує статистично достовірний характер розходжень у рядах її розподілу.

Як показали проведені нами дослідження системної гемодинамики при КШТ УОК знижувався статистично достовірно відносно контрольного показника в обох групах експериментальних тварин. У групі ТББПН УОК знизився з контрольної величини 0,138+/-0,002 мл до 0,112+/-0,002 мл, а в групі ТЗБПН - до значення 0,085+/-0,001 мл, тобто до більш низького значення, чим у попередній групі. Варто підкреслити, що показники УОК в обох групах тварин що перенесли КШТ статистично достовірно відрізняються і найбільшого зниження УОК досягає у тварин, що піддавалися багаторазовому преморбідному навантаженню. Для ТББПН зниження ХОК після КШТ склало 58,97+/-0,79 мл/хв відносно контрольної величини 65,73+/-0,96 мл/хв. ТЗБПН реагували на КШТ більш значним зниженням ХОК - до 46,65+/-0,67 мл/хв відносно контролю. Розходження між значеннями ХОК у травмованих тварин обох груп також статистично достовірні. При цьому ХОК знижується більше в групі ТЗБПН. Для АТ характерне зростання його величин після нанесення травми відносно контрольного значення 111,5+/-1,47 мм.рт.ст. до 140,5+/-1,11 мм.рт.ст. і 139,9+/-1,31 мм.рт.ст. у ТББПН і ТЗБПН відповідно. Зростання АТ статистично достовірне відносно контролю для обох груп, проте розходження між посттравматичними показниками груп недостовірні. Динаміка ЧСС при КШТ мала наступний характер. Після травми мало місце статистично достовірне підвищення ЧСС в обох досліджуваних групах відносно контролю з 476,2+/-1,18 уд/хв до 525,11+/-1,17 і 550,2+/-1,27 уд/хв відповідно для ТББПН і ТЗБПН. Міжгрупове розходження показника статистично достовірне. При цьому більш значним підвищення ЧСС виявилося в групі ТЗБПН. УІ і СІ знижувалися в обох групах статистично достовірно відносно контрольних величин. При контрольному значенні УІ 0,676+/-0,006 мл/кг зниження досягло 0,459+/-0,011 мл/кг для групи ТЗБПН і 0,555+/-0,001 мол/кг для ТББПН. Величина СІ після нанесення тваринам КШТ склала 291,57+/-6,34 мл/хв*кг-1 і 252,53+/-6,09 мл/хв*кг-1 для ТББПН і ТЗБПН відповідно при контрольному значенні 321,88+/-2,80 мл/хв*кг-1. Показники СІ й УІ мають статистично достовірні відмінності відповідних величин у групах ТЗБПН і ТББПН. ЗПО і ППО після нанесення тваринам двох груп КШТ зросли. ЗПО складав 2,39+/-0,04 мм.рт.ст./мл*хв-1 і 3,00+/-0,05 мм.рт.ст./мл*хв-1 у ТББПН і ТЗБПН відповідно при контрольному показнику 1,69+/-0,04 мм.рт.ст./мл*хв-1. Для ППО була характерна наступна динаміка. Контрольне значення даного показника складало 0,348+/-0,006 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1. Після КШТ ППО зросло до 0,483+/-0,008 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1 у ТББПН і до 0,557+/-0,01 мм.рт.ст./мл*кг*хв-1 у ТЗБПН. Посттравматичне значення ЗПО і ППО статистично достовірно відрізняються від своїх контрольних значень і також статистично достовірно відрізняються значення відповідних показників між досліджуваними групами. Для оцінки зв'язку змін гемодинамічних показників при КШТ із виживанням експериментальних тварин нами реєструвалася тривалість їхнього життя після травми. Загальна летальність склала 55 % для ТББПН і 68 % для ТЗБПН. У групі ТББПН був відзначений пік летальності між 41 і 50 годинами після травми. ТЗБПН здебільшого гинули між 1 і 50 годинами посттравматичного періоду. Після закінчення 60 годин загибель тварин у цій групі припинялася. Максимальний показник загибелі тварин у цій групі знаходиться в межах 31-40 годинами спостереження. Дослідження виживання тварин з використанням тесту Хі-квадрат підтверджує статистично достовірний характер розходжень у її розподілі.

При КБШТ було виявлене зниження величин УОК та ХОК в обох експериментальних групах, причому це зниження було більш виражене для обох показників у групі ТЗБПН. Зниження серцевого викиду при цій травмі відповідає даним літератури [Дерябин И.И., 1987], що вказують посттравматичне зниження серцевого викиду для механічної [Дерябин И.И., 1987], опікової [Розанов В.Е., 1981, Харченко В.Г., 1990] і токсичної [Путилина О.Н., 1995, Тиунов Л.А., 1980] травми, що є складовими КБШТ [Буренин П.И., 1973, Зорин Б.Н., 1990, Можаев Г.А., 1995, Кривобок Г.К., 1999]. Відзначено збільшення ЗПО і ППО в обох експериментальних групах, причому для групи ТЗБПН характерні порівняно більш високі стосовно ТББПН показники. Ріст периферичного судинного опору приводить до підвищення рівня АТ в обох групах. Цей механізм підтримки АТ при КБШТ ідентичний механізму, описаному в літературі [Fozzard H., 1961, Харченко В.Г., 1990, Ельский В.Н., 1997] що при опіковій і вибуховій травмі підтримує адекватний рівень АТ за рахунок росту ЗПО. За даними літератури, в екстремальних ситуаціях при однаковому рівні АТ перспектива на виживання вище в того організму, де підтримка АТ здійснюється за рахунок зростання УОК, а не ЗПО [Джурко Б.И., 1980, Кривобок Г.К., 1999]. Після КБШТ смертність у групі ТЗБПН була вища, ніж у групі ТББПН на 12 %. Загибель тварин у групі ТЗБПН відбувається в більш ранній термін, досягаючи піка між 21 і 30 годинами. Тварини з групи ТББПН гинуть в інтервалі від 0 до 70 годин з піком летальності між 31 і 40 годинами. Вагомим є той факт, що більш виражені порушення з боку системної гемодинаміки і максимальна смертність спостерігалися у тварин, що підпадали під вплив комплексу шахтних виробничих факторів.

При ОШТ зареєстроване зниження величин УОК і ХОК в обох експериментальних групах, що відповідає даним літератури і вказує на посттравматичне зниження серцевого викиду при термічній [Розанов В.Е., 1981, Харченко В.Г., 1990] травмі. Розходження між показниками УОК і ХОК у групах ТЗБПН і ТББПН статистично не достовірні, що свідчить про практично однаковий рівень поразки серцевого м'яза токсичними продуктами, які утворюються при опіку в обох групах і відповідає даним літератури [Марковская Г.И., 1971, Розанов В.Е., 1981], що вказують на ослаблення скорочувальної здатності міокарду при опіковій травмі. Є дані [Марковская Г.И., 1971, Сергеева К.А., 1974, Саркисов К.С., 1975, Розанов В.Е., 1981, Харченко В.Г., 1990], де показано, що ослаблення скорочувальної здатності міокарду при важких опіках шкіри [Марковская Г.И., 1971, Розанов В.Е., 1981, Харченко В.Г., 1990] варто розглядати, як зменшення її функціонального резерву, обумовлене якісними і кількісними змінами міофибриллярних білків [Сергеева К.А., 1974, Саркисов К.С., 1975], що дає можливість говорити про те, що дефіцит серцевого викиду при опіку обумовлений зниженням скорочувальної здатності серцевого м'яза. При цьому ступінь виразності порушень скорочувальної функції серцевого м'яза, а отже і зниження серцевого викиду залежить від глибини і площі опікової поразки [Сергеева К.А., 1974, Виноградова О.И. и соавт., 1976, Розанов В.Е., 1981, Харченко В.Г., 1990]. При ОШТ АТ в обох групах також зросло відносно контролю. Подібні зміни погоджуються з даними літератури про зростання АТ, що спостерігається при відповідній глибині і площі термічної поразки шкіри [Клячкин Л.М., 1963, Харченко В.Г., 1990]. Нами відмічене зростання ППО в обох експериментальних групах відносно контролю, але при цьому статистично достовірні розходження ЗПО і ППО між ТЗБПН і ТББПН відзначені не були. В літературі маються данні про те, що при опіковій травмі характерне зростання периферичного опору судин [Розин Л.Б. и соавт., 1975, Харченко В.Г., 1990, Кривобок Г.К., 1999], що відповідає отриманим нами даним. Смертність тварин і її структура при ОШТ однакові в обох експериментальних групах, що свідчить на користь спільності патогенетичних порушень системної гемодинамики у ТЗБПН і ТББПН при ОШТ [Марковская Г.И., 1971, Сергеева К.А., 1974, Виноградова О.И. и соавт., 1976, Розанов В.Е., 1981] та спільності компенсаторних механізмів при ній. Очевидним є той факт, що преморбідне навантаження при ОШТ не впливає на поствибухові розлади системної гемодинаміки і показник смертності тварин.

УОК та ХОК при ТШУ знижуються в групах ТББПН і ТЗБПН, причому зниження цих показників більш істотні в групі ТББПН, на відміну від комбінованої, опікової і контузійної травми. Зниження серцевого викиду при ТШУ погоджується з даними літератури [Ковальчук Г.А., 1971, Тиунов Л.А., 1980, Суханов В.В., 1995, Кривобок Г.К., 1999], що вказує на можливе зниження УОК та ХОК при отруєнні газовими компонентами, що спостерігаються в поствибуховій шахтній атмосфері. При ТШУ артеріальний тиск знижений в обох експериментальних групах. Рівень АТ відносно контролю знижений у більшому ступені в групі ТББПН. Це погоджується з літературними даними [Ковальчук Г.А., 1971, Лашевкер М.В., 1971, Тиунов Л.А., 1980, Ревенко Т.А., 1982], що, свідчать про можливе зниження АТ при отруєнні окисом вуглецю, який є найбільш токсичним компонентом поствибухової шахтної атмосфери [Зорин Б.Н., 1990, Михайловский А.Я., 1991, Кривобок Г.К., 1999]. При цьому має місце зниження ППО відносно контролю в ТББПН і ТЗБПН. В групі ТББПН ЗПО і ППО знижені в меншому ступені, ніж у ТЗБПН. Порівнюючи характер гемодинамічних змін, які спостерігаються при ОШТ і ТШУ можна відзначити деяку спільність виявлених порушень. При обох видах травматичної поразки має місце дефіцит серцевого викиду, обумовлений зниженням скорочувальності міокарда внаслідок впливу на нього продуктів розпаду опалених тканин [Марковская Г.И., 1971, Розанов В.Е., 1981] при ОШТ і впливом газоподібних продуктів вибуху [Лашевкер М.В., 1971, Тиунов Л.А., 1980, Михайловский А.Я., 1991] при ТШУ на серцевий м'яз. Однак, аналіз показників системної гемодинаміки при ОШТ вказує на відсутність міжгрупових розходжень між ними. Це свідчить на користь єдиного для обох експериментальних груп патогенетичного механізму виявлених гемодинамічних розладів, що полягає в прямому токсичному ураженні міокарду продуктами розпаду опалених тканин [Марковская Г.И., 1971, Розанов В.Е., 1981]. Аналіз гемодинамічних показників при ТШУ дозволяє припустити наявність двох патогенетичних механізмів, що беруть участь у порушеннях, згаданих вище, і полягають у впливі токсичних газоподібних продуктів поствибухової шахтної атмосфери на серцевий м'яз [Лашевкер М.В., 1971, Тиунов Л.А., 1980, Михайловский А.Я., 1991] і на судинну стінку [Тиунов Л.А., 1980]. При ТШУ загальна летальність вище в групі ТББПН. Звертає на себе увагу те, що загибель ТББПН починається відразу, у той час коли загибель ТЗБПН починається тільки з 41 години.

При КШТ спостерігається зниження серцевого викиду в обох експериментальних групах. Відносно контрольних величин значення УОК і ХОК після травми знизились в більшому ступені у ТЗБПН. Зміни серцевого викиду, отримані нами при КШТ відповідають даним літератури [Селезнев С.А., 1986, Дерябин И.И., 1987], що вказує на посттравматичні зміни серцевого викиду, у бік зниження при механічній травмі в різні періоди її протікання і залежить від її ступеня важкості [Кулагин В.А., 1978]. Дозована КШТ призводить до зростання АТ в обох експериментальних групах, при цьому АТ в групі ТББПН і ТЗБПН збільшується в однаковій мірі. Ріст АТ при КШТ відбувається за рахунок збільшення ЗПО і ППО в обох експериментальних групах. Ці дані відповідають даним літератури про зміну АТ при механічній [Селезнев А.А, 1984, Эделева Н.В., 1987, Каменская В.Н., 1988] травмі. У групі ТЗБПН зростання ЗПО і ППО більш значне відносно контролю ніж у групі ТББПН. Смертність тварин при КШТ на 13 % більше в групі ТЗБПН. Летальність серед них вже на першій годині після травми більше, ніж серед ТББПН у 4 рази. У групі ТЗБПН летальність вища, свого піка вона досягає раніше і вже на першій годині після травми вона досить висока.

Однією з найбільш частих причин зниження серцевого викиду є зниження скорочувальної здатності міокарду [Марковская Г.И., 1971, Карпман В.Л., 1980, Изаков В.Я., 1981, Мойбенко А.А., 1984]. Ми вважаємо, що зменшення УОК та ХОК серця при КБШТ і дії окремих компонентів шахтного вибуху вказує на зниження скорочувальної здатності міокарду [Карпман В.Л., 1980, Изаков В.Я., 1981], воно найбільш виражене при КБШТ та КШТ, як найбільш важких формах шахтної травми [Ревенко Т.А., 1982, Ниренбург К.Г., 1988]. Аналіз стану АТ при КБШТ і при впливі на організм компонентів шахтного вибуху свідчить про те, що його підвищення при комбінованому, термічному і контузійному ураженнях відбувається за рахунок збільшення загального периферичного спротиву судин. Таким чином, механізми підтримки адекватного рівня АТ, при зниженні серцевого викиду у ТЗБПН і що перенесли зазначені види травми спрямовані на збереження периферичного судинного опору на порівняно більш високому рівні, відносно групи ТББПН. Маються дані в літературі, які вказують на ту обставину, що в екстремальних ситуаціях при однаковому рівні артеріального тиску перспектива на виживання вище в того організму, де підтримка АТ здійснюється за рахунок зростання серцевого викиду, а не периферичного спротиву судин [Джурко Б.И., 1980, Кривобок Г.К., 1999]. Порівняння показників системної гемодинаміки і смертності в експериментальних групах при всіх видах травми робить очевидним той факт, що обтяжлива дія шахтного преморбідного навантаження на поствибухові розлади системної гемодинаміки і показник смертності в найбільшому ступеню виявляються при КБШТ і переважному контузійному ураженні. Це обумовлено тим, що преморбідне навантаження призводить до дезінтеграції компенсаторно-пристосувальних процесів в організмі [Ельский В.Н., 1997, Кривобок Г.К., 1999] при зазначених видах шахтної поразки.

На підставі виявлених розходжень у гемодинамічних проявах КБШТ і при впливі її компонентів на організм у ТЗБПН і у ТББПН і розходження в структурі летальності в цих групах ми припускаємо необхідність різного характеру медичної допомоги, що надається постраждалим шахтарям при цих видах травми. Медична допомога потерпілим повинна бути диференційована в залежності від термінів їхнього перебування в шахті до моменту травми, стажу підземних робіт, інтенсивності фізичного навантаження, отриманого в шахті і мікрокліматичних умов гірничного виробництва. Ця диференціація повинна відбуватися в максимально ранній термін з моменту виникнення травми і, по можливості, до прибуття потерпілих на госпітальний етап надання їм медичної допомоги. Дифференціровка медичної допомоги повинна містити в собі сортування потерпілих з наданням невідкладної лікарської допомоги і подальшим наданням їм спеціалізованої допомоги. При визначенні черговості надання першої допомоги і евакуації потерпілих необхідно враховувати переважний компонент шахтного вибуху і тривалість преморбідного навантаження.

ВИСНОВКИ

1.У результаті впливу на організм експериментальних тварин дозованого шахтного вибуху відбувається зниження ударного і хвилинного об'ємів крові, збільшення загального периферичного опору судин і підвищення артеріального тиску. Попередній вплив комплексу шахтних виробничих факторів підсилює зміни досліджуваних параметрів системної гемодинаміки і збільшує смертність щурів.

2.Переважний вплив дозованого термічного компоненту шахтного вибуху призводить до зниження ударного і хвилинного об'ємів крові, підвищенню загального периферичного опору судин і збільшенню артеріального тиску. Однак, преморбідне навантаження в цих умовах не має істотного впливу на поствибухові розлади системної гемодинаміки і показник смертності тварин. гемодинаміка травма преморбідний

3.Переважна дія на організм токсичних газоподібних компонентів шахтного вибуху супроводжується зниженням ударного і хвилинного об'ємів серця, загального периферичного опору судин і артеріального тиску. Адаптація тварин до комплексу шахтних виробничих факторів, вірогідно, перешкоджає порушенням системної гемодинаміки і знижує смертність щурів, що виникає внаслідок пост вибухового токсичного шахтного ураження.

4.Дозоване контузійне шахтне ураження призводить до падіння ударного і хвилинного об'ємів крові, зростанню загального периферичного опору судин і артеріального тиску. Преморбідне навантаження усугубляє ці порушення і підвищує смертність щурів, обумовлену контузією.

5.Зменшення ударного і хвилинного об'ємів серця при комбінованій вибуховій шахтній травмі і дії окремих компонентів шахтного вибуху вказує на зниження скорочувальної здатності міокарду, найбільш виражене при комбінованому і контузійному ураженнях. Підвищення артеріального тиску при комбінованому, термічному і контузійному ураженнях відбувається за рахунок збільшення загального периферичного опору судин.

6.Обтяжлива дія шахтного преморбідного навантаження на поствибухові розлади системної гемодинаміки і показник смертності в найбільшій мері виявляються при комбінованій вибуховій шахтній травмі і переважному контузійному ураженні.

7.При визначенні черговості надання першої допомоги й евакуації потерпілих необхідно враховувати переважний компонент шахтного вибуху і тривалість преморбідного навантаження.

СПИСОК ОПУБЛIКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦIЇ

1.Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Антонов А.Г., Бондаренко Н.Н. Экспериментальный анализ состояния системной гемодинамики при комбинированной шахтной травме // Архив клинической и экспериментальной медицины (приложение). - 1999. -Т.8, Вып. № 1. - С. 89-91.

2.Кривобок Г.К., Ельский В.Н., Антонов А.Г., Антонова Е.И., Кривобок А.Г. Изменения сердечного выброса при ожоговой шахтной травме // Архив клинической и экспериментальной медицины (приложение). - 1999.- Т.8, Вып. № 3. - С. 14-16.

3.Кривобок Г.К., Ельский В.Н., Антонов А.Г., Бондаренко Н.Н., Кривобок А.Г. Анализ изменений сердечного выброса при токсическом шахтном поражении // Архив клинической и экспериментальной медицины (приложение). - 1999.- Т.8, Вып. № 4 . - С. 5-7.

4.Кривобок Г.К., Ельский В.Н., Антонов А.Г., Кривобок А.Г. Анализ изменений сердечного выброса при контузионной шахтной травме // Архив клинической и экспериментальной медицины (приложение). - 1999. -Т.8, Вып. № 2. - С. 57-59.

5.Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Бондаренко Н.Н, Антонов А.Г., Кривобок А.Г., Шахман Н.В., Захаров В.И. Нарушения и коррекция гемо-микроциркуляции при дозированной взрывной шахтной травме с различным преморбидным фоном // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1998.-Т. 7, № 2. - С. 137-140.

АНОТАЦІЇ

Антонов А.Г. Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при дії на організм компонентів шахтного вибуху. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук із спеціальності 14.03.04 - патологічна фiзiологiя. - Інститут фізіології ім. академіка О.О. Богомольця НАН України. Київ, 2001.

Дисертація присвячена вивченню особливостей впливу компонентів шахтного вибуху на серцевий викид та експериментальному аналізу цих змін. Встановлено, що при дії на організм компонентів шахтного вибуху має місце дефіцит серцевого викиду при усіх різновидах ураження. Встановлено, що тварини, які були піддані попередньому преморбідному навантаженню комплексом шахтних виробничих факторів мають більший спад серцевого викиду при контузійному, опіковому та комбінованому вибуховому ураженні. При токсичному шахтному ураженні тварини, що були піддані попередньому преморбідному навантаженню мали менший дефіцит серцевого викиду. Продемонстровано, що тварини, піддані попередньому преморбідному навантаженню, мають компенсацію спаду серцевого викиду за рахунок зростання периферичного судинного спротиву при комбінованій, токсичній та контузійній травмах.

Ключові слова: Шахта, вибух, травма, опік, контузія, отруєння.

Антонов А.Г. Экспериментальный анализ состояния системной гемодинамики при действии на организм компонентов шахтного взрыва. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 - патологическая физиология. Институт физиологии им. академика А.А. Богомольца НАН Украины -. Киев, 2001.

Шахтная травма, с особенностями организации медицинской помощи при ней и присущей ей тяжести поражения, диктует необходимость четкой организации и патогенетически дифференцированной интенсивной терапии при различных ее разновидностях. Дифференцированный подход к построению программы интенсивной терапии сердечно-сосудистых расстройств при взрывной шахтной травме возможен при наличии четких представлений о патогенетических механизмах расстройств системной гемодинамики при ней. В литературе этот вопрос не находит должного отражения, что приводит к диагностическим ошибкам при оценке состояния функции сердечно-сосудистой системы на месте происшествия и при транспортировке пострадавших к месту оказания им квалифицированной врачебной помощи. Диссертация выполнена на 1160 белых нелинейных крысах-самцах массой 250-360 г, которые содержались в обычных условиях вивария. Травме подвергались ненаркотизированные крысы. Осуществлено моделирование в экспериментальных условиях комбинированной, контузионной, ожоговой и токсической шахтной травмы. Диссертация посвящена изучению особенностей влияния компонентов шахтного взрыва на сердечный выброс и экспериментальному анализу этих изменений. Целью работы являлось проведение экспериментального анализа состояния системной гемодинамики при действии на организм компонентов шахтного взрыва и изучение роли комплекса шахтных производственных факторов в ее расстройстве, обусловленном повреждающими факторами шахтного взрыва. В работе произведен экспериментальный анализ состояния сердечного выброса и его производных при воздействии на организм шахтного взрыва и отдельных его компонентов. Впервые произведен сравнительный экспериментальный анализ состояния системной гемодинамики при воздействии на организм шахтного взрыва и отдельных его компонентов в зависимости от преморбидной нагрузки производственными факторами шахтной среды. Получены данные, которые свидетельствуют о различной степени снижения сердечного выброса при комбинированной взрывной шахтной травме и при воздействии на организм отдельных ее компонентов - контузионной шахтной травмы, ожоговой шахтной травмы и токсического шахтного поражения. Впервые установлено, что у животных, подвергнутых воздействию комплекса шахтных производственных факторов и перенесших комбинированную, контузионную или ожоговую шахтную травму, снижение сердечного выброса более выражено, чем у животных, которые не подвергались воздействию этого комплекса. Показано, что для животных перенесших токсическое шахтное поражение и подвергнутых воздействию комплекса шахтных производственных факторов характерно менее выраженное снижение сердечного выброса, чем для животных, не подвергавшихся воздействию этих факторов. При этом в обеих группах животных, перенесших токсическое шахтное поражение наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления, которое выражено в большей степени у животных, не подвергавшихся преморбидной нагрузке. Установлено, что у животных, которые были подвергнуты комбинированной и контузионной шахтной травме в совокупности с воздействием шахтных производственных факторов, наблюдались более высокие значения периферического сосудистого сопротивления, по сравнению с животными, без этой нагрузки. Изучена продолжительность жизни животных, которые подвергались воздействию комбинированной шахтной травмы и отдельных компонентов шахтного взрыва, на фоне влияния на организм комплекса шахтных производственных факторов и без этого влияния. Показано, что при всех видах шахтной травмы, кроме токсического шахтного поражения, воздействие комплекса шахтных производственных факторов приводит к снижению продолжительности жизни животных после нанесения им травмирующего воздействия. Сделано заключение относительно организации медицинской помощи пострадавшим при шахтной травме, согласно которому при ее оказании следует учитывать преобладающий травмирующий фактор и наличие длительной шахтной преморбидной нагрузки. Полученные данные о снижении сердечного выброса при действии на организм компонентов шахтного взрыва и при комбинированной шахтной травме, более высоком периферическом сосудистом сопротивлении при комбинированной и контузионной шахтной травме у животных, подвергнутых действию шахтных производственных факторов по сравнению с животными без этого воздействия дают возможность производить раннюю дифференцировку программы интенсивной терапии и сортировки пострадавших на этапах эвакуации, которая должна строиться в зависимости от преобладания того или иного компонента взрывного поражения и продолжительности предварительного воздействия комплекса шахтных производственных факторов. Ранняя дифференцировка программы лечения может способствовать большей эффективности медицинской помощи, для которой также крайне важен различный подход к коррекции расстройств системной гемодинамики с учетом их патогенетических особенностей.