Поражение спинного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, количество больных с поражением спинного мозга составляет в различных географических регионах от 29,4 до 50 человек на 1 млн. населения. В индустриально развитых странах эти цифры выше, по официальным данным, в США регистрируется ежегодно от 18 до 38 тыс. повреждений позвоночника, 20% из них сопровождается параплегией.

Травмы являются наиболее частой причиной поражений спинного мозга, среди них (данные по США) автокатастрофы составляют 44,5%, падения с высоты - 18%, спортивные травмы - 12,7%, ранения, включая огнестрельные - 10%, другие причины - 5%.

По Российской Федерации подобная статистика отсутствует, однако известно, что в общей структуре инвалидности травма спинного мозга составляет 0,7% (Шапиро Д.М., 1996), что при общей численности инвалидов (15 млн.) должно составить не менее 105 тыс. человек. Только в Петербурге сочетанные травмы позвоночника и спинного мозга ежегодно получают 300-350 человек, причем 80% из них - люди до 40 лет (Берснев В.П. с соавт., 1998), 3/4 - мужчины. Помимо травм поражение спинного мозга могут вызывать заболевания позвоночника: деформации (кифозы, сколиозы), опухоли, аномалии развития, дегенеративные и воспалительные заболевания позвоночника (неспецифический остеомиелит, туберкулезный спондилит).

Исторически в реабилитации парализованных пациентов сложились две основных тенденции. Первая, характерная для стран с высоким уровнем жизни (Англия, Швеция), состоит в максимальном приспособлении человека к жизни с потерей двигательной функции: осознание изменившихся физических возможностей, освоение навыков самообслуживания, передвижения в коляске по дому и в общественных местах, обеспечение достойных условий жизни, доступности обучения и профессиональной деятельности, организации досуга, в том числе занятий доступными видами спорта, включая стрельбу из лука, баскетбол, теннис, гонки и танцы на колясках и т. д.

Вторая тенденция направлена на мобилизацию и тренировку собственных двигательных возможностей пациента, развитие сохранных функций и компенсацию утраченных с целью максимального восстановления самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Успехи нейрофизиологии и кинезотерапии последних 10 лет позволили разработать новые подходы к восстановлению двигательных функций у парализованных пациентов и важнейшей из них - ходьбы. Они основаны на представлениях о наличии в спинном мозге человека не только моторных ядер и проводящих путей, но и интернейронных структур, обеспечивающих координированную локомоторную активность, включая активность сгибателей и разгибателей ног и туловища - спинальных локомоторных генераторов (Орловский Г.Н., 1969, Lundberg А., 1969, Grillner S., 1975, Rossignol S., 1987). Новые методики направлены на активизацию и тренировку этих структур, обеспечивающих восстановление функции не отдельных мышц, а локомоторных возможностей пациента в целом.

Несмотря на достигнутый в последние годы прогресс, реабилитационное лечение пациентов с вертеброгенной миелопатией остается сложным, длительным, исключительно трудоемким и не всегда успешным. Оно требует согласованных действий реабилитолога с врачами разных специальностей - вертебрологом, неврологом, урологом, а также психологом или психотерапевтом, их постоянного сотрудничества с пациентом и его родителями.

Ежедневные реабилитационные занятия, проводимые в стационарных или домашних условиях на протяжении месяцев, лет, а часто - всей жизни, призваны максимально расширить двигательные возможности ребенка, обеспечить его развитие и компенсировать вынужденную гиподинамию.

1. Понятие о вертеброгенных миелопатиях

Миелопатия (myelopathy) - приобретенное не воспалительное поражение мозга. Под вертеброгенными миелопатиями понимают страдания мозга, вызванные заболеванием или повреждением позвоночника.

Основными факторами, вызывающими миелопатию, являются:

- компрессия (сдавление) спинного мозга (СМ) стенками позвоночного канала и/или его патологическим содержимым: костными фрагментами, межпозвоночным диском или гематомой, при воспалительных заболеваниях - эпидуральным абсцессом;

- ишемия (нарушение кровоснабжения) из-за повреждения или сдавления спинальных артерий;

- механическое повреждение ткани мозга (при травме).

Перечисленные факторы могут воздействовать на СМ раздельно либо совместно. По продолжительности воздействия повреждения подразделяются на острые, возникающие в момент травмы и хронические, развивающиеся при продолжительном либо повторяющемся (нестабильные переломы) действии повреждающего фактора. При хроническом повреждении позвоночника неврологическая симптоматика может нарастать постепенно, с постоянным прогрессированием либо с периодами ремиссии, или одномоментно, в результате внезапного наступления декомпенсации.

Несмотря на различную этиологию заболеваний позвоночника, основные проявления вертеброгенных миелопатий однотипны: полная или частичная утрата произвольных движений и чувствительности ниже уровня поражения и расстройства функций тазовых органов.

Выделяют несколько симптомов и комплексов в зависимости от зоны поражения СМ по поперечнику:

- поражение передних отделов СМ сопровождается утратой произвольных движений, болевой и температурной чувствительности при сохранении проприоцептивной;

- поражение задних отделов СМ характеризуется выпадением проприоцептивной чувствительности, тогда как произвольные движения, болевая и температурная чувствительность не страдают;

- клинически полное поперечное поражение СМ диагностируется при отсутствии произвольных движений и всех видов чувствительности;

- синдром центрального поражения СМ наблюдается при поражениях шейного отдела и выражается в большей слабости мышц рук, чем ног, и утрате чувствительности в сакральном отделе;

- синдром Броун-Секара (половинное поражение СМ) - потеря движений, вибрационной и проприоцептивной чувствительности и осязания со стороны поражения и отсутствие болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела.

В большинстве случаев неврологическая симптоматика наблюдается ниже зоны поражения, исключение составляет восходящие миелопатий, патогенез которых связан не с механическим повреждением нервных структур, а с тракционной миелоишемией. Микроциркуляторные изменения в спинном мозге при этом располагаются выше зоны повреждения позвоночника, что клинически проявляется несоответствием уровня костных и неврологических нарушений.

В отечественной неврологии традиционно полную утрату функции обозначают как плегию, а частичную как парез, однако в последнее время используют также международную терминологию, обозначающую утрату двигательных функций как полную или неполную плегию. По числу конечностей, утративших произвольный контроль движений, различают моно-, пара-, три- и тетраплегии.

2. Сочетанная травма позвоночника и спинного мозга

Среди существующих классификаций травм позвоночника наиболее функциональной представляется классификация F. Denis (1983), основанная на разработанной автором теории «трех колонн». Передняя колонна позвоночника состоит из передней продольной связки, передних отделов тел позвонков и межпозвонковых дисков, средняя - из прилежащих к позвоночному каналу задних половин тел позвонков, межпозвонковых дисков и задней продольной связки, заднюю колонну образуют дуги, поперечные, суставные и остистые отростки, а также мышечно-связочно-капсулярный аппарат позвоночника.

Клинические проявления и тяжесть повреждения позвоночника определяются:

1) механизмом повреждения;

2) зоной повреждения (поврежденной колонной позвоночника);

3) стабильностью поврежденного сегмента (стабильные и нестабильные переломы позвоночника).

Понятие нестабильности включает механический и неврологический компоненты. Механическая нестабильность характеризуется патологической подвижностью позвоночника (или угрозой ее появления), возникшей на уровне пораженного сегмента непосредственно в момент травмы, либо прогрессированием деформации позвоночника в отдаленные периоды после травмы (динамическая или отсроченная нестабильность). Неврологическая нестабильность - это повреждение или возможность повреждения спинного мозга и его корешков костными фрагментами поврежденных позвонков непосредственно во время травмы либо при ее неадекватном лечении.

Согласно классификации Denis, условно выделяют «малые» и «большие» переломы позвонков.

«Малые» переломы включают изолированные повреждения задней позвоночной колонны - переломы суставных и поперечных отростков, остистого отростка, межсуставной части дуги. «Малые» переломы механически и неврологически стабильны, за исключением «вдавленных в канал» переломов дуг (неврологическая нестабильность). К «большим» относят повреждения тел позвонков и межпозвонковых дисков, составляющих переднюю и среднюю колонны и их сочетания с повреждением элементов задней колонны.

По характеру костных повреждений, оцениваемых рентгенологически, методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии, выделено четыре варианта повреждений, каждый из которых объединяет несколько типов повреждений.

При компрессионных переломах позвонков: механизм повреждения (МП) - переднее и/или боковое сгибание, зона повреждения (ЗП) - передняя колонна позвоночника, механическое (МС) и неврологическое состояние (НС) - стабильные.

При взрывном переломе: МП - удар вдоль вертикальной оси позвоночника, ЗП - средняя колонна, возможно сочетание с повреждением передней колонны, МС - условно стабильно, НС - нестабильно.

Повреждения по типу «ремней безопасности»: МП - резкое сгибание с осевой тягой верхнего и нижнего фрагментов при фиксированном «центральном» отделе, ЗП - всегда повреждаются элементы задней и средней колонн, возможно повреждение передней колонны, МС - нестабильно, НС - возможны восходящие миелопатии.

Переломы и вывихи позвонков: МП - комбинированное действие компрессии, растяжения, ротации и сгибания, ЗП - все три колонны, МС - нестабильно, НС - нестабильно.

Оценку характера повреждения и выбор тактики лечения осуществляют вертебролог либо нейрохирург.

Компрессионные переломы механически и неврологически стабильны и подлежат консервативному лечению, в том числе с использованием современных отрезов. Оперативная тактика используется крайне редко, только при выраженной компрессии.

Наиболее часто неврологические осложнения сопровождают взрывные переломы, при взрывных переломах грудных позвонков компрессионные миелопатии наблюдаются в 70% случаев, поясничных - в 20%. Отсутствие неврологической симптоматики в момент травмы не исключает возможности ее возникновения в более поздние сроки. В зависимости от наличия либо отсутствия неврологической симптоматики оперативная тактика включает переднюю декомпрессию и стабилизацию позвоночника либо только стабилизацию. Переломы и вывихи позвонков являются наиболее неблагоприятным вариантом повреждений позвоночника, нестабильным и механически, и неврологически.

Оперативное лечение предполагает декомпрессию СМ с его ревизией, реконструкцию и/или стабилизацию позвоночника.

Использование современных погруженных металлоконструкций для стабилизации позвоночника позволяет сократить период иммобилизации и начинать реабилитационную терапию в ранние сроки. Двигательные режимы и двигательные ограничения послеоперационного периода определяет лечащий врач (хирург).

3. Травматическая болезнь спинного мозга

Заболевание спинного мозга, обусловленное его травматическим поражением, получило название травматической болезни спинного мозга. Различают несколько стадий травматической болезни СМ.

Острый период (до 2-3 суток) - характеризуется симптомами спинального шока: потерей движений, чувствительности, сухожильных и висцеральных рефлексов, снижением тонуса мышц.

Ранний период (2-3 недели) - восстановление рефлекторной возбудимости и переход в гиперрефлексию, появление симптома Бабинского, патологических стопных знаков, повышение тонуса мышц, появление клинической активности.

Промежуточный (2-3 мес.) - формируется преобладание сгибательного или разгибательного тонуса мышц. Появление спастичности (при спастических плегиях), гипотрофии мышц (при вялых), возможно появление пролежней, формирование контрактур в суставах. Формирование рефлекторного мочевого пузыря.

Поздний (3 мес. - 1 год) - сопровождается постепенным, однонаправленным (улучшение или ухудшение) изменением состояния.

Резидуальный (более 1 года) - период последствий и остаточных явлений, характеризуется сформированным новым уровнем неврологических функций, характер которых в дальнейшем самостоятельно мало изменяется.

Если плегия вызвана спинальным шоком, двигательные функции могут восстановиться сразу после выхода из него. При неполных плегиях положительная динамика неврологических функций может наблюдаться уже в раннем периоде травматической болезни СМ.

Занятия дыхательной гимнастикой начинают в послеоперационной палате (острый период), комплексы лечебной гимнастики для сохранных мышечных групп, пассивные и пассивно-активные движения добавляются сразу после выхода из спинального шока (ранний период). Сроки начала активной реабилитационной терапии, включая специальную локомоторную тренировку в положении лежа и последующую вертикализация в подвесной системе, определяет лечащий врач (хирург), предпочтительно раннее (2-4 неделя) начало активных занятий.

4. Основные проявления миелопатии

Утрата двигательных функций происходит в результате поражения моторных ядер шейного и поясничного утолщений спинного мозга либо его нисходящих проводящих путей.

Моторные ядра представляют собой компактно расположенные на протяжении 3-5 сегментов СМ скопления тел нейронов, аксоны которых формируют вентральные (двигательные) корешки СМ, а затем - нервы, иннервирующие соответствующие мышцы. При неполном поражении моторного ядра наблюдается частичная утрата двигательной функции, которая может быть компенсирована за счет сохранных нейронов сегмента или нейронов других сегментов того же моторного ядра. При тотальном поражении моторного ядра происходит быстрая дегенерация нерва и атрофия иннервируемой им мышцы, прогноз восстановления функции является неблагоприятным.

Клинически наблюдается вялая плегия, характеризующаяся отсутствием произвольных и непроизвольных движений и напряжений, низким мышечным тонусом (атония) и отсутствием кожных и сухожильных спинальных рефлексов (арефлексия).

Физиологические рефлексы конечностей и туловища. Поражение проводящих путей спинного мозга, в первую очередь кортикоспинальных (пирамидных) трактов, содержащихся в боковых (латеральный кортикоспинальный тракт) и передних канатиках (вентральный кортикоспинальный тракт) спинного мозга, приводит к спастической плегии. Она проявляется снижением силы мышц либо утратой произвольных движений, высоким мышечным тонусом (гипертонус), повышением сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), появлением патологических рефлексов (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др., патологические защитные рефлексы), не выявляемых в норме, наличием непроизвольных движений и спастической активности.

Высокий тонус и спастическая активность в патетичных мышцах предотвращают их атрофию, поэтому спастическая плегия считается более благоприятной для пациента, чем вялая. В зависимости от преобладания повышенного мышечного тонуса в группе сгибателей или разгибателей различают сгибательный либо разгибательный гипертонус. Высокий тонус мышц-разгибателей нижних конечностей может использоваться для поддержания вертикальной позы.

Утрата двигательных функций определяется уровнем поражения СМ. Поражение на уровне 4 шейного позвонка и выше вызывает тетраплегию с одновременным нарушением функции дыхания и требует искусственной вентиляции легких. При более низком поражении шейного отдела (С5-Т1) обычно страдают моторные ядра шейного утолщения с утратой функции мышц рук соответствующих сегментов и проводящие пути СМ, что приводит к нарушению функции нижних конечностей. Поражение в пределах верхнего и среднего грудного отделов позвоночника (Т2-Т10) затрагивает функцию проводящих путей СМ и вызывает нижнюю спастическую параплегию, моторные ядра поясничного утолщения и интернейронные локомоторные структуры при этом остаются сохранными. Поражение грудопоясничного отдела (уровень позвонков Til-L2), включающего поясничное утолщение СМ, проявляется как нижняя вялая параплегия. При поражении конуса СМ (позвонок L2) обычно страдает функция дистальных мышц ног и функции тазовых органов. Поражение на уровне конского хвоста проявляется нарушением чувствительности, болями, возможен вялый паралич ног с утратой рефлексов, недержанием мочи и кала.

Помимо моторных ядер, поясничное утолщение содержит спинальные локомоторные генераторы - интернейронные системы, координирующие активность мышц обеих ног, обеспечивающих шагание. В норме спинальные локомоторные генераторы активируются нисходящими супраспинальными командами и испытывают при ходьбе периферические корригирующие влияния. При поражении поясничного утолщения спинальные локомоторные генераторы гибнут вместе с моторными ядрами, при поражении на более высоком уровне они сохранны, но лишены управляющих воздействий. Перспективы восстановления двигательных функций связывают с активизацией сохранных волокон кортикоспинального тракта и супраспинальных не кортикальных (экстрапирамидных) влияний на моторные ядра и системы поясничного утолщения. Другой возможностью активации изолированных структур поясничного утолщения является максимальное использование периферических (афферентных) влияний.

Расстройства чувствительности. При поражении восходящих трактов СМ наблюдаются расстройства различных видов чувствительности: болевой, тактильной, проприоцептивной, температурной, вибрационной. Чувствительность одного или нескольких видов может отсутствовать полностью (анестезия), быть пониженной (гипестезия), повышенной (гиперестезия) или извращенной (дизестезия).

Дизестезии характеризуются возникновением ощущений, неадекватных раздражителю, прикосновение может восприниматься как боль, болевые раздражители как температурные и т. д.

Больной может ощущать наносимое раздражение, но проецировать его в другом месте, в том числе в симметричной точке другой половины тела. Нередко одиночное раздражение воспринимается как множественное, либо, напротив, из серии раздражений распознается только часть.

Расстройства поверхностной (болевой и тактильной) чувствительности тестируют по дерматозам (зона иннервации одного сегмента), нанося раздражения соответственно острым и тупым предметом.

Состояние проприоцептивной чувствительности оценивают как ощущение пациентом направления движения в суставах конечностей. После предварительного объяснения задания пациент без контроля определяет направление производимого пассивно движения. Чувствительность считается сохранной при неоднократном безошибочном выполнении теста, при затруднении или неверном определении направления чувствительность расценивается как не дифференцируемая. Отсутствие у пациента ощущений, связанных с движением, расценивается как утрата проприоцептивной чувствительности в зоне данного сустава.

Расстройства функции тазовых органов включают урологические расстройства, нарушения дефекации и половой функции. Органы малого таза имеют двойную иннервацию, т. е., контролируются и центральной, и вегетативной (симпатической на уровне LI-L2 и парасимпатической на уровне S2-S4) нервной системой.

Урологические расстройства включают нейрогенные нарушения уродинамики и различные дисфункции накопления и изгнания мочи, основными проявлениями которых являются задержка (невозможность самостоятельного мочеиспускания), недержание мочи (слабость сфинктеров) и парадоксальная ишурия (подтекание мочи при переполненном мочевом пузыре без возможности нормального опорожнения).

Для оценки урологических расстройств используют клинические, лабораторные и инструментальные методы.

При анатомической сохранности центров вегетативной иннервации даже при полной утрате центральной регуляции возможно формирование так называемого рефлекторного мочевого пузыря, т. е., способности накапливать 250-500 мл. мочи, удерживать этот объем и регулярно самостоятельно его опорожнять. Формирование рефлекторного мочевого пузыря основано на регулярном естественном или принудительном (периодическая катетеризация, ручное выдавливание) опорожнении мочевого пузыря, начиная с 5-6 раз, постепенно доводя до 3-4 раз в сутки, и занимает от нескольких недель до нескольких месяцев.

Компенсаторный позыв на мочеиспускание формируется на основе субъективных признаков, индивидуальных для каждого пациента: ощущения тяжести или жжения в области живота, покалывания в конечностях, гиперемии лица, потоотделения и др.

Дефекация (опорожнение кишечника) и удержание каловых масс регулируется энтеральной нервной системой, парасимпатическими нервами от крестцовых сегментов и соматомоторными нервными влияниями, внутренний анальный сфинктер имеет симпатическую иннервацию. В норме дефекация осуществляется произвольно, при поступлении в кору сигналов о наполнении нижних отделов кишечника. Рефлексы дефекации полностью исчезают при разрушении крестцовых сегментов СМ, при перерыве СМ выше этих сегментов спинальные рефлексы дефекаций сохраняются, однако произвольные движения, способствующие дефекации не могут осуществляться. Расстройства дефекации проявляются как запоры (гипотонический, спастический) или недержание кала.

Восстановление рефлекторной эвакуационной функции кишечника («накопление - опорожнение») является одной из задач восстановительной терапии. Оно основано на осуществляемом в срок определенное время опорожнении кишечника (естественном или с использованием вспомогательных средств), соблюдении диеты, двигательном режиме, специальных стимулирующих процедурах (электростимуляция).

Половая функция. После выхода из спинального шока у большинства пациенток восстанавливается менструальный цикл и физиологически они способны к деторождению, причем вероятность рождения здорового ребенка у парализованной женщины практически такая же, как у здоровой.

Для мужчин с параплегией возможно естественное зачатие ребенка при восстановлении семяизвержения (эякуляции), однако активность сперматозоидов может оказаться сниженной. У большинства мужчин восстанавливается эрекция (рефлекторная), вероятность восстановления эмиссии (аналогично эякуляции) и эякуляции различна в зависимости от уровня поражения СМ (Шмидт Р., Тевс Г., 1996).

Для детей с миелопатией восстановление половой функции не является задачей реабилитационного лечения, в то время как для взрослых пациентов это отдельное направление реабилитации.

5. Вторичные нарушения при миелопатии

К основным вторичным нарушениям, развивающимся у большинства пациентов с поражением СМ, относят высокую спастичность мышц, формирование контрактур в суставах, развитие остеопороза и возникновение пролежней. У парализованных пациентов возможно возникновение тромбоза глубоких вен и гипертоническая оссификация, при поражении выше Т6 тяжелым осложнением является вегетативная дизрефлексия, проявляющаяся мощными симпатическими реакциями с резким подъемом артериального давления в ответ на болевые или иные стимулы.

Спастичность мышц проявляется высоким динамическим тонусом, мышечными спазмами, непроизвольными движениями парализованных конечностей (реже - туловища) и их клинической активностью (низкоамплитудные ритмические движения) Она наблюдается как при полном поперечном поражении СМ, так и при частичном поражении нисходящих трактов.

Единого мнения о природе спастичности при миелопатиях не выработано, наиболее популярно представление о ней как проявлении патологически усиленного стреч-рефлекса (рефлекс на растяжение).

Нейроны, лишенные в результате поражения нисходящих проводящих путей супраспинальных влияний, а из-за снижения двигательной активности - сенсорной стимуляции, становятся гиперчувствительны к любым стимулам Стимулами, провоцирующими спастичность, являются: прикосновение к коже (сенсорное раздражение), изменение положения конечности (длины мышц), эмоциональное возбуждение (гуморальные влияния).

Спастичность повышается также при обострении мочевой инфекции и пролежнях, некоторые пациенты научаются расценивать проявления спастичности как сигнал неблагополучия, аналогичный боли, в зоне отсутствия чувствительности.

Умеренная спастичность при миелопатиях предотвращает атрофию мышц, позволяет поддерживать вертикальную позу при дополнительной внешней поддержке.

В отношении роли спастичности в предотвращении остеопороза мнения специалистов противоречивы.

Негативной стороной спастичности является формирование порочного положения в суставах. Неконтролируемые насильственные движения спастического характера создают риск потери равновесия при поддержании вертикальной позы, при неполных плегиях спастическая активность затрудняет произвольные движения, в том числе ходьбу. Спастичность считается чрезмерной и требует специального лечения, если она вызывает боль, систематически нарушает ночной сон, является причиной переломов костей, препятствует произвольным движениям.

Лечение спастичности. Существенное снижение спастичности достигается регулярными занятиями физическими упражнениями. Начало интенсивных физических тренировок (например, при тредмил-терапии) может сопровождаться временным возрастанием спастической активности с последующим снижением в течение 1-2 тренировочных недель. Эффект снижения спастичности при тренировках может быть усилен дополнительной медикаментозной терапией.

Для медикаментозного лечения спастичности используют баклофен, валиум, дантриум, сирдалуд, мелликтин, мидокалм. Наибольшее распространение получил баклофен. Назначение препарата и подбор дозировок проводит врач-невролог. При неэффективности перорального приема баклофен может ВВОДРТЬСЯ интратекально самим больным с помощью имплантируемой подкожно помпы-дозатора. Эффективность интратекального введения баклофена существенно выше, однако высокая стоимость метода ограничивает его использование в нашей стране, в то время как его применение изменило качество жизни сотням пациентов, обеспечив полное самообслуживание, управление автомобилем и т. д.

Методы хирургического лечения спастичности, разработанные в 1960-1980-х гг., в настоящее время не используются из-за большого числа осложнений.

Высокоэффективным средством снижения спастической активности является эпидуральная электростимуляция СМ с помощью имплантируемого на постоянной основе радиочастотного стимулятора.

Контрактура (лат. contractum - «стягивать», «сокращать») - ограничение нормальной амплитуды движений в суставе с формированием его устойчивого порочного отложения. В соответствии с положением, в котором находится конечность, различают сгибательные (ограничение разгибания), разгибательные (ограничение сгибания), приводящие и отводящие (ограничение отведения и приведения), ротационные (ограничение ротации) и комбинированные контрактуры.

Контрактура количественно характеризуется углами в суставе, при этом с функциональной точки зрения контрактура может быть выгодной или невыгодной. Например, сгибательно-разгибательная контрактура в локтевом суставе в пределах «разгибание 5°, сгибание 60°» при объеме движений 55° функционально является невыгодной.

Большее по объему ограничение (40°) при «сгибании 100° и разгибании 60°» для больного более выгодно. Контрактуры могут вызывать функциональное укорочение (сгибательная контрактура в тазобедренном суставе) или удлинение (конская стопа) конечностей.

В соответствии с преимущественной локализацией первичных изменений контрактуры, развивающиеся при параличах и парезах, относят к техногенным и миогенным, поскольку они являются следствием развития рубцового процесса вокруг сухожилий и в мышечной ткани.

По этиологическому признаку при миелопатиях контрактуры носят нейрогенный характер (неврогенные контрактурой, основной причиной их формирования являются патологическое перераспределение тонуса и длин мышц-антагонистов одного или нескольких суставов конечности.

При вялых плегиях формирование порочного положения в суставе с дальнейшим формированием контрактуры происходит в случае «выпадения» функции мышцы при сохранной функции антагонистической группы. Паретическая мышца при этом растягивается, а мышца с сохранной иннервацией сокращается и укорачивается, формируя порочное положение звена в суставе.

При нижних спастических параплегиях преобладание в нижних конечностях тонуса мышц-сгибателей создает условия для формирования сгибательных контрактур в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах, при преобладании тонуса разгибателей существует вероятность формирования разгибательных контрактур в голеностопных суставах (формирование «конской стопы»). Контрактуры могут формироваться уже на второй-третьей неделях после поражения СМ, одновременно с перераспределением мышечного тонуса и появлением спастичности.

Профилактикой контрактур является лечение положением, причем правильное положение конечностей должно обеспечиваться постоянно, как в положении лежа, так и сидя. При преобладании разгибательного тонуса в ногах в положении лежа используется кровать со щитом для упора стоп, обеспечивающая угол в голеностопных суставах около 90°, и валик под коленные суставы для обеспечения среднефизиологического положения. В положении сидя рекомендуется использовать упор ног о поверхность.

При сгибательном тонусе мышц ног используют продолжительное положение лежа на животе с дополнительным отягощением на ягодицах, фиксацией голени к постели эластичным бинтом и валиком под голеностопными суставами. В положении лежа на спине используют фиксаторы коленных и голеностопных суставов. Для восстановления баланса мышечного тонуса показана многоканальная электростимуляция антигравитационных мышц.

Профилактикой контрактур обоих типов является ранняя вертикализация и продолжительное поддержание вертикальной позы.

Лечение контрактур:

- лечение положением;

- пассивные и пассивно-активные движения в суставах, в том числе на фоне обезболивающих блокад;

- парафиновые или озокеритовые аппликации;

- механотерапия, в том числе с использованием эффекта маятника;

- вибростимуляция.

При стойких контрактурах тактику лечения определяет ортопед, однако традиционно используемые для лечения контрактур этапное гипсование, гипсовые кроватки и лонгеты у парализованных пациентов имеют ограниченное применение из-за риска пролежней и ограничения в проведении других реабилитационных мероприятий. При их использовании иммобилизирует конечности придают возвышенное положение для уменьшения отека. При неэффективности консервативной терапии применяют оперативное лечение.

Пролежни (decubiti) - язвенно-некротические и дистрофические изменения тканей, возникающие вследствие нейротрофических нарушений на участках тела, подвергающихся давлению. Частота развития пролежней у больных с поражением спинного мозга составляет 40-60%, риск летального исхода при наличии пролежней возрастает в 4-5 раз.

Тяжесть пролежня определяется обширностью и глубиной поражения кожи, мягких тканей и костной ткани, при тяжелых пролежнях возможно развитие угрожающего жизни сепсиса.

Основным фактором, вызывающим пролежни, является давление, фактором риска является как продолжительное незначительное давление, так и кратковременное интенсивное. Из-за отсутствия чувствительности парализованные пациенты не ощущают дискомфорта при длительном нахождении в одном и том же положении, при этом ограничение либо отсутствие самостоятельной двигательной активности не позволяет изменять положение тела самостоятельно. Время от начала воспалительной реакции до развития некроза тканей на значительную глубину составляет от одного до шести часов. Наиболее часто пролежни появляются на костных выступах и в кожных складках: на крестце, над седалищными буграми, в области большого вертела, в паховой области, на медиальных поверхностях коленных суставов, в области пяточной кости. Появлению пролежня предшествует ряд признаков: отечность тканей, изменение цвета кожи, появление пузырей.

Профилактикой пролежней является хороший уход за больным, включая:

1) частую смену положения тела больного: при возможности самостоятельного изменения положения - каждые 15 мин., при отсутствии самостоятельных движений: в положении сидя - каждый час, в положении лежа - каждые 1-2 ч., в том числе в ночное время;

2) использование противопролежневых пневматических, водяных и иных матрасов, применение подкладных резиновых либо ватно-марлевых кругов, гелиевых подушек и прокладок из овчины и других мягких материалов, предотвращающих давление на потенциально опасные зоны в положениях лежа и сидя;

3) содержание кожи сухой и чистой, при недержании мочи необходимо не только регулярно менять памперсы, но и обеспечивать влажную обработку тела;

4) уход за кожей с использованием специальных средств, в том числе чередование смягчающих мазей (кремов) и дубящих растворов;

5) общегигиенические мероприятия: частая смена постельного и нательного белья, отсутствие на нем грубых швов и травмирующих деталей;

6) полноценное питание с соблюдением норм белка и витамина С.

Пролежни подлежат хирургическому консервативному, а при значительном распространении - оперативному лечению, при необходимости выполняется пластика мышечно-кожным лоскутом.

Показано физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия).

Наличие тяжелых пролежней является противопоказанием для активных занятий физическими упражнениями. Небольшие пролежни, а также пролежни в стадии заживления ограничением в занятиях лечебной гимнастикою не являются, напротив, двигательная активность, усиливая микроциркуляцию, ускоряет процесс их заживления.

Остеопороз - системное метаболическое заболевание, для которого характерно снижение плотности костной ткани, создающее высокий риск переломов. Среди пациентов со спинномозговой травмой частота переломов костей в 10 раз выше, чем среди здоровых. Частота переломов коррелирует с продолжительностью заболевания. Потеря кальция наблюдается уже на десятый день и достигает максимума через 1-6 мес. после травмы.

Причинами остеопороза при плегиях являются:

1) отсутствие нагрузки на костную ткань из-за иммобилизации;

2) дисбаланс между формированием костной ткани и ее резорбцией после спинномозговой травмы (небольшое возрастание активности остеобластов при десятикратном увеличении активности остеокластов) (Weiss D., 2002).

Доказана эффективность интенсивных физических нагрузок (поддержание вертикальной позы в специальных приспособлениях, силовая гимнастика, занятия на велотренажере, функциональная электростимуляция мышц) для предотвращения остеопороза при начале занятий в течение 6 недель после спинномозговой травмы. Занятия по той же программе с хронически парализованными пациентами для предотвращения остеопороза либо восстановления плотности костной ткани были неэффективны.

Гетеротопическая оссификация - образование зрелой костной ткани в мягких тканях организма. По данным разных авторов, гетеротопическая оссификация выявляется у 11-76% больных с травмой СМ, из 10-20% случаев она приводит к ограничению движений. Причины гетеротопической оссификации связывают с локальными нарушениям метаболизма и микроциркуляции. К факторам риска относятся повышение мышечного тонуса, переломы трубчатых костей, гематомы. Эктопическая кость формируется обычно в области крупных суставов снаружи от суставной капсулы либо в области перелома трубчатых костей через 1-3 мес. после травмы. Оссификаты локализуются в соединительной ткани между пластами мышц, но не в самих мышцах. Клиническая картина характеризуется болью, отеком, эритемой и индурацией пораженной области, иногда - повышением температуры. При локализации в области сустава может наблюдаться ограничение подвижности вплоть до развития анкилоза.

К осложнениям гетеротопической оссификации относятся компрессия нервных стволов, развитие пролежней, повышение риска развития тромбофлебита глубоких вен. миелопатия парализованный вертеброгенный

Лечение включает назначение медикаментозных средств, лечебной гимнастики, по показаниям - оперативное вмешательство, направленное на удаление либо частичную резекцию оссификата.

Тромбозы в системе глубоких вен возникают, по различным данным, у 47-100% больных с травмой CM. Патогенез тромбоза глубоких вен описывается как замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки и повышение свертывающих свойств крови. У пациентов с травмой спинного мозга парезы или параличи мышц способствуют:

- развитию венозного стаза в сосудах нижних конечностей;

- изменения в свертывающей системе крови, возникающие как реакция на травму, приводят к гиперкоагуляции;

- повреждение сосудистой стенки наступает вследствие прямой травмы или сдавления парализованными мышцами.

Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2-3 недели после травмы, но он может развиться и в поздние сроки. Обычно процесс локализуется в венах нижних конечностей из-за склонности венозной системы нижних конечностей к застойным явлениям.

Профилактические мероприятия направлены на улучшение оттока крови по венам нижних конечностей (неспецифическая профилактика) и на коррекцию нарушений свертывающей системы крови при наличии показаний (специфическая профилактика).

Неспецифическая профилактика показана всем длительно обездвиженным больным с миелопатиями и включает слегка возвышенное положение конечностей, раннее назначение пассивных и пассивно-активных движений в парализованных конечностях, обеспечение адекватной гидратации, лечение дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, бинтование ног, использование эластичных медицинских чулок либо специальных противоэмболических чулок дозированной компрессии.

Размещено на Allbest.ru