Епілептиформні та епілептичні розлади при хронічній алкогольній інтоксикації (клініка, діагностика, лікування)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.16 - Психіатрія

Епілептиформні та епілептичні розлади при хронічній алкогольній інтоксикації (клініка, діагностика, лікування)

Пєнзєв Микола Дмитрович

Київ - 2000

Дисертація є рукопис

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті

Науковий керівник - доктор медичних наук, професор Голубков Олег Захарович, Запорізький державний медичний університет завідувач кафедри психіатрії, наркології та медичної психології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Двірський Анатолій Омел'янович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського, завідувач кафедри психіатрії з курсом загальної та медичної психології

доктор медичних наук, Ревенок Олександр Анатолійович, Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології, завідувач відділу наукової організації та контролю судово-психіатричної експертизи

Провідна установа - Дніпропетровська державна медична академія

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук Онишко Ю.В.

Анотація

Пєнзєв М.Д. Епілептіформні та епілептичні розлади при хронічній алкогольній інтоксикації (кліника, діагностика, лікування). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.16 - психіатрія. Український НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, Київ, 2000.

У дисертаційній роботі вивчено клінічні особливості епілептичних та епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації. З використанням клініко-психопатологічного і кліниніко-катамнестичного дослідження виявлено особливості їх формування та перебігу. Установлена клініко-типологічна систематика епілептиформних розладів при алкогольній залежності з описом їх в межах епілептиформної реакції або синдрому. Представлено розроблені клінічні та параклінічні критерії диференційованої діагностики епілептичних та епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації з описом отриманих клінічних, нейропсихологічних та електроенцефалографічних даних. Запропоновано нову схему комплексного, патогенетично орієнтованого трьохетапного лікування епілептичних та епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації на основі отриманих даних.

Ключові слова: епілепсія, епілептиформні розлади, хронічна алкогольна інтоксикація, діагностика, лікування.

Аннотация

Пензев Н.Д. Эпилептифрмные и эпилептические расстройства при хронической алкогольной интоксикации (клиника, диагностика, лечение). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.16. - психиатрия. Украинский НИИ социальной, судебной психиатрии и наркологии МОЗ Украины, Киев, 2000.

В диссертационной работе изучены клинические особенности эпилептических и эпилептиформных расстройств при хронической алкогольной интоксикации. Выделена клинико-типологическая систематика эпилептиформных расстройств в рамках реакции или синдрома при алкоголизме. Алкогольная эпилептиформная реакция представляла собой единичный эпизод пароксизмов, которые возникали в состояниях, имевших непосредственную связь с употреблением алкоголя у лиц не страдавших эпилептической болезнью. Проявлялась реакция определенной структурой пароксизмов в каждом отдельном случае, что отличало аналогичные в структуре эпилептиформного синдрома, где могло иметь место сочетание нескольких их разновидностей. Алкогольный эпилептиформный синдром представлял собой периодически повторявшиеся пароксизмы, которые имели непосредственную связь с алкогольными эксцессами, возникали на фоне стойких диффузно-органических поражений ЦНС при алкогольной зависимости у лиц с наследственным или приобретенным снижением порога пароксизмальной готовности и хроническими стойкими изменениями личности по алкогольному типу.

Среди разновидностей пароксизмов обнаруживались тонико-клонические, тонические, клонические, атонические, простые парциальные с психическими эмоционально аффективными расстройствами (дисфории), простые парциальные с психи-ческими иллюзорными расстройствами (психосенсорные) и сложные парциальные с автоматизмами (сумеречные расстройства сознания). Чаще они возникали в состоянии ААС, алкогольного делирия, реже - алкогольной интоксикации. Характерными их чертами являлись аритмичность проявления стереотипных форм с непосредственной связью с алкогольными эксцессами, преобладание генерализованных судорожных припадоков с вегетативно-висцеральным компонентом, тенденция к серийности и отсутствие в периоды ремиссии алкоголизма. Распространенность полиморфных эпилептиформных расстройств при алкоголизме составляла 12,4%.

Выявлено, что под влиянием алкогольной зависимости происходит патопластика эпилептической болезни, характеризующаяся тенденцией к смешению симптоматики, как пароксизмальных, так и психопатологических проявлений. Увеличивалась частота, усложнялась структура пароксизмов, нарастала их терапевтическая резистентность, полиморфизм и удельный вес генерализованных типов приступов. Утрачивалась ритмичность с преобладанием тенденции дневного их возникновения в утренние часы. Постприпадочный период отличался нарастанием продолжительности и глубины расстроенного сознания. В межпароксизмальный период чаще отмечались церебрастенические, неврозоподобные и астено-депрессивные состояния с интенсивными аффективными колебаниями, эксплозивностью, вегетативными и диссомническими расстройствами. Укорочивался перид формирования психотических эпизодов и смешанных по структуре двух заболеваний изменений личности.

На основании полученных результатов предложена система комплексного патогенетически ориентированного лечения данных расстройств. Реализация терапевтических влияний включала три этапа: купирование патологических состояний острого периода, соматопсихической коррекции и личностно-конструктивний с профилактикой рецидивов. Использование специфической фармакотерапии и немедикаментозного лечения (МРТ, психотерипия) позволяет добиться стойких ремиссий, повышения уровня медицинской, социальной и трудовой компенсации больных. Карбамазепин при эпилептиформных расстройствах и комбинированный (противоэпилептический и противоалкогольный) лечебный комплекс сокращает продолжительность терапии и обусловливает более высокую эффективность. Положительными критериями эффективности лечения являются улучшение электро-энцефалографических и нейропсихологических показателей при продолжительной ремиссии алкоголизма и эпилептической болезни.

Ключевые слова: эпилепсия, эпилептиформные расстройства, хроническая алкогольная интоксикация, диагностика, лечение.

Summary

Penzev N.D. The Epileptiform and epileptic disorders in chronic alcoholic intoxication (clinical, diagnosis, treatment). Manuscript.

This thesis was prepared to qualify the author for the Candidate of Medical Scieces degree competition in speciality 14.01.16.- psychiatry. Ukrainian Research Institute of Social and Forensic Psychiatry and narcology of the Ukrainian Ministry of Public Health, Kiev,2000.

In the dissertation the clinical peculiarities of epileptic and epileptiform disorders in chronic alcoholic intoxication were studied. The peculiarities of their formation and course were determined using clinicocatamnestic investigation. Clinical systematization of epileptiform disorders in alcoholic dependence was proposed and deseribed in the limits of epileptiform reaction and syndrom. The developed clinical and paraclinical criteria of differential diagnosis of epileptic and epileptiform disorders in chronic alcoholic intoxication with description of received clinical, psychological, electroencephalographic data are submited. New pattern of complex pathogenetically directed treatment of epileptic and epileptiform disorders in chronic alcoholic intoxication basing on received data was proposed.

Key words: epilepsya, epileptiform disorders, chronic alcoholic intoxication, diagnosis, treatment.

1. Загальна характеристика

епілептичний алкогольний інтоксикація лікування

Актуальність теми. Епілепсія - одне з поширених нервово-психічних захворювань (Булахова Л.О., 1998, Shorvon S.D., 1990). Поруч з досягнутими певними успіхами проблема епілепсії внаслідок поліетіологічності, клінічного поліморфізму і патогенетичної складності залишається актуальною і однією з важких і невирішених задач сучасної клінічної психоневрології (Голубков О.З., 1999, Болдирев О.І., 1997, Карлов В.О., 1990), має важливе соціальне і загальномедичне значення (Громов С.О., Лобзін В.С., 1993). Одним з аспектів вивчення, що представляє безперечний інтерес, є клінічний зв'язок епілепсії і алкоголізму (Двірський А.О., 1995, Шабанов П.Д., 1998, Мельник В.І., 1998).

До цього часу багато питань навіть клінічних проявлень епілепсії залишаються неясними, дискусійними, а деякі недостатньо розробленими (Мельник В.І., 1995, Голубков О.З., 1996). При описі основних проявлень захворювання, клінічні границі часто розширяються і до епілепсії відносять хворих з пароксизмальними розладами неепілептичної природи, що приводить до неадекватних діагностичних і терапевтичних підходів (Одинак М.М., Дискін Д.Е., 1997). З цих позицій важливо вдосконалення клінічної діагностики і диференціації власне епілепсії від схожих станів. Особливо необхідне це, коли пароксизмальні розлади виступають в якості епілептиформного синдрому, що виникає внаслідок органічного ураження головного мозку.

В останнє десятиріччя в Україні спостерігається значне зростання кількості пацієнтів з наркоманією і хронічною алкогольною інтоксикацією (ХАІ), в тому числі і серед психічно хворих, що стало не тільки медичною, але і загальнодержавною проблемою, що стосується національних інтересів (Влох І.Й., 1998, Воробйова Т.М., Волошин П.В., 1993, Синицький В.М., 1995). Певну питому вагу при ХАІ займають різноманітні епілептиформні розлади (ЭФР), що приводять до обважнення перебігу основного захворювання (Сосін І.К., 1989, Спіріна І.Д., 1996, Ревенок О.А., 1990).

До цього часу відсутня єдність поглядів відносно генеза, особливостей клінічних проявів даних розладів (Громов С.О., 1991, Двірський А.О., 1996, Mayo-Smith M.F., 1995) і терапевтичних підходів, нерідко відступаючих від визнаних канонів лікування (Карташова Е.В., 1994, Фрідман Л.С., 1998, Bartolomei F., 1996). Диференційна діагностика епілептичних та ЭФР при ХАІ виявляє багато ще невирішених питань.

У зв'язку з цим актуальність вивчення епілептичних і ЕфР при ХАІ набуває безперечну значущість і свідчить про практичну необхідність їх клінічного розмежування і розробки терапевтично ефективних підходів в лікуванні даних розладів на основі комплексного вивчення патологічних механізмів їх формування з використанням клінічних, нейрофізіологічних та нейропсихологічних даних.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження є складовою частиною планової науково-дослідної роботи кафедри психіатрії, наркології та медичної психології Запорізького державного медичного університету “Вивчення особливостей хронічних змін особистості у хворих на епілепсію” (номер держреєстрації 0197U001355, шифр ІН 14.01.16.97).

Мета і задачі дослідження. Метою роботи з'являлось вивчення клінічних особливостей епілептиформних та епілептичних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації для розробки патогенетично обґрунтованого їх лікування.

Для досягнення цієї мети були позначені наступні основні задачі:

Вивчити клініко-типологічні особливості епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації. Визначити діагностичні критерії.

Дослідити поширеність епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації.

Вивчити клінічні особливості епілептичного процесу, ускладненого хронічною алкогольною інтоксикацією. Визначити діагностичні критерії.

Дослідити особливості клінічних, електроенцефалографічних і нейропсихологічних характеристик епілептиформних та епілептичних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації.

Розробити обґрунтовані підходи в комплексній терапії хворих з епілептиформними та епілептичними розладами при хронічній алкогольній інтоксикації.

Наукова новизна результатів дослідження. Уперше проведена клініко-типологічна систематика епілептиформних розладів і їх відмінність від епілептичних при хронічній алкогольній інтоксикації. Виявлена значущість біологічних чинників в їх формуванні. На основі порівняльного вивчення клінічних, електроенцефалогра-фічних і нейропсихологічних характеристик вдосконалена діагностика епілептиформних та епілептичних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації. Установлена позитивна дія раннього призначення карбамазепіну при хронічній алкогольній інтоксикації з епілептиформними розладами і перевага комбінованого (протиепілептичного і протиалкогольного) лікувального комплексу в терапії хворих на епілепсію, яка ускладнена хронічною алкогольною інтоксикацією. Встановлено критерії терапевтичного і соціального прогнозу.

Практичне значення одержаних результатів. Виявлено клініко-психопатологічні особливості епілептиформних та епілептичних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації, що дозволяють поліпшити їх диференційну діагностику. На основі отриманих результатів розроблено комплекс лікувальних і профілактичних заходів, які з урахуванням клінічної форми, важкості перебігу, стадії розвитку захворювання, структури змін особистості і особливостей схильності дозволяє поліпшити лікування. Використання отриманих даних, окрім підвищення ефективності терапії, скорочує час стаціонарного лікування, дозволяє підвищити економічний ефект, знижує кількість ускладнень, побічних дій психофармакотерапії, зменшує рівень інвалідизації пацієнтів та поліпшує їх медичне обслуговування.

Особистий внесок дисертанта. Автор самостійно провів патентно-інформацій-ний пошук, аналіз наукової літератури за темою роботи. Особисто виконав клініко-психопатологічне і клініко-катамнестичне обстеження 97 хворих на епілепсію і ХАІ. Провів аналіз і інтерпретацію отриманих даних, їх статистичну обробку, оформлення таблиць і ілюстраційного матеріалу. Дисертант самостійно сформулював основні положення, висновки і практичні рекомендації щодо використання результатів дослідження.

Апробація результатів дослідження. Результати дослідження впроваджені в лікувальну практику Запорізької обласної психіатричної лікарні, Запорізького міського психоневрологічного клінічного диспансеру, Запорізького обласного клінічного наркологічного диспансеру. Використовуються в діяльності науково-дослідної лабораторії, лекційному курсі і практичних заняттях на кафедрі психіатрії, наркології та медичної психології Запорізького державного медичного університету.

Основні положення дисертації були обговорені на науково-практичних конференціях Запорізької обласної спілки невропатологів, психіатрів та наркологів (Запоріжжя, 1998-1999рр.), 2 міжнародній конференції Української протиепілептичної Ліги (Київ, 1998), 3 Європейському конгресі по епілептології (Варшава,1998), 3 міжнародній конференції Української протиепілептичної Ліги (Київ, 1999) і 4 Європейському конгресі по епілептології (Прага,1999).

Публікації. Основні положення дисертації відображені в 3 статтях, 1 інформаційному листі і 6 тезах доповідей.

Обсяг і структура дисертації. Робота містить вступ, аналітичний огляд літератури, чотири розділи власних досліджень, заключний розділ, висновки, перелік посилань та додаток. Дисертація викладена на 237 аркушах машинопису, основний текст складають 162 сторінки. Робота ілюстрована 26 таблицями, 4 малюнками. Перелік використаних джерел містить 456 найменуваннь, з яких 294 вітчизняних та російськомовних авторів і 162 іноземних.

2. Основний зміст роботи

Загальна характеристика хворих і методи дослідження. Піддано аналізу дані клініко-психопатологічного і клініко-катамнестичного вивчення 97 хворих, з них 92 (94,8%) чоловіки і 5 (5,2%) жінок у віці від 23 до 63 років, вибраних цілеспрямовано з урахуванням виникнення в перебігу епілепсії ХАІ та ЕфР, що спостерігалися в перебігу ХАІ. Всі пацієнти лікувались та обстежились стаціонарно і спостерігалися в амбулаторних умовах. Діагноз епілепсії та ХАІ було підтверджено клінічними критеріями МКХ-10. Одночасно досліджено архівні матеріали наркологічних і психіатричних лікувальних закладів м. Запоріжжя - історії хвороб 12189 хворих у віці від 21 до 68 років, госпіталізованих з приводу психотичних і непсихотичних форм ХАІ в період з 1994 по 1997 роки, серед яких у 1511 (12,4%) спостерігалися різноманітні ЕфР.

В залежності від нозологічної форми всі стаціонарно обстежені пацієнти були розділені на дві групи. Першу групу складали 54 (55,7%) хворих ХАІ з ЕфР. Друга група об'єднала 43 (44,3%) хворих на епілепсію, яка ускладнювалась ХАІ. При проведенні дослідження використовувалися клініко-психопатологічний, нейропсихологічний, електроенцефалографічний, віддаленого катамнезу та статистичний методи. Нейропсихологічні методики включали в себе пробу на запам'ятовування 10 слів (Блейхер В.М., Крук І.В., 1986), запам'ятовування серії слів (Лурія О.Р., 1976), вивчення темпу сенсомоторних реакцій і стійкості уваги за допомогою відшукання чисел по таблицям Шульте (Поліщук І.А., Булахова Л.О.,1980), вивчення операційного боку мислення методиками порівняння понять, класифікації і виключення зайвих предметів (Зейгарник Б.В., 1086), дослідження самооцінки по Дембо-Рубінштейн (Рубінштейн С.Я., 1976), а також дослідження динамічного праксису за допомогою графічних проб і виконання рухових програм (Хомська О.Д., 1987).

З метою оцінки функціонального стану структур головного мозку і характеру їх участі в формуванні і перебігу патологічного процесу у хворих ХАІ і епілепсією проводилося ЕЕГ дослідження. Моно і біполярний запис біоелектричної активності мозку проводився на 16-ти канальному електроенцефалографі “Оріон” (Угорщина). Електроди встановлювались за міжнародною схемою 10-20% з симетричною проекцією в лобових, центральних, скроневих, тім'яних і потиличних відведеннях. Поряд з реєстрацією фонової ЕЕГ використовувались стандартні функціональні навантаження. Особливості динаміки коркових ритмів визначались за зміною альфа-індексу, виявлялась повільнохвильова активність по дельта- і тета-індексам, ступінь виразності пароксизмальних ознак оцінювалась відповідно з індексом пароксизмальності (В.А. Михайлов, 1980).

Надалі отримані дані зазнали статистичної обробки за допомогою програми Windows 98: вивчення достовірності групових відмінностей по критерію Ст'юдента проводилося в програмі Exel, текстовий опис результатів в програмі Word. Комп'ютерний аналіз показників динаміки клінічної симптоматики, ЕЕГ і нейропсихологічних даних проводився на ПЕОМ РС Pentium 200.

Результати дослідження. Тривале клініко-психопатологічне і катамнестичне спостереження (до 5 років) хворих на епілепсію і ХАІ дозволило виявити різнорідність епілептичних та ЕфР при ХАІ. Внаслідок зіставлення і розмежування виявлених ЕфР у хворих першої групи визначено декілька їх різновидів, що відрізнялися клінічною своєрідністю в рамках епілептиформної реакції або синдрому і різною орієнтацією лікувальної спрямованості. Дані різновиди представлені у вигляді клініко-типологічної систематики ЕфР при ХАІ.

Алкогольна епілептиформна реакція спостерігалася у 15 (27,8%) хворих і уявляла собою одиничний епізод пароксизмів, які виникали в станах, що мали безпосередній зв'язок з вживанням алкоголю у осіб що не страждали епілептичною хворобою. Це могло бути як вживання невеликих доз алкоголю у хворих з початковою стадією ХАІ, так і стан відміни, а також стан відміни з делірієм при виражених ознаках другої стадії ХАІ. Епілептиформна реакція була представлена певною структурою пароксизмів в кожному окремому випадку, що відрізняло структуру епілептиформного синдрому, де могло мати місце поєднання декількох їх різновидів.

Переважаючим варіантом були ЕфР в структурі алкогольного епілептиформного синдрому (39 хворих - 72,2%), що уявляв собою пароксизми, які періодично повторювалися, мали безпосередній зв'язок з алкогольними ексцесами, виникали на фоні стійкого дифузно-органічного ураження головного мозку при ХАІ у осіб із спадковим або придбаним зниженням порогу пароксизмальної готовності і хронічними стійкими змінами особистості по алкогольному типу. Даний вид патології виникав у хворих ІІ-ІІІ стадіями ХАІ, при тривалому зловживанні алкоголем і відносно високій толерантності. У деяких з цих осіб раніше спостерігалися епілептиформні реакції різного генеза, але з проміжками у часі не менше 3-5 років, і/або атипічні епілептиформні прояви, переважно в дитячому віці.

Серед наших спостережень ЕфР в структурі епілептиформної реакції або синдрому були представлені в стані відміни у 43 (79,6%) хворих, в стані алкогольної інтоксикації у 8 (14,8%) і ще у 3 (5,6%) спостерігалися як в абстиненції, так і в сп'янінні. У 29 (53,7%) спостереженнях виявлялися вони одиничними приступами, в 23 (42,6%) серійними і у 2 (3,7%) випадках в структурі епілептиформного статусу. В основі реакції або синдрому були генералізовані конвульсивні припадки, представлені в 38 (70,4%) спостереженнях тоніко-клонічними приступами, що виникали в стані відміни - 18 (33,3%) спостережень і відміни з делірієм - 20 (37,1%) хворих. Нерідко за декілька годин, їм передували сенестопатії, фібрілярні і тонічні конвульсії в м'язах нижніх кінцівок. У 5 (9,3%) випадках відмічалися сенсорні і вегетативні аури. Тоніко-клонічні пароксизми з переважанням тонічної фази виникали в залежності від частоти і інтенсивності ХАІ, але частіше виявлялися в перші 7-48 годин стану відміни. По тривалості і інтенсивності конвульсій одиничні приступи протікали важче. Серійні повторювалися стереотипно, через час від 1,5 до 12 годин і з зростанням їх кількості рідшали і скорочувались. Як правило, виникали пароксизми в передранкові і ранкові години - 32 (59,3%) спостереження, з аритмічною частотою від 1-2 разів на рік до 2-3 разів в місяць і тривалістю від 1 до 15 років в структурі епілептиформного синдрому.

Завершувалися в основному нетривалим приголомшенням або сном без подальшої олігофазії.

У 17 (31,5%) спостереженнях ЕфР періодично виявлялись на фоні алкогольної інтоксикації, ААС і/або делірія атиповими варіантами приступів (тонічними, клонічними, атонічними), що відрізнялися незавершеністю, рідкістю повторення, відсутністю фазності і обмеженістю конвульсивних проявів при перших двох типах нападів.

Наступним різновидом ЕфР були дисфорічні розлади у 22 (40,7%) хворих, що включали психотичні і, частіше, непсихотичні форми на фоні астенічної симптоматики. Виникали вони переважно на фоні ААС, алкогольного делірія або на початку періоду стриманості від прийому етанола у хворих з I стадією ХАІ. У 2 (3,7%) випадках ЕфР були представлені в стані відміни рідко виникаючими психосенсорними пароксизмами, що відрізнялися пароксизмальністю, короткочасністю порушень сенсорного синтезу, збереженням критичної оцінки на фоні звуженої свідомості і відсутністю амнезії. Ще один варіант ЕфР визначався сутінковим розладом свідомості у 5 (9,3%) хворих, який розвивався після тоніко-клонічних нападків в стані відміни або ізольовано в стані алкогольної інтоксикації епілептоідною формою патологічного сп'яніння на всіх стадіях ХАІ. Відмінні його особливості складали глибока ступінь розладу свідомості, недоступність зовнішнім впливам, почуттєва яскравість галюцінаторно-маревних переживань, стереотипність і агресивність рухового збудження, мізерність мовної продукції, динамічність негативних афективних переживань і глибока подальша амнезія.

Характерними загальними рисами вищеописаних ЕфР були стереотипність і аритмічність виникнення, безпосередній зв'язок з ХАІ, переваження генералізованих конвульсивних типів припадків з вегетативно-вісцеральним компонентом, тенденція щодо серійності і відсутність в періоди вільні від ХАІ.

Окрім того, результати епідеміологічного дослідження архівних матеріалів наркологічного і психіатричних лікувальних закладів м. Запоріжжя виявили виникнення різноманітних ЕфР у 1511 (12,4%) хворих серед 12189 пацієнтів у віці від 21 до 68 років, що госпіталізувалися з приводу психічних і поведінкових розладів внаслідок вживання алкоголю. Переважали особи чоловічої статі - 11431 (93,8%) хворий і непсихотичні форми ХАІ 7708 (63,2%) випадків, у яких в анамнезі або в період госпіталізації спостерігалися ЕфР в 521 (6,8%) випадку. У інших 4481 (36,8%) пацієнта з психотичними формами ХАІ виявлялися ЕфР в 990 (22,1%) спостереженнях. При цьому, у 372 (24,6%) хворих пароксизми виявлялися уперше в рамках алкогольної епілептиформної реакції. В структурі ЕфР частіше були представлені тоніко-клонічні припадки - 1277 (84,5%) випадків. За ними слідували прості парціальні напади з психічними афективними розладами (дисфорії) - 616 (40,8%) випадків і атипічні варіанти приступів (тонічні, клонічні, атонічні) - 190 (12,4%) хворих. Рідше визначались прості парціальні припадки з психічними ілюзорними розладами (психосенсорні) у 11 (0,8%) і складні парціальні з автоматизмами (сутінкові розлади свідомості) у 84 (5,6%) хворих. Абсанси не зустрічалися, епілептиформний статус виявився у 56 (3,7%) хворих. Частота ЕфР у кожного пацієнта варіювала від 1 пароксизма за 2-3 роки до 2-3 разів на місяць, була відсутня ритмічність.

Аналізуючи патопластику епілептичної хвороби під впливом ХАІ у 43 хворих другої групи, звертає увагу приєднання її в 13 (30,2%) спостереженнях в перші 10 років від початку основного захворювання і у 23 (53,5%) випадках в подальші 10 років. Група хворих на епілепсію була розділена на три підгрупи в залежності від перебігу і генезу захворювання: 22 (51,2%) пацієнта з сприятливим (1-а підгрупа), 8 (18,6%) з несприятливим перебігом епілептичного процесу до приєднання ХАІ (2-а підгрупа) і 13 (30,2%) хворих на епілепсією, що виникла на основі резидуально-органічного ураження головного мозку (3-я підгрупа).

При формуванні в скорочені терміни (6міс. - 3 роки) основних ознак ХАІ у всіх хворих на епілепсію змінювалася частота, структура і характер припадків, з тенденцією їх частішання і обважнення. Спостерігалося значне частішання (в 2-4 рази) пароксизмів аж до появи серійних у 15 (34,9%) хворих і епілептичних статусів у 6 (13,9%) пацієнтів. Визначалася пряма залежність їх виникнення від частоти і важкості алкогольних ексцесів. Втрачалась ритмічність, переважала тенденція їх денного виникнення в ранкові години, особливо з початком формування ААС у 26 (60,5%) хворих. Наростала резистентність до терапії. В характері приступів збільшувалася питома вага генералізованих конвульсивних типів з вегетативним компонентом при зменшенні ізольованих фокальних припадків. В структурі психомоторних приступів виразно з'являвся фрагментарний оральний, мовний, вегетативний компонент, збільшувалась їх тривалість. В складних абсансах приєднувалися психомоторні, вегетативні, тонічні компоненти.

Післясудомний період відрізнявся наростанням тривалості і глибини розладнаної свідомості, переважанням продуктивних сутінкових розладів свідомості, виразним приголомшенням. В міжпароксизмальний період значно частіше відмічалися церебрастеничні, неврозоподібні, астено-депресивні і астено-іпохондрічні стани з інтенсивними афективними коливаннями, експлозивністю, швидким виснаженням, вираженими вегетативними і дисомнічними розладами.

Велику питому вагу в структурі пароксизмів займали дисфорічні розлади, що складали попередню готовність щодо подальшої алкоголізації, систему “замкненого кола”. Простежувалися вони з наростанням важкості ХАІ у 37 (86,1%) спостереженнях. Поряд з частішанням дисфорій ускладнювались і обважнювались їх структурні елементи. При скороченні їх тривалості, зниженні здібності до критики, наростали риси ендогенності, імпульсивності, агресивності поведінки, афективної

насиченості переживань. В структурі дисфорічних розладів у 29 (67,4%) хворих виразно виявлявся соматовегетативний компонент, астенічна симптоматика і критичне завершення. Виявлялась тенденція наростання нетривалих (2-4 доби) психотичних форм (25 хворих - у 58,1%) з переважанням дисфорічних психозів злісно-гнівного і параноідного типів. У 4 (9,3%) випадках тривалої ХАІ виявлялись дисфорічні психози ейфорічного типу.

З формуванням ААС у 23 (53,5%) хворих, через 6-12 років ХАІ, періодично спостерігалися транзиторні (до 7 діб) психози з розладом свідомості. Виникали вони після запоїв, серійних нападів, мали поліморфну структуру, характерну як для епілептичних, так і для алкогольних психозів і вихід з тривалою астенічною симптоматикою. Психотичний стан 10 (23,3%) хворих було кваліфіковано як деліріозний з сутінковими включеннями, що відрізнявся почуттєвою яскравістю галюцінаторно-маревних переживань, частіше на алкогольну тематику, інтенсивними афективними і руховими розладами, поступовим виходом з частковою амнезією. У 13 (30,2%) спостереженнях психотичні епізоди визначалися як сутінкові з деліріозними включеннями, психомоторним збудженням з агресивними діями, непостійністю глибини розладнаної свідомості, поліморфністю, динамічністю і афективною насиченістю психотичної симптоматики, частіше критичним виходом і тотальною подальшою амнезією. Окрім того, у 1 (2,3%) хворого на етапі вираженої епілептичної деменції і тривалої ХАІ, виявлялися ознаки хронічного психозу з характерними для алкогольної патології стійкими маревними ідеями ревнощів. Атипичні маревні ідеї відношення і ревнощів, що виникли на фоні ХАІ відрізнялися афективною насиченістю, терапевтичною резистентністю, малою продуктивністю переживань, монотонністю та конкретністю змісту.

З приєднанням ХАІ, особливо з початком формування психозів і ААС прогресували змішані за структурою двох захворювань зміни особистості, виразно виявлялась етична деградація. Вираженими ставали мнестико-інтелектуальні та афективно-вольові порушення, посилювалися прояви загальної прогресуючої олігофазії. У 6 хворих (13,9%) першої підгрупи риси алкогольної деградації переважали над компонентом епілептичних змін особистості. Аналізуючи на момент спостереження зміни особистості, у 6 (13,9%) хворих вони розцінювалися як незначні і характеризувалися деякою в'язкістю, повільністю психічних процесів, дратівливістю, акуратністю, безтурботністю, ослабленням пам'яті на поточне, незначним звуженням кругозору і зниженням абстрактного мислення. У 21 (48,8%) випадку вони були помірно-вираженими з сповільненням мови, явищами хвастливості, розважності, упертості, егоцентричності, вибуховості, персеверацій, олігофазій, в'язкості афектів і уваги, звуження кола інтересів, більшим зниженням функцій пам'яті і здібності до абстракції. У 16 (37,8%) спостереженнях вони оцінені як виражені з грубим порушенням інтелектуальних функцій, явищами тугоподвижності афектів, брехливості, грубої жорстокості, крайньої егоцентричності, анозогнозії. Хворі насилу усвідомлювали навколишнє, виявляли примітивність мислення, виражену розважність, загальну олігофазію, персеверації, значне зниження функцій пам'яті і здібності до абстракції.

Наступним етапом дослідження було комплексне вивчення терапевтичних підходів у хворих з епілептичними та ЕфР при ХАІ. Терапевтична ефективність використання карбамазепіну і традиційної терапії (унітіолом 5% по 5,0-10,0, гемодезом 400,0, глюкозою 5%-400,0 з 4-6 ОД інсуліну, сірчанокислою магнезією 25%-10,0, сибазоном 20-80мг, оксибутиратом натрію 20%-10,0, галоперидолом 5-20мг, вітамінами С 200-300мг, В1 30-50мг, і РР 50мг) оцінювалася за клінічними, нейрофізіологічними і нейропсихологічними показниками на 3, 7 і 30 день лікування у 30 (55,6%) хворих ХАІ першої групи у стані відміни та відміни з делірієм з епілептиформним синдромом. В залежності від терапії, що отримувалась, ці хворі були розділені порівну на дві підгрупи по 15 (50,0%) чоловік, які складались з 8 (53,3%) хворих у стані ААС і 7 (46,7%) з алкогольним делірієм. У другій підгрупі хворих проводилася традиційна фармотерапія. Терапія пацієнтів першої підгрупи включала карбамазепін по схемі: в перші два-три дні 800-1400мг в 3-4 прийоми, в подальші три дні 600-800мг в 3 прийоми, потім на протязі двох днів по 400-600мг за добу. Одночасно проводився лікувальний курсовий вплив МРТ на біологічно активні точки F₂, T₄, T₂₆, T₂₇, PC₈₆ у цих хворих. Щоб не допускати спеціально створених умов лікування цих хворих, при необхідності допускалася поліфармакотерапія з використанням комбінації карбамазепіну з іншими препаратами (дезінтоксикацій-ними, симптоматичними) за винятком антиконвульсантів.

Аналіз результатів лікування на даному етапі по динаміці психопатологічної та сомато-вегетативної симптоматики структури ААС і алкогольного делірія показав позитивні терапевтичні результати у 24 (80,0%) хворих обох підгруп. При цьому, у 1 (6,7%) хворого з алкогольним делірієм першої підгрупи і у 5 (33,3%) пацієнтів другої підгрупи наступив летальний вихід внаслідок важких інтеркурентних захворювань і соматических ускладнень ХАІ (набряк головного мозку, гостра сердцевосудинна недостатність).

Застосування карбамазепину чинило виражену гнітучу дію на соматовегетативні, непсихотичні і психотичні психопатологічні порушення структури ААС і алкогольного делірія, купіруя їх в 1,5-2,9 рази (Р< 0.05) за добу на 3-й день лікування і в 3,6-7,3 рази (Р< 0,05) на 7-й день, тоді як використання традиційної терапії надавало дію значно слабіше, купіруя їх в ці терміни в 1,1-1,6 і 1,4-3,2 рази.

Динаміка ЕЕГ параметрів також свідчила про терапевтичну ефективність карба-мазепіну в першій підгрупі хворих в порівнянні з хворими другої підгрупи (табл. 1).

Таблиця 1. Динаміка ЕЕГ показників в процесі лікування хворих ХАІ з епілептиформними розладами

Примітка: * - достовірні відмінності на рівні р<0,05, ** - на рівні p<0,01 (карбамазепін в порівнянні з традиційною терапією).

У цих же хворих на ЕЕГ в процесі лікування частіше була представлена активність в бета діапазоні, що з вищевикладеним свідчило про більш значущу нормалізацію в діяльності систем ЦНС. У другій підгрупі пацієнтів також спостерігалося поліпшення ЕЕГ показників, але виявлялося воно значно слабкіше і не було достовірно значущим в порівнянні з даними першої підгрупи хворих.

Аналіз порівняльної оцінки дії обох видів лікування по ряду нейропсихологічних показників також підтвердив терапевтичну ефективність використання карбамазепіну. У першій підгрупі хворих швидше поліпшувалися функції уваги, пам'яті, підвищувався рівень процесів узагальнення і відвертання в 1,4-1,5 рази вже на 7-й день лікування в порівнянні з другою підгрупою хворих, де поліпшення цих параметрів в 1,4-1,6 рази досягалося тільки на 30 день лікування.

Потрібно зазначити, що застосування карбамазепіну в комплексній терапії хво-рих ХАІ з ЕфР дозволило знизити кількість днів перебування їх в стаціонарі з 31,8±1,7 до 27,2±1,4 днів (p<0,05), тобто більш ніж на 3 доби (вартість 1 дня перебування 16,58 гривень в цінах 1999 року) і уникнути виникнення пароксизмів у 13 (86,7%) випадках першої підгрупи, що дозволяє зробити висновок про досить високу терапевтичну і економічну ефективність карбамазепіну для лікування даних хворих, про його перевагу при рекомендації використання в практичній охороні здоров'я, особливо в початковому періоді лікування ААС. При використанні традиційної схеми лікування серед хворих другої підгрупи аналогічний результат був отриманий лише у 2 (13,3%) випадках, в інших спостереженнях виникали одиничні та серійні пароксизми.

На другому етапі корекції сомато-психічних порушень проводилася адекватна симптоматична, сенсибілізуюча (дисульфірамом) терапія, МРТ (G_I4, E₃₆, V₁₃, F₃, PC₃, P₉) і психотерапія (гіпносугестивна, імперативно-сугестивна, опосередкована). На третьому особисто-конструктивному етапі з профілактикою рецидивів пацієнти отримували психокорекційні і МРТ сеанси по 5-7 днів кожні 2-3 місяці.

За віддаленими результатами лікування серед 38 (70,4%) хворих ХАІ з ЕфР, ремісії ХАІ, тривалістю більш 1 року з відсутністю пароксизмів спостерігалися у 15 (39,5%) хворих, тривалістю до 6-8 місяців у 7 (18,4%) пацієнтів. Ще 4 (10,5%) хворих стримувались від алкоголізації протягом 3-4 місяців після закінчення стаціонарного лікування. У інших 12 (31,6%) пацієнтів поновлювалась алкоголізація з появою ЕфР відразу після виписки із стаціонару.

При вивченні ефективності трьохетапного лікування у хворих другої групи, страждаючих епілепсією, яка ускладнена ХАІ було виділено дві підгрупи: 32 (74,4%) пацієнта, що отримували комбіновану (протиепілептичну і протиалкогольну) терапію (1-а підгрупа) і 11 (25,6%) хворих, що приймали моно або політерапію епілептичної хвороби (2-а контрольна підгрупа). Терапевтична ефективність обох видів лікування оцінювалася по ряду клінічних, ЕЕГ і нейропсихологічних показників на 30 день лікування. Віддалені терапевтичні результати виявлялися за катамнестичними (до 5 років) клінічним даними.

Аналіз результатів лікування хворих на епілепсію в першій підгрупі другої групи показав позитивні терапевтичні результати у 28 (87,5%) пацієнтів, що в 1,6 рази (Р<0,05) перевищувало такі у другій підгрупі хворих, де позитивні результати були отримані у 6 (54,6%) пацієнтів. Процент хворих на епілепсію першої підгрупи, у яких припадки було купіровано повністю і значно (100% і 75%) дорівнював 56,3%. У той же час, повного контролю над частотою приступів у другій підгрупі хворих отримано не було, їх скорочення (75%) відмічено у 9,1% спостережень, що дозволяє визначати комбіноване лікування хворих на епілепсію при ХАІ статистично вірогідно ефективніше, ніж тільки традиційна протиепілептична терапія.

У хворих першої підгрупи з позитивною динамікою в процесі лікування через 15-25 днів зменшувалась інтенсивність судомних проявлень, тривалість припадків, скорочувалася тривалість постприпадочних станів розладнаної свідомості. У 19 (59,4%) хворих зменшувалась кількість і тривалість дисфорічних розладів. У 14 (43,7%) пацієнтів відмічалася відсутність постприпадочних сутінкових розладів свідомості продуктивного і непродуктивного характеру, в інших випадках зменшувалась їх тривалість. В другій підгрупі хворих зменшення інтенсивності судомних явищ, тривалості припадків і постприпадочних явищ досягалося у випадках з позитивною динамікою на 30-45 день лікування. В ці терміни, зменшення кількості і тривалості дисфорічних і сутінкових розладів свідомості відмічене лише у 3 (27,3%) хворих. Відсутність терапевтичного ефекту у цих хворих перевищувала в 3 рази (Р<0,05) аналогічний показник в першій підгрупі пацієнтів. Погіршення стану хворих в обох підгрупах не відмічалося.

У 17 (53,1%) хворих, що отримували комбіновану терапію, ознаки ААС купіровались на 3-4 день і ще у 5 (15,6%) на 5-7 день лікування. У ці ж терміни значно пригнічувався патологічний потяг до алкоголю. Ознаки ААС у 4 (36,4%) пацієнтів другої підгрупи купіровались на 6-10 день лікування. При цьому, патологічний потяг до алкоголю значно пригнічувався тільки в кінці місяця лікування.

Віддалені результати лікування у 26 (81,3%) хворих першої підгрупи виявили ремісію ХАІ, тривалістю більш 1 року у 11 (42,3%) і тривалістю в 6-8 місяців у 7 (26,9%) спостереженнях. При цьому, повний або значний контроль (100% і 75%) частоти припадків виявився у 13 (50,0%) випадках, незначна ефективність (< 50%) і відсутність такої виявлялася у 7 (19,2%) спостереженнях. Катамнестичні дані серед 9 (81,8%) хворих другої підгрупи виявили ремісію ХАІ тривалістю в 3-4 місяці тільки у 3 (33,3%) пацієнтів, у інших рецидив ХАІ наступив незабаром після виписки із стаціонару. У цих же хворих повного або значного контролю над частотою припадків не відмічалося, незначна ефективність і відсутність такої виявлялася у 8 (88,9%) випадках, що статистично вірогідно перевищувало аналогічний показник в першій підгрупі хворих.

Динаміка ЕЕГ параметрів також свідчила про терапевтичну ефективність комбінованого лікування в першій підгрупі хворих в порівнянні з хворими другої підгрупи (табл. 2).

Поліпшення даних показників серед цих хворих свідчило про більш значущу нормалізацію в діяльності протиепілептичних систем ЦНС в порівнянні з хворими другої підгрупи, де також спостерігалося поліпшення ЕЕГ параметрів, яке виявлялося пізніше, значно слабкіше і не було достовірно значущим.

Результати нейропсихологічного дослідження також підтвердили терапевтичну ефективність використання комбінованого лікування. При цьому, у хворих першої підгрупи на 30-й день поліпшилися функції уваги, пам'яті, підвищився рівень процесів узагальнення і відвертання в 1,4-1,9 разу в порівнянні з другою підгрупою хворих, де також спостерігалося поліпшення аналогічних показників, але значно повільніше.

Таблиця 2. Динаміка ЕЕГ показників у хворих на епілепсію при ХАІ в процесі лікування

Примітка: * - достовірні відмінності на рівні р<0,05 (комбінованої терапії епілепсії і ХАІ в порівнянні з традиційним лікуванням епілепсії).

Висновки

Хронічна алкогольна інтоксикація на фоні поєднаних факторів схильності може на всіх стадіях хвороби проявлятися епілептиформною реакцією і/або синдромом, які існують самостійно або змінюють один одного. Приєднання хронічної алкогольної інтоксикації до епілептичного процесу викликає патопластичні зміни клінічних проявів та обважнює перебіг.

В стані алкогольної інтоксикації, абстиненції і алкогольному делірії утворюються умови для розвитку поодиноких епізодів або повторювальних парціальних і генералізованих нападів у пацієнтів зі спадковим або набутим зниженням порогу проксизмальної готовності. Маніфестація аритмічних пароксизмів з тенденцією до серійності приводить до несприятливого перебігу хронічної алкогольної інтоксикації, зі скороченням терміну становлення стадій і раннім формуванням важких форм алкогольних психозів та змін особистості.

Поширеність епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації становила 12,4%, що узгоджується з частотою епілептиформних розладів в структурі экзогенно-органічних психічних порушень і середній їх частоті при інших захворюваннях з пароксизмальними ознаками.

Патопластика епілепсії під впливом хронічної алкогольної інтоксикації характеризується змішенням симптоматики як пароксизмальних, так і психопатологічних проявів. Зростає частота, ускладнюється структура припадків, наростає їх поліморфізм і терапевтична резистентность. Формуються змішані за будовою зміни особистості з ознаками обох захворювань.

Діагностичними критеріями епілептиформних та епілептичних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації є вік хворих з їх початком, тривалість епілептичного та алкогольного процесів, частота, ритмічність, структура і зв'язок пароксизмов з алкогольними ексцесами, структура психотичних і непсихотичних психопатологічних розладів і змін особистості.

Патогенетична комплексна терапія хворих з епілептиформними та епілептичними розладами при хронічній алкогольній інтоксикації включає три етапи: купірування патологічних станів гострого періоду, корекції сомато-психічних порушень та особисто-конструктивний з профілактикою рецидивів. Використання специфічної фармакотерапії і немедикаментозного лікування (МРТ, психотерапія) дозволяє добитися стійких ремісій, підвищення рівня медичної, соціальної і трудової компенсації хворих.

Карбамазепін при алкогольному епілептиформному синдромі і комбінований (протиепілептичний і протиалкогольний) лікувальний комплекс скорочує тривалість терапії і обумовлює більшу ефективність. Позитивними критеріями ефективності лікування є поліпшення електроенцефалографічних і нейропсихологічних показників при тривалій ремісії хронічної алкогольної інтоксикації і епілептичної хвороби.

Практичні рекомендації

Запропонована клініко-типологічна систематика епілептиформних розладів при хронічній алкогольній інтоксикації дозволяє уточнити і поліпшити диференційну діагностику і лікувальну тактику при них. Знання особливостей епілептичних розладів при ХАІ визначає патогенетично орієнтовану їх терапію. Запропоноване комплексне трьохетапне лікування може застосовуватися як в амбулаторних, так і в стаціонарних умовах лікування хворих на алкоголізм і епілепсію на різних етапах від купірування патологічних станів гострого періоду до особисто-конструктивного з профілактикою рецидивів захворювання. Комплексне використання різних терапевтичних підходів (фармакотерапії, МРТ і психотерапії) сприяє скороченню часу стаціонарного лікування, зниженню показників тимчасової і стійкої втрати працездатності, економічних витрат на медичне обслуговування і підвищенню рівня соціального функціонування цієї категорії хворих. Континуальний підхід в терапії дозволяє підтримувати необхідний лікувальний контакт з хворим і можливість своєчасно проводити протирецидивну терапію.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Пензев Н.Д. Некоторые особенности эпилептиформных проявлений в клинике хронического алкоголизма // Таврический журнал психиатрии. - 1998. - Т. 2, № 1. - С. 48-53.

2. Пензев Н.Д. Влияние хронической алкогольной интоксикации на течение эпилепсии // Таврический журнал психиатрии. -1998. - Т. 2, № 2(5)-3(6). - С. 48-54.

3. Пензев Н.Д. Клинико-статистический анализ случаев смерти больных алкогольными психозами в психиатрической больнице // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 1999. - № 1(5). - С. 69-73.

4. Пєнзєв М.Д. Особливостi діагностики и лікування епілептичної та епілептиформної симптоматики при хронічній алкогольній інтоксикації. Інформаційний лист № 36 -2000. - Київ: Респ. центр наукової та медичної інформації. - 2000. - 2с.

5. Пензев Н.Д. К вопросу об особенностях эпилептиформного синдрома при хронической алкогольной интоксикации // Збірник матеріалів ІІ Міжнародної конференції Укрїнської протиепілептичної Ліги. - Київ, - 1998. - С. 57.

6. Пензев Н.Д. Клинико-электроэнцефалографические корреляции при эпилепсии, осложненной алкоголизмом // Збірник матеріалів ІІ Міжнародної конференції Української протиепілептичної Ліги. Київ, - 1998. - С. 58.

7. Пензев Н.Д. Некоторые особенности психотических состояний у больных эпилепсией, осложненной алкоголизмом // Збірник матеріалів ІІ Міждународної конференції Української протиепілептичної Ліги. Київ, - 1998. - С. 59.

8. Пензев Н.Д. Эпидемиологический аспект эпилептиформной симптоматики при хронической алкогольной интоксикации // Збірник матеріалів ІІІ Міжнародної конференції Української протиепілептичної Ліги. Київ, - 1999.-С. 59.

9. Penzev N. Peculiarities of the Course of Epilepsy Associated with Alcoholism // Epilepsia. - 1998. - Vol. 39, Suppl. 2.- P. 123.

10. Penzev N. Some Peculiarities of Alcohol-Dependent Paroxysmal Disorders // Epilepsia.- Vol. 40, Suppl. 2. - P. 268.

Размещено на Allbest.ru