Размещено на http://www.allbest.ru/

Хронический пиелонефрит - это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке мочевыводящих путей (лоханок, чашечек и тубуло-интерстициальной зоны почек) с последующим поражением паренхимы: клубочков и сосудов почек. ^[1]

Хронический пиелонефрит - вялотекущее, периодически обостряющееся бактериальное воспаление интерстиция почки, приводящее к необратимым изменениям в чашечно-лоханочной системе с последующим склерозированием паренхимы и сморщиванием почки. ^[2]

В истоках ХП лежит возвратная или персистирующая инвазия лоханки, чашечек и форникального аппарата почки, связанная с местным действием бактериального агента и с ответной воспалительной реакцией в виде прогрессирующего поражения почек по типу очагово-деструктивного (или гранулематозного) процесса с исходом в рубцевание почечной ткани с прогрессирующим сморщиванием почки и ее недостаточностью (вплоть до уремии).

Выделяют первичный и вторичный ХП: ^[1]

первичный (необструктивный) развивается у лиц с не измененными мочевыми путями, без предшествующего урологического заболевания. В анамнезе имеются сведения о часто переносимых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ангина, грипп) или о наличии очага инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, аднексит и др.). Почки до начала ХП у больных были нормальными, не было механической обструкции мочевых путей, но могли быть динамические, функциональные нарушения урогемодинамики (гипер-гипокинезия, дистония мочевых путей), которые благоприятствовали нарушению пассажа мочи. Этот ХП чаще развивается гематогенным путем инфицирования;

вторичный ХП (обструктивный) возникает на фоне изначально измененных почек или мочевых путей. Обычно у больного имеется механическая обструкция мочевых путей (везикуло-уретральный рефлюкс, МКБ) или их существенная анатомическая патология. Генез этого ХП связан с восходящим инфицированием почек и с повышением давления внутри лоханок. Как правило, при тщательном обследовании выясняется, что почти в 100% случаев в генезе ХП лежат обструктивные процессы, при которых исходно страдают уродинамика или гемодинамика почек. Нередко ХП - следствие перенесенного ранее острого пиелонефрита (ОП).

Распространенность ХП.

Заболеваемость ХП составляет 18 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 2-5 раз чаще мужчин в любом возрасте, девочки в возрасте от 2 до 15 лет - в 6 раз чаще мальчиков, почти такое же соотношение между мужчинами и женщинами в молодом и среднем возрастах. ^[2]

Имеются три пика высокой заболеваемости ХП. ^[1]

Первый пик приходится на ранние детские годы (до 3 лет), болеют преимущественно (до 90%) девочки (соотношение девочки: мальчики = 8:

1). Распространенность в детской популяции ХП составляет 7-30 человек на 1000. Причины такой высокой заболеваемости ХП связаны с особенностями строения женской половой сферы: близость половых путей к прямой кишке, малая длина уретры и большой ее диаметр, своеобразная вращательная гидродинамика струи мочи допускающая колонизацию уретры. В этом возрасте путь проникновения инфекции всегда урогенный. Одним из промежуточных этапов ХП может быть цистит, сопровождающийся пузырно-мочеточниковым рефлюксом с последующим инфицированием почек посредством лоханочно-почечного рефлюкса. ХП, начавшись в этот период у девочек, принимает латентную форму, тянется годами, обостряясь в период полового созревания, половой жизни, во время беременности и родов.

Второй пик заболеваемости ХП приходится на возраст 18-30 лет (преобладают женщины, соотношение женщины: мужчины=7:

1). ХП у мальчиков и молодых мужчин довольно редок и обусловлен наличием анатомической патологии. Но в настоящее время довольно часто ХП имеется в группах риска (у активных гомосексуалистов). Основной фактор развития ХП у женщин - бактериурия (отмечается у 7% замужних женщин). Большая часть заболеваемости связана с беременностью и родами. Так, до 70% всех случав гестационного ХП возникает впервые в период беременности. Причины 2-го пика заболеваемости ХП:

беременность, являющаяся фактором риска формирования ХП, особенно если беременность протекает на фоне исходно имеющейся бактериурии. Обычно ХП развивается у 20% беременных с нелеченной бактериурией. Изменение в период беременности гормонального баланса (рост эстрогенов) дополнительно стимулирует дискинезию чашеч-но-лоханочной системы (ЧЛС) почек и мочеточников, приводя к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Рано расширяются верхние мочевые пути. Кроме того, увеличенная матка сдавливает мочевые пути;

наличие гинекологических заболеваний воспалительной (хронический аднексит) или опухолевой природы, благоприятствующих нарушениям уродинамики и являющихся источником инфекции. У данной категории женщин частота ХП составляет около 30%.

Третий пик заболеваемости ХП отмечается в пожилом и старческом возрасте. Так, начиная с 60 лет, соотношение мужчины: женщины выравнивается, а с 80 лет в структуре ХП доминируют мужчины. Вообще, ХП является наиболее частым заболеванием в старости. Все это обусловлено ростом числа факторов риска развития ХП у больных: снижением функциональной активности простаты и защиты мочевых путей за счет снижения секреции спермина и лизоцима; ростом частоты нарушений нормального оттока мочи вследствие доброкачественной гипертрофии предстательной железы (ДГПЖ) и рака простаты, которые стимулируют нарушение уродинамики и патологических рефлюксов на разных уровнях мочевых путей. Меньшее значение имеют: сдавление мочеточников опухолью толстой и прямой кишки, МКБ, нарушения почечной гемодинамики, обусловленные атеросклеротическим поражением почечных артерий или СД.

Этиология ХП ^{[3] -} всегда инфекционная. Чаще всего возбудители ХП - Гр ^(-) микрофлора кишечника, способная прилипать к эпителию мочевых путей: кишечная палочка (в 30-80% случаев), вульгарный протей (6-10%), синегнойная палочка (6-18%), энтерококки, клебсиелла. Реже ХП вызывают Гр ⁽⁺⁾ микробы (эпидермальный стафилококк, фекальный стрептококк). Эта микрофлора является доминирующей у больных пожилого возраста или у лиц, проходивших инструментальные обследования мочевых путей. Еще реже ХП обусловлен: микоплазмой, вирусами, грибами (кандидами) и уреаплазмой. Примерно в 20-50% случаев ХП вызывается комбинацией микробов, причем один из них - кишечная палочка. В 15% случаев ХП возбудителя нельзя выявить ни посевами мочи, ни посевами почечной ткани. Это обусловлено тем, что некоторые микробы трансформируются в L-формы (с потерей клеточной стенки), которые сохраняют свои патогенные свойства и устойчивы к обычной АБ терапии. Появление L-форм бактерий обусловлено длительными, но не рациональными курсами АБ (микроб "не добивается") или другими факторами. L-формы бактерий в благоприятных условиях (например, при преждевременном прекращении лечения АБ или резком снижении общей резистентности макроорганизма) могут активироваться и восстанавливать свою клеточную стенку, поддерживая воспалительный процесс в почках. В настоящее время важную роль в генезе ХП играют внутрибольничные экзогенные инфекции в стационарах урологического, акушерско-гинекологического и реанимационного профиля. Как правило, прогрес-сирование ХП обусловлено персистирующим воздействием инфекции по типу "капля долбит камень".

Факторы риска ХП ^[1]:

обструкция мочевых путей (МКБ, ДГПЖ);

рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-во-лоханочный);

беременность;

нефроптоз;

пороки развития почек и мочевых путей;

инструментальные обследования мочевых путей;

СД, осложняющийся ХП в трети случаев (вследствие иммунных нарушений и дисфункции мочевого пузыря);

подагра ("подагрическая почка" отягощается ХП в 70% случаев);

вторичный иммунодефицит (повышает риск инфицирования мочевых путей).

ГБ с нефроангиосклерозом;

прием лекарств (фенацетин, сульфаниламиды, некоторые АБ);

хроническая интоксикация алкоголем;

воздействие растворителей.

В патогенезе ХП ведущую роль играет инфекционно-воспалительный процесс. Как правило, большая часть возбудителей ХП относится к "сожителям", к той флоре, которая прекрасно сосуществует с человеком, не причиняя ему вреда. Благоприятные условия для жизни бактерий при ХП связаны с высоким уровнем мочевины и аммиака в мозговом слое почки и низкой резистентностью ее паренхимы к инфекции. Определенную роль в патогенезе ХП играет иммунное воспаление тубуло-интерстициальной ткани.

Главный путь проникновения инфекции в почку - уриногенный, восходящий (реже - гематогенный и лимфогенный пути) через уретру и мочеточники по их стенке вследствие адгезии бактерий к эпителию. Ряд микробов (кишечная палочка) имеет прикрепляющиеся реснички к рецепторам клеток мочевых путей. Все это позволяет этим микробам противостоять механическому вымыванию из мочевыводящих путей и продвигаться против тока мочи (проникая в почку).

У женщин уропатогены способны мигрировать из прямой кишки во влагалище, способствуя колонизации уретры и мочевого пузыря, с последующим достижением инфекции почечной ткани. Кроме того, большая часть женщин с частыми обострениями ХП имеет колонизацию промежности кишечной палочкой. Особо вирулентные микробы (плазмокоагулирующие виды стафилококка) могут фиксироваться и размножаться в ткани почек без дополнительных благоприятных условий. Кроме того, эндотоксический эффект, вызывающий снижение перистальтики гладких мышц мочевых путей, приводит к нарушению уродинамики, формированию лоханочно-почечного рефлюкса и облегчает продвижение бактерий вверх по стенке мочеточника, в почку.

Генетические дефекты у больных ХП проявляются большей плотностью рецепторов слизистой мочевых путей к условно-патогенной флоре ("сожителям").

Для реализации ХП нужен и "второй удар" (неспецифические механизмы), то есть нарушение уродинамики или снижение резистентности макроорганизма. ^[4] ХП - это болезнь, сочетающая нарушение уродинамики (рефлюксная нефропатия) и инфекцию. Последняя - пусковой фактор иммунного ответа. При нарушении уродинамики появляется застой мочи в лоханке. В ней в нормальных условиях давление низкое, и за счет этого моча "вытягивается" из почечной ткани. Повышение давления в лоханке приводит к нарушению этого процесса. На фоне имеющихся выраженных рефлюксов инфицированная моча (содержащая ИК, в составе которых в роли АнГ выступает инфекция) идет из лоханки обратно в венозное русло почечной ткани. Заброс ИК в сосочковую зону благоприятствует воспалительной реакции в почках. Таким образом, воспалительный процесс иммунной природы начинается в мочевыводящих путях, а позднее переходит на почечную ткань.

Обычно у больного с ХП имеется комбинация общих и местных предрасполагающих факторов. Как правило, интермитирующая инфекция мочевых путей (с началом во взрослые годы), приводит позднее к ХПН, даже в отсутствие обструкции мочевых путей, СД и рефлюксов. Наличие бактериурии, даже в бессимптомной форме, заметно повышает летальность от ХП. ^[1]

Классификация ХП. ^[2]

По течению:

острый - серозный или гнойный (апостематозный, карбункул или абсцесс почки), некротический папиллит;

хронический - латентный и рецидивируюший (протекает с обострениями):

а) первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения уродинамики);

б) вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения уродинамики: стриктура мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, атония мочевыводяших путей, рефлюксные дискинезии).

Фазы: обострение (активный пиелонефрит), ремиссия (неактивный пиелонефрит).

Локализация: односторонний (редко), двухсторонний.

Осложнения: неосложненный (обычно у амбулаторных больных), осложненный абсцессом, сепсисом.

Осложненный пиелонефрит чаше развивается у стационарных больных при проведении катетеризации, при нарушениях уродинамики - мочекаменная болезнь, поликистоз почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, при иммунодефицитных состояниях - сахарный диабет, нейтропении.

Функция почек - сохранная, нарушение функции, ХПН.

Исходя из этиологических факторов и места возникновения ИМП, пиелонефрит подразделяется на внебольничный (амбулаторный) и внутрибольничный (нозокомиальный), развившийся в течение 48 часов пребывания в стационаре.

Клиника ХП многообразная (ХП - "хамелеон") и зависит от распространенности и локализации процесса, от его природы, стадии и активности инфекции, а также от наличия сопутствующих заболеваний. ^[4] Так, нередко при поражении одной почки, часто вплоть до ее сморщивания, ХП не проявляется клинически. Как правило, ХП является следствием ранее перенесенного острого пиелонефрита. Вне обострения клиника ХП весьма скудная. Лишь целенаправленный опрос больных помогает выявить характерные симптомы ХП: неприятные ощущения (боли) в пояснице, эпизоды немотивированного субфебрилитета и познабливаний, нарушения мочеотделения (поллакиурия, никтурия) и мочеиспускания (дизурия).

При обострении пиелонефрита наблюдаются мочевой, дизурический и интоксикационный синдромы. Возможны боли в поясничной области, повышение температуры тела, ознобы, ощущения постоянного холода в пояснице, общая слабость, повышенная утомляемость, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявляется асимметрия поражения, выражающаяся в повышенной чувствительности при пальпации той или иной почки, у части больных определяется нефроптоз.

Боли в поясничной области - наиболее частая жалоба больных. Выраженность боли варьирует от ощущения тяжести и дискомфорта до сильной боли при рецидиве инфекции. Характерна асимметрия болевых ощущений. Иногда при пиелонефрите отмечают и нетипичную локализацию боли - в области крестца или копчика.

Среди дизурических явлений обычно отмечают поллакурию (частое мочеиспускание) и странгурию (боль при мочеиспускании).

Диагностика ХП: ^[1]

тщательно собранный анамнез (перенесенный ранее острый пиелонефрит, наличие факторов риска ХП);

местные симптомы (неприятные ощущения, боль и напряжение мышц в поясничной области, положительный симптом поколачивания) с преходящей лихорадкой с ознобами, дизурия;

систематическое исследование свежей мочи с целью выявления выраженности и динамики гипостенурии (снижения концентрационной способности почек), лейкоцитурии, бактериурии ("мутная моча") и полиурии. Обычно осадок мочи скудный: выявляются лишь следы белка и единичные лейкоциты и эритроциты. Для верификации скрытой лейкоцитурии проводят провокационную преднизолоновую пробу. Количество бактерий более 10⁵ в 1 мл на фоне имеющейся симптоматики указывает на инфекцию, требующую АБ терапии. Необходима и окраска мочи по Граму, что позволяет целенаправленно назначить АБ. Посевы мочи (в том числе и на уреаплазму и хламидии) являются решающим методом диагностики ХП;

рентгенологическое обследование (в/в экскреторная урография) рано выявляет атонию верхних мочевых путей, замедление выведения контраста, сужение и деформацию чашечек. Позднее определяются: асимметрия поражения, деформация ЧЛС (раздвигание чашечек и лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания), симптом Ходсона (зазубренность контуров почки вследствие очагового сморщивания ткани почки и ее грубой деформации);

УЗИ почек помогает верифицировать деформацию ЧЛС, неоднородность паренхимы почек и, в ряде случаев, уратные камни, не видимые на рентгенограммах;

КТ почек (не имеет преимуществ перед УЗИ) дает представление о массе и плотности почки, состоянии лоханок, используется в основном для различия с опухолевыми процессами;

радиоизотопная ренография помогает рано выявлять особенности накопления и выведения изотопа почками;

биопсия почки имеет малое значение в диагностике ХП. Обычно только в 70% случаев можно выявить характерную морфологическую картину вследствие "гнездности" поражения при ХП.

В целом, диагноз ХП в большей степени рентгенологический и патологоанатомический, так как ХП необходимо отличать от неинфекционных причин, вызывающих интерстициальный нефрит. Верификация диагноза ХП является трудной задачей, особенно у пожилых больных. В 15% случаев ХП при жизни не диагностируется.

Дифференциальный диагноз ХП проводится с:

"изолированной длительной бактериурией" (особенно в сочетании с лейкоцитурией), но без изменений в ЧЛС почки. В принципе, данное состояние - латентный ХП, так как при длительном наблюдении у этих больных все же удается выявить поражение почек или явную клинику ХП;

латентно протекающим хроническим гломерулонефритом, ^[2] при гломерулонефрите количество эритроцитов в осадке мочи превышает количество лейкоцитов, при пиелонефрите выше количество лейкоцитов; при гломерулонефрите в лейкоцитарной формуле крови преобладают лимфоциты, при пиелонефрите - нейтрофилы. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек (проба Зимницкого), при гломерулонефрите - позже, на стации развития ХПН. Течение ХГН более ровное, в отличие от ХП, для которого характерна фазовость (чередования ремиссий и обострений).

ТБЗ почек, особенно на фоне изолированной лейкоцитурии или деформации ЧЛС. В пользу ТБЗ свидетельствуют: наличие ТБЗ в анамнезе (или в настоящее время), симптомы ТБЗ мочевого пузыря или наличие БК в анализах мочи, отсутствие глубоких поражений почек;

ГБ (если при ХП имеется АГ). Обычно отличить ГБ от ХП можно лишь на ранних стадиях, когда АГ при ГБ опережает мало выраженный мочевой синдром. В отличие от ГБ, при ХП отмечаются: более молодой возраст больных; анамнестические данные на цистит, пиелит, МКБ; преходящие боли в пояснице и дизурия. Важное в дифференциальной диагностике - отсутствие рентгенологической асимметрии поражения почек при ГБ.

Дифференциальный диагноз заболеваний, проявляющихся лейкоцитурией:

Уретрит, цистит, простатит;

Острый пиелонефрит;

Поликистоз почек, осложненный пиелонефритом;

ТБЗ почек.

Осложнения ХП: ^[2]

При ХП может возникнуть артериальная гипертензия, развиться уремия как проявление ХПН. В случае двустороннего процесса или при рефлюкс-нефропатии воспалительный процесс способен распространиться на всю почечную ткань (апостематозный нефрит, абсцесс или карбункул почки), выйти за ее пределы (паранефрит), вызвать сепсис. Поскольку при ХП воспалительный процесс протекает с облигатным поражением лоханки, ее тонус снижается, что вызывает гидронефротическую трансформацию чашечно-лоханочной системы.

При тяжелом воспалительном процессе возможен некроз почечных сосочков, а при отсутствии оттока из пораженного органа - бактериемический шок, связанный с всасыванием в кровь продуктов лизиса бактерий на фоне антибиотикотерапии.

Лечение ХП - комплексное, длительное, индивидуальное (направленное на устранение первопричины в каждом конкретном случае) и включает два этапа: ^[1]

терапию обострения;

противорецидивное лечение, включающее восстановление нормального оттока мочи.

Трудности лечения ХП обусловлены частой сменой возбудителей или их комбинацией, переходом микроба в L-форму под влиянием неадекватного лечения (мало выраженная клиническая симптоматика течения ХП не настраивает больного на необходимость длительной АБ терапии) и отсутствием четких критериев выздоровления.

Лечение включает следующие основные направления: ^[2]

Диета. В остром периоде - стол № 7а, а затем № 7. Потребление жидкости до 2-2,5 л в сутки. При калькулезном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при фосфатурии - подкисляющая мочу, при уратурии - ощелачивающая.

Восстановление проходимости верхних и нижних мочевых путей. Показаны спазмолитики (платифиллин, папаверина гидрохлорид, экстракт белладонны и др.), при наличии вторичного пиелонефрита - лечение основного заболевания, в том числе хирургическое (МКБ. аденома предстательной железы и др.).

Антибактериальная терапия.

Поддержание водно-электролитного баланса. С целью регидратации (при полиурии, лихорадке) проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия, при олигоурии применяют диуретики.

Коррекция метаболического ацидоза - натрия гидрокарбонат внутрь или внутривенно.

Антигипертензивная терапия.

Иммунокоррекцця.

Санаторно-курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Красноусольске, Янган-Тау проводится вне обострения XП.

Антибактериальная терапия. При легком течении обострения хронического пиелонефрита препаратами выбора являются защищенные пенициллины, фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины III поколения (вес препараты для приема внутрь). Длительность лечения 10-21 день. После лечения проводят контрольное исследование мочи.

При более тяжелом течении обострения хронического пиелонефрита лечение начинают с парентерального введения лекарственных средств, затем, после нормализации температуры тела (в течение 3-5 суток), возможно продолжение лечения пероральными препаратами (ступенчатая терапия). Вне зависимости от функционального состояния почек первую дозу антибактериальных препаратов (дозу насыщения) вводят полностью, в дальнейшем дозу корректируют с учетом функции почек.

Общая продолжительность антимикробной терапии должна составлять не менее 14 суток и корригироваться с учетом клинико-лабораторной картины.

Препараты выбора: защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат в/в 1 г/0,2 г 3 раза в сутки, затем внутрь 500 мг/125 мг 3 раза в сутки 9 дней), фторхинолоны (левофлоксацин в/в 500 мг 1 раз в сутки 9 дней или офлоксацин в/в 200 мг 2 раза в сутки, 5 дней, затем внутрь 200 мг 2 раза в сутки 9 дней; или норфлоксацин 400 - 800 мг 1-2 раза в сутки и др.), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон в/в или в/м 1-2 г 1 раз в сутки 14 дней и др.).

Противорецидивную терапию проводят в течение 3-12 месяцев по 7 дней каждого месяца. Рекомендуется прием низких доз (по 400 мг) норфлоксацина (нолицина) или ципрофлокса или палина на ночь. Эффективно также назначение уроантисептиков на ночь: ко-тримоксазол, триметоприм или нитрофурантоин по 100 мг, макмирор по 400 мг.

При гнойном пиелонефрите назначаются антибиотики, при серозном - уроантисептики поочередно по 10-14 дней: налидиксовая кислота по 0,5-1 г 4 раза в сутки, нитрофурантоин по 0,15 г 3-4 раза в сутки, макмирор по 0,2-0,4 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5 NOK) 0,1-0,2 г 4 раза в сутки. В дальнейшем с 8 дня каждого месяца рекомендуются растительные антибактериальные препараты (толокнянка, лист брусники, листья земляники лесной, листья березы, ягоды клюквы, брусники). В последние годы большой популярностью пользуется растительный препарат канефрон Н. Он обладает комплексным действием: противовоспалительным, мягким диуретическим, антимикробным, спазмолитическим. В составе комплексной терапии повышает эффективность антибактериальных препаратов и уменьшает количество повторных обострений заболевания.

Пиелонефрит у беременных. Антибактериальная терапия должна проводиться в стационарных условиях и начинаться с парентерального введения лекарственных средств. Затем препараты назначают перорально. Лекарственные средства выбора: амоксициллин/клавуланат в/м 1г/ 0,2 г 3-4раза в сутки 5 дней, затем внутрь 250 мг/125 мг 3 раза в сутки 9 дней или ампициллин в/м 500 мг 4 раза в сутки 5 дней, затем внутрь 500 мг 4 раза в сутки 9 дней, или цефотаксим в/в или в/м 1000 мг 2 раза в сутки 14 дней, или цефтриаксон в тех же дозировках, или цефуроксим в/в или в/м 750 мг 3 раза в сутки 14 дней.

Пиелонефрит у кормящих женщин. Препараты выбора: нитрофурантоин внутрь 100 мг 3 раза в сутки 7-14 дней или фуразидин внутрь 100 мг 3 раза в сутки 7-14 дней или цефаклор внутрь 250 мг 3 раза в сутки или цефтибутен внутрь 400 мг 1 раз в сутки 5 дней.

Прогноз и исходы ХП. ^[3]

ХП сопровождает человека всю жизнь: обычно начинается в детские годы, в дальнейшем идут рецидивы обострений, что и приводит со временем к ХПН. У пожилых лиц прогноз ХП всегда серьезный из-за атипичного течения, поздней диагностики, раннего присоединения АГ, а позднее и ХПН. Течение ХП трудно прогнозируемое (воспалительный процесс определяет быстроту нарастания морфологических нарушений) и во многом зависит от наличия сопутствующей патологии, системности и адекватности лечения больного. При отдельных формах ХП прогноз может быть хуже, особенно при гипертоническом варианте (когда больные чаще гибнут от мозговых и сердечных осложнений) или при комбинации ХП с МКБ, СД. Так, ХП на фоне МКБ лечится обычно плохо, воспалительный процесс не затихает, так как камни постоянно раздражают слизистую мочевых ходов. На фоне СД, сопутствующего ХП, создаются благоприятные условия для генерализации инфекции ("микроб любит сахар") вследствие нарушений углеводного обмена и иммунитета. При ДГПЖ имеется постоянный застой мочи. Даже не тяжелый и компенсированный ХП - абсолютное противопоказание к беременности, которая вызывает обострение ХП.

Исходы ХП: смерть от уремии вследствие ХПН, развивающейся медленно и постепенно (только частые обострения ХП вызывают быстрое формирование ХПН) и "сморщенная почка" (появляется через 20-30 лет).

Обычно вначале ХП периоды ремиссий могут быть длительными, что может ложно напоминать выздоровление. Со временем, ремиссии становятся все короче, а увеличиваются частота и период обострений ХП. Во многих случаях обострения ХП идут под маской острого пиелонефрита.

хронический пиелонефрит диагностика лечение

Список литературы

[1] Избранные лекции по внутренним болезням. Макаревич А.Э.: Лекции - Мн.: МГМИ, 2007 - 267 с

[2] Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие в 3 частях // Современные наукоемкие технологии. - 2009 Фазлыева Р.М., Нелюбин Е.В., Макеева Г.К., Максютова Л.Ф., Мирсаева Г.Х., Мавзютова Г.А., Ибрагимова Л. А., Мухетдинова Г.А.

[3] Внутренние болезни. Учебник в двух томах. Мартынов А.И., Мухин Н.А. - 2004

[4] Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. - 5-е изд. перераб. и доп. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005

Размещено на Allbest.ru