Особенности течения острой дыхательной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

дыхательный недостаточность лечение заболевание

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - одно из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в реанимационной практике. Позднее еe распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:

- при нарушении работы дыхательного центра (передозировка наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение мозгового кровообращения);

- при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирации инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов при нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме грудной клетки;

- при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и верхнего этажа живота;

- при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры (параличи или спазмы);

- при резких нарушениях электролитного баланса, особенно дефицита ионов К ⁺и кислотно-основного состояния (КОС), при некоторых инфекционных поражениях и отравлениях;

- в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани (заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, ателектаз, эмболии,

травматические повреждения).

Учитывая многообразие причин, вызывающих ОДН, методами ее диагностики, профилактики и лечения должен владеть врач любой специальности.

Цель исследования:

определение симптомов при синдроме ОДН и тактика фельдшера СМП на догоспитальном этапе.

Задачи, необходимые для достижения поставлленной цели:

1) Изучить понятие и сущность синдрома ОДН

2) Определить виды ОДН

3) Проанализировать, обобщить и систематизировать материал по теме ОДН

4) Освоить необходимые методы оказания неотложной медицинской помощи при синдроме ОДН.

Объектом исследования является синдром ОДН, предметом выступает определение тактики фельдшера при синдроме ОДН.

1. Особенности течения острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность -- нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Классификация ОДН (зависит от основных патогенетических механизмов развития синдрома).

1. ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного центра):

- наркоз;

- отравления (барбитураты, морфин, транквилизаторы);

- сдавление и гипоксия мозга (инсульты, опухоль и отек головного мозга).

2. ОДН вследствие ограничения движений грудной клетки, диафрагмы) легких:

- травмы грудной клетки;

- кифосколиоз;

- метеоризм;

- пневмоторакс;

- склеродермия.

3. ОДН вследствие поражения легких;

- крупозная пневмония;

- ателектаз;

- аспирация воды (утопление).

4. ОДН вследствие нарушения проходимости дыхательных путей:

- аспирация инородного тела;

- набухание слизистой при ожогах;

- бронхиальная астма;

- загрудинный зоб, опухоль средостения.

5. ОДН вследствие нарушения нервно-мышечной проводимости:

- полиомиелит;

- столбняк;

- ботулизм;

- миастения;

- паралич мышц после применения миорелаксантов.

6. ОДН вследствие острых воспалительных и токсических заболеваний: кардиогенный, геморрагический, травматический шоки; перитонит, панкреатит, уремия, гиперкетоацидотическая кома; брюшной тиф и др.

Патогенез:

По патогенезу острую дыхательную недостаточность подразделяют на:

- гипоксическую (недостаток кислорода) -- возникает в случае нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в лёгких;

- гиперкапническую (избыток углекислоты) -- развивается при неспособности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких;

- смешанную -- нарушение как вентиляционно-перфузионных отношений, так и вентиляционной функции лёгких.

Компенсаторно возникает одышка, т.е. изменение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц и, как правило, субъективными ощущениями нехватки воздуха или затруднения дыхания.

Причины острой дыхательной недостаточности:

- Травматические и экзогенные:

Травма головы; передозировка седативных препаратов.

Нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга; воздействие ЛС; интоксикация.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер; струп после ожога; торакопластика.

Поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела; повешение.

Поражение лёгких: ушиб; ингаляционные поражения; цитотоксические препараты.

- Сосудистые

Угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения.

Нервно-мышечные поражения: поперечный миелит.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот.

Поражение дыхательных путей: аневризма аорты.

Поражение лёгких: ТЭЛА; острая сердечная недостаточность; шок; васкулиты.

- Онкологические:

Угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак.

Нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома.

Поражение дыхательных путей: рак гортани; аденома бронхов.

Поражение лёгких: лимфангит при раке; диффузная лимфома.

- Инфекционные

Угнетение регуляции дыхания: менингит; абсцесс мозга; энцефалит.

Нервно-мышечные поражения: полиомиелит; синдром Гийена-Бар-ре; столбняк; ботулизм.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема.

Поражение дыхательных путей: ХОБЛ.

Поражение лёгких: пневмонии.

- Идиопатические

Угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС.

Нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы; боковой амиотрофический склероз; рассеянный склероз.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс.

Поражение дыхательных путей: ларингоспазм.

Поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром взрослых; фиброз лёгких.

- Метаболические

Угнетение регуляции дыхания: кома; микседема; алкалоз.

Нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия.

Поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы; гипоксемия при циррозе печени.

- Иммунологические

Угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините;

Нервно-мышечные поражения: миастения.

Поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия; анкилозируюший спондилоартрит.

Поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани;

аллергическая форма бронхиальной астмы.

Поражение лёгких: аллергический пневмонит; трансфузионные реакции.

Осложнения острой дыхательной недостаточности:

- острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца);

- острая гиперкапния вызывает артериальную гипотензию, электрическую нестабильность сердца, нарушение сознания, кому.

Клиническая картина:

Жалобы и клинические симптомы при острой дыхательной недостаточности неспецифичны и в значительной степени зависят от заболевания, которое привело к её развитию

Характерные признаки острой дыхательной недостаточности:

- Одышка или удушье.

- Участие вспомогательных мышц в акте дыхания.

- Цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом.

- При гипоксии:

нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация); артериальная гипотензия и тахикардия

- При гиперкапнии:

нарушение сознания (потеря сознания, коматозное состояние);

головная боль;

гиперемия лица;

артериальная гипотензия и тахикардия.

Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Ведущие симптомы ОДН:

- одышка

-парадоксальное дыхание

-беспокойство и возбуждение

-потеря сознания.

Стадии ОДН:

1 стадия -- компенсированного дыхания.

Симптомы: углубленное и уреженное дыхание, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, брадикардия. АД не изменяется.

2 стадия -- неполной компенсации дыхания.

Симптомы: вдох совершается с усилием, дыхание шумное, слышно на расстоянии, видно выраженное втяжение над и подключичных ямок, межреберных промежутков, эпигастрия в момент вдоха, кожа бледная, АД повышается, пульс напряженный.

3 стадия -- декомпенсации дыхания.

Симптомы: дыхание частое, поверхностнее, кожа бледная, влажная, затем акроцианоз и диффузный цианоз, вынужденное сидячее положение с запрокинутой назад головой, пульс нитевидный, АД резко снижается, аритмия. При дыхании видны движения гортани.

4 стадия -- терминальная.

Симптомы: патологическое дыхание Чейна-Стокса, Биота, кожа бледная, пульс нитевидный, АД низкое, зрачки расширены, отсутствует сознание, непроизвольное моче-и калоотделение.

Диагностическими ориентирами острой дыхательной недостаточности являются клинические и лабораторные признаки:

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности (при сохраненном собственном дыхании):

- постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и более в минуту требует проведения неотложных мероприятий);

- изменение типа дыхания;

- заметная активность вспомогательных мышц;

- неспособность эффективно кашлять;

- нарушение речи;

- изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки при вдохе - подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного легкого);

- цианоз (при ОДН - поздний признак, указывающий на значительное нарастание гипоксемии).

Лабораторно-инструментальные признаки острой дыхательной недостаточности (уточняющие степень тяжести ОДН):

- снижение артериального р02 (ниже 60 мм рт.ст.);

- повышение рС02 (выше 50 мм рт.ст.);

- рН ниже 7,2.

С острой дыхательной недостаточностью патогенетически связаны изменения со стороны других органов и систем:

* энцефалопатия (гипоксемическая), которая проявляется повышенной возбудимостью, эйфорией с последующим присоединением судорог и комы;

* синдром ДВС (в условиях гипоксемии активируются симпатико-адреналовые функции, что приводит к артериолоспазмам, способствует последующей агрегации тромбоцитов и эритроцитов с выпадением фибрина и развитием диссеминированного внутрикапиллярного свертывания);

* нарастает обструкция дыхательных путей как следствие вазоконстрикции и отека слизистой;

* правожелудочковая сердечная недостаточность;

* могут возникнуть некрозы печени, почек с нарушением их функции у части больных;

* могут развиться острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, нередко осложняющиеся кровотечением.

ОДН является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.

ОДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях.

При компенсированной ОДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов. Компенсированная ОДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

При декомпенсированной ОДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Декомпенсированная ОДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

В условиях "критической" медицины ОДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т., 1984 г.).

2. Классификация дыхательной недостаточности

Существует большое количество классификаций ОДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:

1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО₂ > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.

2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО₂ <80 мм рт.ст. при FiO₂>=0,21).

Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

а) обструктивные;

б) рестриктивные;

в) нейрорегуляторные нарушения.

Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция у детей может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной обструкции является:

1. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

2. повреждение кашлевого механизма обтурация дыхательных путей инородными телами;

3. воспалительное изменение дыхательных путей;

4. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

5. раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких.

Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.

Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах, полиомиелите, миастении.

Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются:

а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;

б) внутрилегочное шунтирование крови;

в) снижение диффузионной способности легких.

Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.

Внутрилегочное шунтирование крови справа налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.

Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением» альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвео-лярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.

Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза ДН.

3. Этиология ОДН

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в три группы:

1.Внелёгочные факторы

2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких

3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких

К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ОДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах. Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.

Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями, и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсичных газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и др. вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции лёгких ведёт к отёчно-воспалительным и спастическим изменениям.

Очистка крови от механических примесей осуществляется лёгкими не только как механическим фильтром, очищающим кровь от конгломератов клеток и частиц, мелких свёртков фибрина, деформированных клеток, микроэмболов жира и др. механических примесей. "Задержанные" продукты ещё подвергаются метаболизму, для чего в лёгких имеются многообразные ферментативные системы. Последующая деструкция механических примесей с образованием агрессивных веществ - главная причины ОPДС, встречающегося очень часто и вызывающего одну из самых тяжёлых форм ОДН.

К недыхательным функциям лёгких относятся гемостаз и фибринолиз. Лёгкие являются самым богатым источником кофакторов, усиливающих свёртывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В лёгких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин - главный инструмент фибринолиза. Лёгкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свёртывания.

Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды почти полностью гидролизируются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиться ОРДС. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию лёгких.

Водно-солевой и тепловой обмен одна из важнейших недыхательных функций лёгких. Путём перспирации из лёгких удаляется около 500 мл воды, попадающей в альвеолы из малого круга кровообращения. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется и в верхних, и в нижних дыхательных путях.

Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32°С, а в субсегментарных бронхах - до 35,5 °С. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 °С и 33,9 °С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3кПа) и гидродинамическим (1,1 - 1,3 кПа) давлением крови в лёгочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в лёгкие. При этом действие лекарств проявляется почти так же быстро, как и при их внутривенном введении. Внесосудистый объём воды лёгких составляет не менее 60 % их массы и его изменение может вести к ПДН.

Лёгкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина. Серотонин может синтезироваться в лёгких и удаляться из лёгочного кровотока. Неспособность лёгких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологичских механизмах тромбоэмболии лёгочной артерии, протекающей с тяжёлой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, коллапсом большого круга. Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в лёгких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Лёгкие принимают участие в гемодинамике, т. к. являются резервуаром крови, включённым в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса.

4. Клиника и диагностика ОДН

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния; при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющим дифференцировать вид ОДН существует и чёткая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, т. к. относительно трудоёмки.

Основные лабораторные тесты, которыми широко пользуются: исследование газов крови и рН- метрия крови, окси- и карбометрический мониторинг неинвазивным методам. С учётом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести.

Внешний вид и поведение больных с тяжелой степенью очень характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

Стадия I. Первые симптомы - изменение психики. Больные несколько возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.

Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.

Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три стадии.

Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены; тахикардия.

Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.

Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.

М.С.Сайкс с соавт. (1979 г.) считают, что цианоз имеется у всех больных с нарушением артериальной крови 0 ₂менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза нужно чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного гемоглобина. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжёлую ОДН.

5. Нарушения гемодинамики

Тахикардия или тахиаритмия - характерный синдром ОДН, при крайне тяжёлой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция желудочков. Гипертензия - ранний признак ОДН.

Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жидкости и повышению внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦHC вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам. Среди лабораторных тестов, помимо высокого РаСО₂, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию. Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, обширной пневмонии, отёке лёгких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии.

Физиологические механизмы ДН - нарушение вентиляции, лёгочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии - редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии и коллапс. Ведь острую ОДН называют асфиксией (в пер. с греч. - "без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).

Размещено на Allbest.ru