Гнойно-воспалительные заболевания

Размещено на http://allbest.ru

Гнойно-воспалительные заболевания

Гнойно-воспалительные заболевания относятся к числу наиболее распространенных. Ими ежегодно болеют многие миллионы людей.

Одна из причин этого -- наличие большого количества возбудителей. Способностью вызывать гнойные и серозно-гнойные воспаления у человека и животных обладают многие патогенные и условно-патогенные бактерии, но громадное большинство острых и подострых нагноений вызывют кокки.

На втором месте стоят грамотрицательные бактерии -- факультативные анаэробы: Escherichia, Рrоtеus, Klebsiella, Рseudomonas и др., а также строгие анаэробы, не образующие спор, из семейства Bacteroidaceae (Bacteroides и Fusobacterium).

Однако репутация гноеродных (пиогенных) укоренилась прежде всего за кокками, так как они вызывают 70-80 °/о всех гнойных заболеваний. Грамположительные кокки относятся к семействам Micrococcaceae (Staphylococcus) и strерtососсасеае (роды Streptococcus, Еnterococcus, Аеrососсus, Leuconostoc, Pediococcus, Lactococcus); грамотрицательные кокки -- к роду Neisseria.

Род Stahhylococcus

Количество видов внутри стафилококков 27 и более, самыми главными являются aureus (патогенный) , epidermiyis, saprophyticus (условнопатогенные), gominis, capiticus. Из 27 - 14 обнаружены на коже и слизистых человека.

Общая характеристика стафилококков: широко распространенные организмы, выделяются при гнойных поражениях, изучены Пастером. Небольших размеров, располагаются в мазках, при посеве гроздевидные, неподвижны спор нет, факультативные анаэробы.

Культуруальные свойства: легко культивируютна на простых средах, для их дифференциации используются элективные питательные среды (с высоким содержанием NaCl) - ЖСА, продукция пигментов - белый, желтый, золотистый.

На жидких средах диффузный рост, оптимальная температура роста 30-37 градусов. Биохимические свойства: ферментирую сахара до кислоты без газа, индол не образуют, уреазу - образуют желатин разжижают.

Факторы патогенности:

1. Токсинообразование: гемотоксины, термотоксины, лейкоцидины, экзотоксины вызывающие синдром токсического шока

2. Образование ферментов: коогулазы (у золотистого, у остальных нет), днк-аза, лецитиназа протеиназа

3. Факторы адгезии -связывают иммуноглобулина за счет Fc-фрагмента

4. Антифагоцитарные факторы:протеин клеточной стенки, пептидогликан, микрокапсула

Продукция пигментов

Золотистый-s. aureus

Бурый- s. epidermiyis

Белый- s. saprophyticus

Основные заболевания вызывающиеся стафилококками:

Ш Поражение кожи и клетчатки: фурункулы, карбункулы, пиодермия, флегмона

Ш Поражение слизистых оболочек: синуситы, фронтиты, бронхиты, пневмонии, отиты, циститы, холециститы

Ш Пищевые токсикоинфекции: связаны со штаммами стафилококков продуцирующих энтеротоксин

Ш Остеомиелиты, менингиты

Ш Стафилококковые бактериемии, стафилококковый сепсис, эндокардиты

Ш Раневая инфекция, послеоперационная инфекция

Группы риска:

Ш Ослабленные больные

Ш Младенцы (пупочный сепсис, пиодермия, симптом ошпаренной кожи - эритема, пузырьковые высыпания)

Ш Новорожденные

Ш Синдром токсического шока у женщин (температура, головные боли, сыпь)

Принципы лабораторной диагностики:

Бактериоскопия - информативен когда материал в норме стерилен (ликвор, крови, костный мозг)

Бактериологический - материал (гной, мокрота, моча, кровь) посев жидкого материала на сахарный бульон, комбинированную среду 1:10, инкубация в термостате в течении 7-10 дней с пересевом и просматриванием замутилась ли среда. Не жидкий материал на твердые элективные (ЖСА, кровяной агар, солевой бульон, солевой агар), рост в течении суток, колонии типичные для стафилококков, пигментированные на ЖСА положительная лецитиназа, на кровяном агаре - гемолиз+, отсеивание этой колонии на простой, косой агар. Идентификация культуры с помощью морфологии, реакции плазмокоогуляции, форментации манита в анаэробных условиях, патогенности. Выделенную культуру подвергают фаготипированию (необходимо эпидемиологам для установления источника) и чувствительность к антибиотикам (к в-лактанным не чувствительны).

Фаготипы золотистого стафилококка включают 23 типа и разделен на 4 группы. Культуру засевают на агар газонным методом, чашку переворачиваем и делим по секторам и в сектора капают фаги, на каждый ряд по одному типу фагов. После инкубации наблюдается литическое действие фага на культуру.

Иммунитета перенесенное заболевание не оставляет.

Основные источники инфекции: бактерионосители постоянные или транзиторные. Наиболее опазыние с наличием 10 миллионов в 1 мл материала. Больные, медрицинский работник выступает в роли переносчика, инструментарии, постели, посуда, катетеры.

Способствуют распространению: нарушение сан. эпид режима в ЛПУ

Специфическая профилактика:

Ш Стафилококковый анатоксин - препараты полученные из экзотоксинов путем обезвреживания, лишены токсические свойства, но сохранившие антигенные свойства, служит для создания активного антитоксического иммунитета. Вводится беременным во время беременности, перед операцией, лицам страдающим фурункулезом.

Ш Стафилококковая гипериммунная плазма - плазма полученная от гиперимунизации донорской крови. Препарат лечебный.

Ш Стафилококковый бактериофаг - часто применяют местно, может применятся в комплексе с другими фагами (синегнойный, коли)

Ш Стафилококковая вакцина - чаще аутовакцина - из собственного штамма, имеет стимулирующее воздействие от конкретного больного.

Семейство Coccacii

Рода:

Ш Streptococcus

Ш Enterococcus: S. fecalis, fecium, durans

Ш Aeroccocus

Ш Leuconostoc, - этот и далее сапрофиты, портят вино, лекарство

Ш Pediococcus

Ш Lactococcus

Ш Gemtlla

Род Streptococcus

Внутри рода выделяют более 20 видов, главные S. Pyogenus, pneumoniae, agalactiae имеют значение для медицины. S. salivarius, mutans, mitins - участвуют в стоматологических поражениях (кариес, пародонтит, гингивит). Энтерококки обитают в толстом кишечнике, входят в нормальную флору, могут быть возбудителями ВБИ.

Стрептококки были обнаружены в 1874 году при рожистом воспалении Бильротом. В 1884 году выделены в чистой культуре.

Общие свойства: правильной сферической или вытянутой формы, особенность их расположение в цепочку (длинную) неподвижные, спор не продуцируют, некоторые виды продуцируют постоянно капсулу, факультативные анаэробы, грамм +, каталаза -, растут на средах с глюкозой (сахарный бульон, сахарный агар), но лучше на кровяном агаре.

По характеру роста сделана классификация в 1903 году Штотмюлером:

Ш б-гемолитический - зеленящие, неполный гемолиз, разрушение эритроцитов до образования метгемоглобина

Ш в-гемолитический - дают полный гемолиз, зона вокур прозрачная

Ш г-гемолитический - негемолитические, визуально гемолиза нет

Основными возбудителями болезней человека являются в-гемолитические, б и г условно-патогенные, входят в нормальную микрофлору.

Современная классификация по Ленсфид-Грифитсу, построена на основании антигенной структуры стрептококков.

Разделены на 17 групп по поверхностному полисахаридному антигену клеточной стенки. Определятся антиген в реакции преципитации и группы называются по буквам А-V.

Грифитс внутри группы по белковому антигену который определяется в реакции агглютинации все стрептококки разделил на серологические типы. В настоящее время только в группе А около ста. Группа А: S. Pyogenus, группа В: S. agalactiae; pneumoniae - не входит не в одну из групп. Идентификация идет по сывороткам групповым, типовым это в хороших лабораториях, в просто лабораториях идентифицируют А и D.

Патогенные факторы у стрептококков: S. Pyogenus (группа А)

Ш Фимбриллярный белок (антифагоцитарное действие, маскирует рецепторы комплемента, может связывать иммуноглобулины, суперантиген).

Ш Капсульное вещество - антифагоцитарное действие, содержит гиалуроновую кислоту, запускает аутоиммунные процессы

Ш Белки ферменты: С3аС5а-пептидаза - приводит к разрушению комплемента > воспалительный процесс развивается слабо.

Ш Продукция экзотоксинов - гемотоксин (стрептолизин О - гемолиз эритроцитов, антиген; стрептолизин S - гемолиз на поверхности кровяного агара, без участия кислорода, не является антигеном, на него не вырабатываются антитела, участвует в нарушении проницаемости мембран, ведущий фактор ревматизма), пирогенные (пирогенная реакция - действуют на гипоталамус), эритрогенные (эритемы при скардатине, сыпи, рожа лица) - вызывают активацию Т-лимфоцитов и продукцию большого числа цитокинов (интерлейкин 1, факторнекроза опухоли) вызывают явление токчического шока. Кардиогепатический токсин.

Лабораторная диагностика: В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16--48 ч.

Серологический метод: Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче -- в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит. Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты: Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956). Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Нейсссерии

Neisseria meningitidis вызывает Менингококковую инфекцию, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А.Ваксельбаумом.

Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки - мелкие диплококки (0,6-0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, капсула непостоянна, имеют пили.

Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО2 стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура. По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 29Е. По антигенам клеточной стенки позволяют разделить менингококки на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Токсин менингококков представляет собой ли-пополисахарид клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения заболевания.

Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50єС и ниже 22єС; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.

Патогенез и клиническая картина. Человек - единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефа-лит (воспаление мозговых оболочек).

Иммунитет. Достинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика В зависимости от клинической формы менингококковой инфекции материалом для исследования служит спинномозговая жидкость при подозрении на менингит, кровь -- при подозрении на менингококкемию.

Материал из носоглотки и осадок спинномозговой жидкости сразу после взятия засевают на сывороточный или кровяной агар.

Слизь из носоглотки засевают на две чашки, питательная среда одной из них должна содержать антибиотик ристомицин (или линкомицин) для подавления грамположительной флоры. Кровь засевают в полужидкий агар. Выросшую культуру идентифицируют по трем тестам, дающим возможность отнести ее к роду Neisseria.

Это характерные морфологические свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная реакция на оксидазу. Идентификация вида N. meningitidis проводится на основании комплекса свойств, представленных в табл. 20.2.

В связи с тем, что в носоглотке часто обитают другие нейссерии (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), менингококки приходится дифференцировать от этих видов и от Branhamella catarrhalis. У идентифицированной культуры определяют серовар (схема 20.4). При симптомах менингита в качестве экспресс-диагностики определяют наличие антигена в спинномозговой жидкости. Обнаружение антител в крови больных проводят в реакции РНГА с эритроцитами, обработанными групоспецифическими полисахаридами.

Профилактика и лечение. Из химиотерапевтических препаратов применяют антибиотики, главным образом, Р-лактамы, пенициллины и цефалоспорины. Специфическая профилактика менингококковой инфекции проводится с помощью менингококковой химической вакцины, приготовленной из полисахаридных антигенов сероваров А и С, тех коллективов людей, где распространено носительство упомянутых сероваров.

Гемофильная палочка

Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).

В окружающей среде микроорганизмы быстро погибают от действия температуры выше 55 °C, солнечных лучей, высушивания, дезинфицирующих растворов.

Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофилы инфлюэнцы делятся на шесть биоваров.

Антигенная структура:

1) соматический белковый О-антиген;

2) капсульный полисахаридный К-антиген;

По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых a, b, c, d, e). Серовар b - наиболее частый возбудитель менингитов.

Факторы патогенности:

1) эндотоксин;

2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.

Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма, обусловленной основным заболеванием.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3-5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование - основной метод; материал - мокрота, спинномозговая жидкость, кровь; среда - кровяной агар. Необходимо дифференцировать от сходных микроорганизмов этого же рода - представителей нормальной микрофлоры носоглотки и ротовой полости;

2) экспресс-метод - иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов).

Этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: химическая вакцина.

Синегнойная палочка

Относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду P. aerugenosa.

Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека.

Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные (лофотрихи или монотрихи), грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозрачные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты - пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты - наиболее характерный дифференциально-диагностический признак. Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина).Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

Биохимические свойства:

1) низкая сахаролитическая активность, расщепляет глюкозу до кислоты;

2) высокая протеолитическая активность, разлагает некоторые аминокислоты;

3) редуцирует нитриты до газообразного азота;

4) разжижает желатин.

Метаболизм только окислительный.

Антигенная структура:

1) соматический О-антиген, группоспецифический, по его строению делится на серогруппы;

2) жгутиковый Н-антиген;

3) М-антиген внеклеточной слизи.

Факторы патогенности:

1) в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства;

2) выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием;

3) выделяет эндотоксин;

4) некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин;

5) имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник - больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.

Диагностика: бактериологическое исследование; материал определяется клиническими проявлениями заболевания.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);

2) синегнойный бактериофаг;

3) синегнойная иммунная плазма;

4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Клебсиеллы

Род Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.

Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Капсула имеет полисахаридную структуру.

Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах образуют характерные куполообразные мутные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение, иногда со слизистой пленкой на поверхности.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.

Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты:

1) ферментацию глюкозы;

2) ферментацию лактозы;

3) образование уреазы;

4) утилизацию цитрата.

Антигенная структура:

1) соматический О-антиген - группоспецифический;

2) капсульный К-антиген.

К-антигены является общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Факторы патогенности:

1) обладают выраженными адгезивными свойствами;

2) главный фактор - капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза;

3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;

4) выделяют эндотоксин.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках, в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой.

K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование; материал - отделяемое пораженных слизистых оболочек;

2) иммуноиндикация.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя;

2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций);

3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Протей

Род Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные (О-формы).

Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягивающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. В жидкой питательной среде дает рост в виде диффузного помутнения. При культивировании характерен гнилостный запах.

О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.

Биохимические свойства:

1) ферментируют глюкозу до кислоты;

2) не разлагают маннит и лактозу;

3) продуцируют сероводород;

4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;

5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.

Антигенное строение:

1) соматический О-антиген - группоспецифический;

2) жгутиковый Н-антиген - вариантспецифический.

По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.

Факторы патогенности:

1) адгезины - пили;

2) эндотоксин;

3) патогенные амины - индол, скатол;

4) ферменты агрессии - протеазы.

Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекции может развиваться как эндогенная. заболевание стафилококк инфекция

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Диагностика: основной метод - бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;

2) протейный или колипротейный бактериофаг;

3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Специфическая профилактика не разработана.

Размещено на Allbest.ru