Неотложная помощь в психиатрии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра психиатрии и наркологии

Неотложная помощь в психиатрии

Выполнил

студент 5 курса

11 группы лечебного факультета

Вельган В.М.

Архангельск 2013 г.



1. Электросудорожная терапия

терапия психический больной

Показания: кататония, кататоно-параноидные состояния, затяжные депрессии в рамках шизофрении, биполярного аффективного расстройства, инволюционная меланхолия, стойкие депрессивно-бредовые состояния, терапевтически резистентные навязчивые состояния. Абсолютным показанием к данному методу лечения является гипертоксическая шизофрения.

Противопоказания: тяжелые соматические заболевания, нарушение сердечного ритма, переломы с недостаточной консолидацией отломков (процедура возможна при использовании миорелаксантов), тяжелые черепно-мозговые травмы (подтвержденные неврологически и электроэнцефалографически), детский, подростковый возраст, острые воспалительные заболевания.

Методика проводится только в стационарных условиях в отдельном помещении при наличии реанимационных средств, языкодержателя, роторасширителя. Процедура выполняется электроконвульсатором при помощи которого осуществляется дозированное воздействие электрическим током. В результате, вызываются эпилептиформный припадок с последующей ретро- и конградной амнезией или его эквиваленты при проведении ЭСТ на фоне наркоза или миорелаксантов. До проведения процедуры обязательны консультации терапевта, невропатолога, ЭКГ, при необходимости ЭЭГ. Минимальную судорожную дозу (минимальное напряжение и экспозиция электрического тока) подбирают индивидуально. Обязательно согласие пациента или его законного представителя в письменной форме!!!

Методика.

Последний прием пищи не менее чем за 3 часа до сеанса. Обязательно предварительное опорожнение мочевого пузыря и дефекация. Больной помещается на кушетку. Во избежание прикусывания языка, щек и западения языка между малыми коренными зубами вставляется резиновый валик. Для профилактики западения языка под спину кладется валик (свернутая простыня). Премедикация - 0,5% атропин 1,0 п/к за 20мин. Во время припадка тело больного придерживается для предупреждения вывихов и переломов. После прекращения припадка голову поворачивают набок. Обычная курсовая продолжительность от 3-5 до 9-10 сеансов. Частота - через день, 3 раза в неделю. Непосредственная техника выполнения процедуры зависит от типа аппарата. Среднее напряжение 90-100 вольт, экспозиция 0,1-0,5с.

Варианты ЭСТ.

Билатеральный. Электроды накладываются билатерально симметрично на височную область, как можно ближе к границе роста волос.

Монолатеральный. Один электрод накладывается несколько выше линии, соединяющей наружный угол глаза и наружный слуховой проход, второй - на 7,5см выше первого. В зависимости от клинической картины заболевания электроды накладываются на доминантное или недоминантное полушарие.

На фоне наркоза и миорелаксантов. Считается наименее травматичным методом. Используется введение миорелаксантов короткого действия (дитилин), что уменьшает риск переломов, разрывов связок и др. Распространено использование миорелаксантов в сочетании с наркозом, что уменьшает страх больного перед процедурой и уменьшает удушье, связанное с применением миорелаксантов.

Осложнения.

Повреждения костей, компрессионные переломы тел грудных позвонков, переломы бедер, челюсти, вывихи нижней челюсти. Для профилактики этих осложнений необходимо правильное выполнение процедуры, страховка пациента во время процедуры.

Расстройства дыхательной системы. Проявляется задержкой дыхания. При длительной задержке - ИВЛ, медикаментозная стимуляция дыхательного центра (лобелин и др.). Возможно развитие аспирационной пневмонии при аспирации слюны. Для профилактики необходимо введение 1мл 0,1% атропина сульфата перед сеансом.

Расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде тахи-, брадикардии, ослабления сердечной деятельности, непродолжительные аритмии.

Спонтанные судорожные припадки после процедуры. Показана отмена ЭСТ.

2. Пиротерапия психозов

Ранее использовались такие методы лечения как заражение малярией (маляротерапия), возвратным тифом и др. В дальнейшем было предложено использовать сульфазин (1% стерильный раствор возгоночной серы в персиковом масле) и пирогенал. Однако в настоящее время и данный метод лечения не используется.

Смысл терапии заключается в стимуляции компенсаторных возможностей организма.

Сульфозинотерапия.

Противопоказания: болезни почек, активный туберкулез, декомпенсированная сердечная деятельность, кахексия.

Методика: сульфазин (2,5-3мл) вводится внутримышечно. До введения раствор нагревается до 37-38⁰С. Через несколько часов отмечается повышение температуры тела. В последующем дозу препарата увеличивают. Максимальная дозировка 8-10мл. Курс составляет от 2-3 до 8-12 инъекций.

Наиболее частыми осложнениями являются инфильтраты, абсцессы в местах инъекций.

Терапия пирогеналом.

Противопоказания: фебрильные состояния, беременность.

Методика: путем внутримышечных введений подбирается индивидуальная дозировка препарата. Начальная доза - 25 минимальных пирогенных доз. Высшая доза 1000 минимальных пирогенных доз. Курс лечения - 15-25 инъекций.

Побочные явления: головная боль, рвота, озноб.

3. Оказание помощи при отказах от пищи у психически больных

Отказ от пищи может наблюдаться при депрессии, галлюцинациях, кататонии, навязчивых состояниях.

Методика:

Используются все формы убеждения, воздействие через родственников.

Медикаментозные методы.

а) малые дозы инсулина 2-4Ед подкожно

б) кофеин-седуксеновое растормаживание (подкожно 2мл кофеина, внутривенно медленно 0,5% 2-4мл седуксена).

Искусственное кормление. Осуществляется через зонд. Вводится питательная смесь (молоко 500мл, 2яйца, растительное масло 30мл). Параллельно парентерально вводятся глюкоза, белковые смеси, витамины группы В, С.

Купирование эпилептического статуса.

Одним из наиболее опасных проявлений эпилептической болезни является эпилептическое состояние (status epilepticus - эпилептический статус), которое представляет собой серию эпилептических припадков, следующих один за другим, без возвращения сознания и восстановления витальных функций в промежутках между ними, сопровождающихся углублением мозговой комы, нарастанием нарушений функции сердечно-сосудистой системы, дыхания и обмена веществ.

При купировании эпилептического статуса необходимо придерживаться следующей тактики:

I. Общеврачебная помощь

1. Предупреждение травматизации (уложить на горизонтальную поверхность, повернуть голову на бок, извлечь съемные зубные протезы при их наличии, ввести воздуховод после аспирации слизи)

2. Устранение и предупреждение механической асфиксии (освобождение полости рта от инородных предметов, рвотных масс, предупреждение западения языка, при необходимости интубация). ИВЛ, вспомогательная ИВЛ 50% кислородом.

II. Медикаментозная терапия.

1. Седативная (противосудорожная терапия) терапия - седуксен, (сибазон, реланиум) 2,0 - 4,0 мл 0,5% раствора в 20,0 мл 40% глюкозы в/в, медленно (скорость введения не менее 1 минуты), при неэффективности - повторное введение через 10-15 минут (20 мг - 4 мл 0,5% раствора в 20,0 мл 40% р-ре глюкозы). Для потенциирования действия бензодиазепинов возможно введение аминазина. При отсутствии эффекта - в/в 70-80 мл. 1% раствора тиопентал-натрия или гексенала. Одновременно возможно внутримышечное введение 5,0 мл 10% раствора тиопентал-натрия или гексенала. Обязателен контроль состояния зрачков, дыхания, пульса. Показателями достаточной глубины наркоза являются сужение зрачков, угнетение корнеального рефлекса, прекращение «плавающих» движений глазных яблок, снижение АД на 25-30мм. Рт. Ст. по сравнению с исходным, замедление дыхания до 16-18 в мин. При неэффективности в течение 20 минут - ингаляционный наркоз с закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1).

Необходимо отметить, что применение гексенала, тиопентала-натрия, ингаляционного наркоза допускается при наличии специалистов, владеющих реанимационными приемами.

2. Коррекция сердечной недостаточности - строфантин (0,5-0,75 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия) в/в медленно. При падении АД - в/в 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы. Назначение камфоры или кордиамина противопоказано в виду возможного усиления судорог.

3. Борьба с отеком мозга - назначение лазикса, урегита в/м, в/в, 10 мл 2,4% эуфиллин в/в.

4. Для улучшения обменных процессов показано введение АТФ, капельное внутривенное введение 25000-50000 ЕД трасилола на 300-500мл. изотонического раствора хлорида натрия.

5. При затяжном статусе назначаются глюкокортикоиды (в/в струйно 250-500мг гидрокортизона, 60-90 мг преднизолона либо 4-8 мг дексаметазона).

После купирования эпилептического статуса необходимо провести стационарное лечение, направленное на профилактику рецидивов и устранение возможных осложнений.

4. Злокачественный нейролептический синдром. Оказание помощи

Является следствием глубокой допаминовой блокады в гипоталамусе и/или базальных ганглиях. Проявляется делириозным помрачением сознания, комой, гипертермия, выраженной мышечной ригидностью, повышением АД при лечении мощными нейролептиками, типа галоперидола. Выявляется миоглобулинурия, ренальный блок, лейкоцитоз, пневмония. Впервые описанный J. Delay и соавт. (1960 г.), является одним из наиболее опасных осложнений нейролептической терапии. Смертность при ЗНС, по данным различных авторов, в зависимости от применения тех или иных методов лечения составляет от 2,94 до 38% случаев. До 1980 г. летальность при ЗНС оценивалась в среднем в 28-30%. После 1980 г. отмечается снижение летальности при ЗНС в среднем до 10-11,6%. Факторы риска ЗНС остаются до конца не изученными. Известно, что ЗНС может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов. Чаще ЗНС развивается у лиц среднего возраста. Наиболее часто ЗНС развивался при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью - галоперидол, трифтазин, тиопроперазин. Вместе с тем отмечена возможность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающими выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридазин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном. При применении депо нейролептиков ЗНС протекает значительно тяжелее и длится дольше. Описаны многочисленные случаи развития ЗНС, когда больные наряду с нейролептиками принимали антипаркинсонические препараты, и случаи, когда корректоры не назначались. Таким образом, применение антипаркинсонических корректоров не предупреждает развитие ЗНС. По мнению большинства исследователей, ЗНС может развиваться у больных с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга. Однако наиболее часто ЗНС развивается в процессе нейролептической терапии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффективном психозе.

Клиническая картина ЗНС характеризуется развитием генерализованной мышечной ригидности с центральной гипертермией, помрачнением сознания с развитием ступора и нарушением гомеостаза с выраженной дегидратацией. Обнаруживаются характерные изменения формулы крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига), а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы.

Отмечаются также тремор, экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, тахикардия, повышение и неустойчивость артериального давления (АД), бледность кожных покровов. По данным Д.И. Малина (1989), наиболее ранним признаком ЗНС, важным для ранней диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза по экстрапирамидно-кататоническому типу с преобладанием в клинической картине выраженных кататонических расстройств (ступора с явлениями каталепсии и негативизм).

Течение и исход ЗНС в значительной степени зависят от того, насколько быстро было диагностировано осложнение, отменены нейролептики и назначена поддерживающая терапия, а также от присоединившихся соматических осложнений инфекционно-воспалительного генеза (пневмонии, цистита, пиелонефрита). Прогностически неблагоприятным фактором является присоединение буллезного дерматита, характеризующегося появлением пузырей различной величины в местах, подвергающихся сдавлению, - пояснично-крестцовая область, пятки, локти. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Возможность появления такого осложнения, по нашим данным, составляет 10-15%. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии и расстройством гомеостаза. Некоторые авторы рассматривают буллезный дерматит как самостоятельное тяжелое осложнение нейролептической терапии не в рамках ЗНС. Для течения ЗНС средней тяжести характерны повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39?С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 ударов в 1 мин), существенные сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50 мм/ч, лейкоцитоз до 10Ј109/л, снижение количества лимфоцитов до 10-15%). Отмечаются умеренно выраженная гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, с появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать гиперпиректических цифр, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120-140 ударов в 1 мин, одышка до 30 дыханий в 1 мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм/ч, лейкоцитоз до 12Ј109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели, хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях - полной обездвиженностью с арефлексией.

Необходимо отметить, что выделение вариантов течения ЗНС по степени тяжести было условным, так как тяжесть течения - понятие динамическое. По сути дела, выделенные варианты течения ЗНС были этапами развития осложнения. В зависимости от прогностически неблагоприятных факторов, адекватности проводимой терапии, присоединения соматических заболеваний течение ЗНС может остановиться на любом из выделенных этапов. Диагностика ЗНС строится на основании появления связанных с приемом нейролептиков основных симптомов осложнения, описанных ранее, а также характерных изменений в крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига). DSM-IV дает следующие критерии для диагностики ЗНС.

А. Развитие выраженной мышечной ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.

В. Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность АД, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы.

С. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофаминергических структур и др.)

D. Симптомы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Лечение ЗНС начинают с немедленной отмены нейролептиков и назначения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови. Лечение проводят по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Одной из основных задач инфузионной терапии является борьба с дегидратацией и восстановление электролитного баланса. J.Delay, P. Deniker (1968), впервые описав клиническое проявление ЗНС, предложили терапевтические мероприятия, направленные на его коррекцию. Они указали, что восстановление водного и электролитного баланса с введением большого количества жидкости может предотвратить летальный исход. По нашим данным, объем внутривенно вводимой жидкости в зависимости от степени дегидратации может варьировать от 2,5 до 6 л в сутки. Инфузионную терапию начинают с восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазмозаменяющих растворов - сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов полиглюкина и реополиглюкина. Наряду с этими препаратами вводят гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием. Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют вливаниями солевых растворов, 5% раствора глюкозы, хлорида калия. Чаще всего применяют 5% или 10% глюкозо-инсулино-калиевую смесь, обладающую наиболее высокими способностями для утилизации глюкозы и калия. Назначают также ноотропы, витамины группы В и С, для купирования возбуждения используют реланиум, оксибутират натрия, гексенал.

Помимо этого предпринимают попытки оптимизировать лечение ЗНС в соответствии с имеющимися гипотезами его патогенеза. Так, прежде всего рекомендуется назначение агониста Д2-дофаминовых рецепторов бромокриптина.

Препарат обычно назначают внутрь через назогастральные зонды в дозе от 7,5 до 60 мг в сутки.

Другим препаратом, рекомендуемым для лечения ЗНС, является мышечный релаксант блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума поперечно-полосатой мышечной ткани - дантролен. Рекомендуемая доза препарата составляет от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела больного. Отмечено, что назначение дантролена в комплексной терапии ЗНС оказывается эффективным у большинства больных.

Проведенное сравнительное исследование по эффективности применения бромокриптина и дантролена в комплексной терапии ЗНС показало, что наиболее эффективным препаратом является дантролен. Его применение в комплексе с интенсивной инфузионной терапией способствует существенному повышению эффективности лечения, уменьшению длительности и тяжести течения ЗНС и предотвращению летальных исходов. Бромокриптин назначали в дозе 15 мг в сутки, дантролен - 100 мг в сутки. Результаты проведенного авторами сравнительного исследования представлены в таблице и рис. 1, 2.

Имеется значительное число публикаций, в которых обсуждаются возможность и эффективность применения ЭСТ в лечении ЗНС. Эффективность ЭСТ при ЗНС связывают с воздействием на диэнцефальную область с последующей мобилизацией катехоламинов норадреналина и дофамина в ЦНС. При условии ранней диагностики и своевременной отмены нейролептиков некоторые авторы указывают на возможность критической редукции проявлений ЗНС в ближайшие 1-2 дня с момента начала ЭСТ.

5. Инсулинно-шоковая терапия

Инсулинокоматозная терапия.

В настоящее время практически не используется, либо используется только с согласия пациента (письменного)!!!

Впервые предложена Закелем в 1935 г.

Показания к терапии: острые и подострые приступы шизофрении, простая форма шизофрении, острые параноидные состояния, острые аффективные состояния, терапевтически резистентные психические расстройства, абстинентное состояние при наркоманиях.

Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, язвенная болезнь, заболевания почек, злокачественные опухоли, все формы диабета, эндокринные заболевания, беременность, высокий уровень судорожной готовности.

Перед проведением данного вида терапии необходимо проведение консультации терапевта, невропатолога, ЭКГ, ЭЭГ, других специалистов при необходимости, уровень сахара натощак и при сахарной нагрузке.

Наиболее распространенными являются традиционный и форсированный способы проведения инсулинокоматозной терапии.

Традиционный способ.

Подбирается индивидуальная коматозная доза инсулина различными способами: медленным наращиванием дозы инсулина (по 2-4ЕД 1 раз в 2-3 дня подкожно), быстрым повышением доз (на 10-20ЕД ежедневно) и др. После подбора индивидуальной коматозной дозы проводится курс лечения. Средние коматозные дозы достигают 60-80ЕД. Продолжительность гипогликемии - 30-60 минут. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, сопора и комы - внутривенным введением 40% глюкозы. Курс лечения состоит из 25-30 сопорозно-коматозных состояний. Терапию заканчивают постепенно, уменьшая на 1/3 дозировку инсулина.

Форсированный способ.

Методика.

Подбирается индивидуальная коматозная доза путем капельного (16-18 капель с минуту) внутривенного введения 450ЕД инсулина, растворенного в 300мл изотонического раствора хлорида натрия до достижения комы. В дальнейшем индивидуальная коматозная доза (в среднем 90ЕД) вводится ежедневно подкожно. Кому купируют через 10-15 мин. введением внутривенно струйно 40-60мл 40% раствора глюкозы, после чего больной получает завтрак. Курс лечения составляет 20-25 сеансов.

Продолжительность первых ком не должна превышать 5 минут. В дальнейшем продолжительность увеличивается до 30-40 минут.

Клиника гипогликемического состояния.

Гипогликемическое состояние является целью проведения инсулинокоматозной терапии. Глубина состояния оценивается по гипогликемическим симптомам.

Гипогликемия

Стадия	Симптомы
I	Сомноленция. Гиперемия, обильное потоотделение, чувство голода, жажды. Сердцебиение. Повышение систолического АД (на 10-15 мм рт. ст.). Тахикардия до 80уд/мин. Стадия развивается через 30-50мин, продолжительность 40-60мин.
II	Оглушенность. Речь дизартричная, судорожные подергивания. Снижение мышечного тонуса. Повышение систолического АД до 16-180мм рт. ст., диастолическое понижается на 10-20мм рт. ст. Возможно появление страха, возбуждения. Длительность стадии 40-90мин.
III	Сопор. Усиленная потливость, гиперемия. Рекция на сильные раздражители (окрик, укол). Возможны спонтанные реакции (сосательные, жевательные, хватательные движения). Систолическое Ад до 180-200мм рт. ст., диастолическое понижено. Пульс до 120уд/мин.
IV	Кома. Развивается к 4 часу введения. Сознание утрачено. Отсутствует мигательный рефлекс, вялость реакции зрачков.

После выхода из комы возможно развитие эйфории, легкости, упорядоченности мыслей.

6. Побочные эффекты

Психомоторное возбуждение. Чаще возникает на фоне сопора. Обычно не требует специального вмешательства.

Повторные гипогликемии. Возникают после выхода из гипогликемии. Встречаются при погрешностях при купировании комы.

Затяжные комы. Причиной является чрезмерно выраженное и длительное коматозное состояние во время сеанса. После легкого пробуждения вновь развивается сопор. Проявляются патологические рефлексы, гиперемия, сухость кожных покровов, судороги. Терапия: повторное вливание 30-40 мл 40% глюкозы, одновременное введение витаминов В_1,6, С, кордиамина, кофеина, адреналина. При отсутствии эффекта - реанимационные мероприятия.

Судорожные подергивания. Без генерализации не представляют опасности. При тенденции к генерализации в целях профилактики эпилептиформного припадка вводится в/в 3-5мл 40% глюкоза, 3-5мл 25% сульфат магния.

Эпилептиформные припадки. Немедленное прекращение введения инсулина. Купирование гипогликемии. В дальнейшем для профилактики припадков назначается вечером и утром до введения инсулина 0,1-0,2г фенобарбитала, непосредственно перед введением инсулина в/м 5мл 25% сульфат магния.

7. Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами

Побочные эффекты при психофармакотерапии, как и при использовании многих других лекарственных средств, связаны с невозможностью избирательно влиять исключительно на патологически измененные системы мозга. Часть их непосредственно связана с терапевтическим действием препаратов и возникает у большинства больных, принимающих данное лекарственное средство. В качестве примера может быть приведен нейролептический синдром при использовании нейролептиков первого поколения. Другие же побочные эффекты и осложнения, возникающие обычно редко, обусловлены индивидуальными реакциями пациента на тот или иной препарат. В данном разделе будут рассмотрены только наиболее типичные побочные эффекты и осложнения, связанные с применением психофармакологических средств различных классов.

Нейролептики. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор, гиперкинезы (хореиформные, атетоидные и пр.). Обычно в клинической картине в тех или иных соотношениях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер. Наиболее часто они локализуются в области рта и проявляются спазматическими сокращениями мышц глотки, языка, губ, челюстей, но нередко распространяются и на другие мышечные группы (окулогирные кризы, тортиколлис, торсионный спазм, экзитомоторные кризы). Наряду с экстрапирамидными расстройствами могут наблюдаться явления акатизии -- чувства неусидчивости, "беспокойства в ногах", сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). В тяжелых случаях акатизия сопровождается тревогой, ажитацией, расстройствами сна. К особой группе дискинезии относят позднюю дискинезию (tardive dyskinesia), выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица, реже -- хореиформных движениях конечностей. Само название "поздняя дискинезия" говорит о том, что она возникает после длительного лечения нейролептиками (в среднем через 2 года). В этих случаях нет корреляции с видом препарата, дозами и особенностями лечения на более ранних стадиях, в том числе с предшествующими экстрапирамидными нарушениями.

Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия (ее не рекомендуется купировать адреналином), потливость, увеличение массы тела, изменение аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты -- расстройство зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q--T, снижения зубца Гили его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции. Побочные эффекты, связанные с повышением в крови пролактина, проявляются в виде дисменореи или олигоменореи, псевдогермафродитизма у женщин, гинекомастии и задержки эякуляции у мужчин, снижении либидо, галактореи, гирсутизма. В редких случаях наблюдаются изменения содержания сахара в крови, а также симптомы несахарного диабета.

К тяжелым осложнениям нейролептической терапии относятся общие аллергические и токсические реакции, гепатиты, патологические изменения органа зрения (патологическая пигментация преломляющих сред, сочетающаяся с патологической пигментацией кожи рук и лица -- "кожно-глазной синдром", токсические изменения сетчатки), нарушение картины крови (лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения). Среди психических расстройств, связанных с терапией, наблюдаются анестетическая депрессия, тягостное нарушение чувства сна, делирий (чаще он возникает при резком изменении доз нейролептиков у лиц с органическими заболеваниями ЦНС, пожилых или детей), эпилептиформные припадки.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Антидепрессанты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости. Осложнения со стороны кроветворной системы встречаются относительно редко. Их клинические признаки -- угнетение функции костного мозга, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Нарушение функции эндокринной системы ограничивается изменением содержания сахара в крови (тенденция к снижению).

При лечении антидепрессантами встречаются также такие побочные явления, как сухость слизистых оболочек, нарушение аккомодации, повышение внутриглазного давления, гипо- или атония кишечника (запоры), задержка мочеиспускания. Чаще они наблюдаются при приеме традиционных трициклических антидепрессантов и связаны с их холинолитическим действием. Применение препаратов трициклического ряда нередко сопровождается повышением аппетита и значительной прибавкой в массе тела. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник -- тирозин (сыры и др.), возникает "сырный эффект", проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

Новые поколения антидепрессантов отличаются лучшей переносимостью и большей безопасностью. Можно лишь отметить, что при назначении ингибиторов обратного захвата серотонина и обратимых ингибиторов МАО-А наблюдаются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), головные боли, бессонница, тревога. Описано также развитие импотенции на фоне приема ингибиторов обратного захвата серотонина. В случаях комбинации ингибиторов обратного захвата серотонина с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации. Для тетрациклических антидепрессантов более характерны дневная сонливость, вялость.

Транквилизаторы. Побочные действия в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Значительно реже возникают атаксия, дизартрия, тремор.

Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Могут появляться и признаки угнетения дыхательного центра (возможна остановка дыхания). Изменения функций органов зрения проявляются в виде диплопии и нарушении аккомодации. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. психической и физической зависимости.

Ноотропы. Побочные эффекты при лечении ноотропами наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тремор; в некоторых случаях диспепсические явления -- тошнота, боли в животе.

Стимуляторы. Эти препараты оказывают побочное действие на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, а также признаки психомоторного возбуждения). Могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы -- потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия, а также расстройства сердечнососудистой деятельности -- аритмия, тахикардия, повышение АД. При лечении больных диабетом следует иметь в виду, что на фоне приема стимуляторов может меняться чувствительность организма к инсулину. Возможно также расстройство половых функций.

Важно подчеркнуть, что длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Соли лития. Побочные эффекты или осложнения при использовании солей лития обычно возникают в начале терапии до установления стабильной концентрации препарата в крови. При правильном проведении терапии под контролем содержания лития в крови и полном информировании пациента об особенностях лечения побочные эффекты редко препятствуют профилактическому курсу. Пациент должен, прежде всего, знать об особенностях диеты -- исключении большого потребления жидкости и соли, ограничении пищи, богатой литием, -- копченостей, некоторых видов твердых сыров, красного вина.

Наиболее частым побочным эффектом, возникающим при проведении литиевой терапии, является тремор. Выраженный тремор, свидетельствующий о нейротоксическом действии лития, усиливается при высокой концентрации лития в плазме. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта -- тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдаются увеличение массы тела, полидипсия, полиурия. Литий угнетает функцию щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм. Обычно эти явления носят преходящий характер. В тяжелых случаях показано прекращение терапии. Последствия действия лития на сердечнососудистую систему сходны с картиной гипокалиемии, но, как правило, при этом не требуется специального вмешательства. Возможны появление акне, макулопапулезной сыпи, ухудшение течения псориаза. Отмечались случаи алопеции. При длительной литиевой терапии могут наблюдаться нарушения в когнитивной сфере: снижение памяти, замедление психомоторных реакций, дисфория. Признаки тяжелых токсических состояний и передозировки препаратов: металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия, а при дальнейшем нарастании интоксикации -- нарушение сознания, фасцикулярные подергивания мышц, миоклонус, судороги, кома. Чем длительнее сохраняется токсический уровень лития в крови, тем больше вероятность необратимых изменений ЦНС, а в особенно тяжелых случаях -- летального исхода.

Литиевая терапия противопоказана больным с нарушением выделительной функции почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях (в стадии декомпенсации), хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эпилепсии, при состояниях, требующих соблюдения бессолевой диеты, во время беременности, в старческом возрасте. Относительное противопоказание к назначению препаратов лития -- нарушение функции щитовидной железы.

Антиконвульсанты. Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими при лечении антисудорожными средствами, в частности карбамазепином, являются функциональные нарушения деятельности ЦНС -- вялость, сонливость, головокружение, атаксия. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз. В процессе терапии они обычно исчезают. Иногда наблюдаются такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, запор или диарея, снижение аппетита; возможно развитие гепатита. К тяжелым и редким (1 случай на 20 000) осложнениям терапии карбамазепином относится угнетение белого кровяного ростка. Следует с осторожностью применять этот препарат у больных с сердечно-сосудистой патологией (он может способствовать снижению внутрисердечной проводимости), при глаукоме, аденоме предстательной железы и диабете. При передозировке карбамазепина возникают явления сонливости, которые могут переходить в ступор и кому; иногда бывают судороги и дискинезия лицевых мышц, функциональные нарушения вегетативной нервной системы -- гипотермия, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров (синусовая тахикардия, артериальная гипо- и гипертензия). При выраженном кардиотоксическом действии карбамазепина может развиться атриовентрикулярный блок.

8. Нейрометаболические препараты (ноотропы), их применение в психиатрической практике

По определению ВОЗ, ноотропы -- это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам -- гипоксии, травмам, интоксикациям. Способность препаратов этой группы улучшать когнитивные функции позволила называть их как «стимуляторы познавания». Сам термин «ноотропы» (греч., noos - мышление, разум; tropos - направление) был предложен в 1972г., в отношении препарата пирацетам (ноотрорпил).

9. Классификация

Необходимо отметить, что общепринятой классификации ноотропов в настоящее время не существует. В целом, препараты, обладающие ноотропным действием делятся на:

собственно ноотропные средства с преобладающим когнитивным действием (истинные ноотропы); К ним относятся рацетамовые производные нейрометаболического типа действия (пирацетам, анирацетам, оксирацетам, и др.); холинергические средства, влияющие на различные звенья холинергической нейротрансмиссии в мозге: синтез и высвобождение ацетилхолина (холина хлорид, фосфатидилсерин, ацетил-L-карнитин и др.), ингибирование ацетилхолинэстеразы (физостигмин, амиридин, галантамин и др.), связывание с холинорецепторами (оксотреморин, бетанехол); нейропептиды и их аналоги (АКТГ, вазопрессин, соматостатин и др.); вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (мемантин, нооглютил и др.).

ноотропоподобные средства комплексного типа действия (нейропротекторы). К ним, в частности относятся препараты, усиливающие мозговое кровообращение, микроциркуляцию и метаболизм (винпоцетин, винкамин, винконат, ницерголин, циннаризин, флунаризин, нимодипин), ксантиновые производные пентоксифиллина (карнитин, фосфатидилсерин, натрия оксибат), витамины и их производные (пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, витамин Е), промежуточные продукты метаболизма клетки (оротовая и янтарная кислоты), энергодающие субстраты (рибоксин, АТФ, РНК, глюкозо-1- и глюкозо-6-фосфат), комбинированные препараты (инстенон).

В нашей стране используется классификация ноотропов, предложенная Т.А. Ворониной:

Пирролидоновые ноотропные вещества (пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам и др.).

Холинэргические вещества (холин, лецитин, такрин, амиридин и другие).

Нейропептиды, их аналоги и фрагменты (эбиратид, N-ацил-пролилдипептиды и др.).

Активаторы метаболизма мозга (L-карнитин, ацетил-L-карнитин и др.).

Церебральные вазодилятаторы (винкамин и др.).

Антагонисты кальция (нимодипин и др.).

Антиоксиданты (мексидол, дибунол и др.).

Вещества, влияющие на системы возбуждающих и тормозных аминокислот (гаммалон, никотиноил-ГАМК, милацемид, нооглютил и др.).

10. Механизм действия

Точный механизм терапевтического эффекта ноотропов до конца не известен. Предполагают, что действие ноотропных препаратов основывается на нескольких механизмах:

улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);

активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;

усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;

улучшение утилизации глюкозы;

мембраностабилизирующее действие.

11. Клинические свойства

К основным свойствам ноотропов относятся:

способность стимулировать обмен веществ и энергии в клетках мозга за счет оптимизации биоэнергетических процессов в нервной клетке;

улучшение работы нейронов, как в норме, так и при действии экстремальных факторов.

Основными радикалами действия ноотропов являются (А.И. Нисс, 1984).

Психостимулирующий -- влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, моторную и интеллектуальную заторможенность.

Антиастенический -- влияние на слабость, вялость, истощаемость, психическую и физическую астению.

Транквилизирующий -- воздействие на раздражительность, эмоциональную лабильность.

Антидепрессивный -- влияние на пониженное настроение.

Повышение уровня бодрствования.

Противоэпилептический -- действие на пароксизмальную активность.

Ноотропный -- действие на задержку умственного развития и нарушения высших корковых функций.

Мнемотропный -- влияние на обучение и память.

Адаптогенный -- повышающий толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе и медикаментозным средствам.

Вазовегетативный -- уменьшающий головные боли, головокружения, вегетативною лабильность.

Противопаркинсонический -- воздействующий на экстрапирамидные паркинсонические расстройства.

Антидискинетический -- воздействующий на эктрапирамидную дискинетичекую симптоматику.

Ноотропы применяются, в первую очередь, при лечении заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся поражением функций головного мозга, вследствие нарушений метаболизма головного мозга и кровотока. Основные показания к их назначению (преимущественно как компонента комплексной терапии):

расстройства функций головного мозга у пожилых вследствие дегенеративных и сосудистых нарушений;

цереброваскулярные заболевания, в том числе последствия инсульта, посттравматические острые и хронические поражения функций головного мозга;

нарушения функций головного мозга при алкоголизме, в том числе при абстиненции и психоорганическом синдроме алкогольного генеза;

болезнь Альцгеймера в пожилом возрасте;

коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза;

нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность и другие проявления астенического синдрома различного генеза, а также синдром "хронической усталости";

расстройства функций головного мозга у детей с минимальной мозговой дисфункцией (рассеянность, умственная утомляемость, сниженная концентрация внимания, гиперкинезия, дислексия);

профилактика церебральных нарушений у новорожденных из групп повышенного риска (асфиксия или гипоксия в родах, нарушения питания из-за плацентарной недостаточности, недоношенности, инфекционных заболеваний матери и т.д.);

проявляющаяся нарушениями обучаемости умственная отсталость различной этиологии у детей (перинатальные повреждения, травмы головы в грудном возрасте, сотрясение головного мозга, энцефалиты, генетическая патология и др.).

Ноотропы широко используется в комплексной терапии заболеваний головного мозга. Они усиливают терапевтические эффекты некоторых антидепрессантов, антиконвульсантов, уменьшают последствия длительного приема нейролептиков. Основной областью применения ноотропов у здоровых людей является профилактика стрессогенных состояний, поддержание работоспособности в критических ситуациях.

12. Купирование маниакального и кататонического возбуждения. Общий ответ

Возбуждение - патологическое состояние, состоящее из речевого, двигательного, психического компонентов. Сопровождается растерянностью, тревогой, страхом, бредом, расстройствами восприятиями.

Необходимо отметить, что при нарастании степени возбуждения разница между его отдельными клиническими вариантами стирается.

Принципы купирования возбуждения.

Определение типа возбуждения

Выбор препаратов для купирования в зависимости от типа возбуждения

Оценка соматического состояния

Назначение ударных доз препаратов

Назначение симптоматической терапии



Группы препаратов выбора для купирования возбуждения

Группа, действие	Препараты
1. Общее седативное действие.	аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, пропазин
2. Воздействие на галлюцинации и бред	триседил, галоперидол, стелазин
3. Общее антипсихотическое действие	галоперидол, аминазин, тизерцин, пропазин
4. Избирательное антипсихотическое действие	стелазин, мажептил, френолон, триседил
5. Транквилизирующее действие.	феназепам, седуксен, оксибутират натрия, эуноктин

Для купирования возбуждения по типу «фармакологической смирительной рубашки» комбинируются препараты 1 и 2 группы. Для обрыва психозов применяются препараты 3 и 4 группы. Предпочтительный путь введения - внутривенный, внутримышечный.

Если возбуждение возникло как проявление декомпенсации психического расстройства используются максимальные дозы. При возбуждении, вызванном метаболическим расстройствами (интокискациии, инфекции) используют минимальные дозировки или отказываются от использования нейролептиков и используют транквилизаторы.

Минимальные и максимальные дозировки препаратов

Препарат	Минимальная дозировка	Максимальная дозировка
Аминазин 2,5% раствор	50мг	150мг
Пропазин 2,5% раствор	50мг	150мг
Тизерцин 2,5% раствор	25мг	75мг
Галоперидол 0,5% раствор	5мг	10мг
Триседил 0,1% раствор	1,25мг	5мг
Хлопротиксен 2,5% раствор	25мг	100мг
Стелазин (трифтазин) 0,2% раствор	4мг	6мг
Френолон 0,5%раствор	5мг	10мг
Седуксен (реланиум) 0,5% раствор	10мг	30мг

Купирование отдельных типов возбуждения

Тип возбуждения	Клинические проявления	Купирование
делириозное	делирий алкогольной, инфекционной, травматической этиологии	седуксен
галлюцинаторно-бредовое	Возбуждение определяется характером бреда и галлюцинаций. Характерна отгороженность, недоступность, прерывающиеся хаотичными двигательными актами. Злобный, напряженный аффект.	галоперидол, тизерцин, аминазин, триседил
депрессивно-параноидное	Встречается при параноидной, рекуррентной шизофрении. На фоне параноидной настроенности возникает тревожная ажитация, идеи самообвинения, галлюцинации, связанные с бредовыми идеями виновности. Возможны кататонические проявления.	тизерцин, триседил, мажептил; аминазин для фиксации во время транспортировки
меланхолическое	Встречается при маниакально-депрессивном психозе, шизофрении, эпилепсии. На фоне депрессивного синдрома появляются приступы двигательного возбуждения с заламыванием рук, стонами, самообвинениями, тоскливостью, растерянностью. Большая опасность суицида.	седуксен, тизерцин, галоперидол.
психопатическое, истерическое	При психопатии, неврозах, простой шизофрении, органическом поражении головного мозга. Характерно несоответствие эмоциональной реакции раздражителю (чрезвычайно бурная реакция при незначительности раздражителя). Яркое возбуждение, сопровождается криком, бранью, злобой, агрессией, разрушительными действиями.	седуксен, аминазин
старческое (суетливое)	Бывает при атеросклерозе мозговых сосудов, атрофических процессах головного мозга. Развивается на фоне бессонницы. Характерны бесцельные действия и двигательное беспокойство (суетливые сборы куда-то, стремление выйти на улицу и т.п.).	седуксен, феназепам, радедорм, пропазин, сульфат магния.
эпилептическое	Возникает при эпилепсии и органическом поражении головного мозга. Возбуждение развивается на фоне сумеречного расстройства сознания. Характерна крайняя степень агрессивности. Контакт с больным невозможен. Галлюцинации яркие, устрашающие.	аминазин, тизерцин, галоперидол, мажептил
кататоническое	Наблюдается при шизофрении. Возбуждение бессмысленно, хаотично, сопровождается агрессией.	аминазин, тизерцин, галоперидол
реактивное	Возникает как реакция на психотравмирующую ситуацию. На вопросы не реагирует, мечется, бесцельно пытается бежать.	седуксен, тизерцин, феназепам
маниакальное	Встречается при маниакально-депрессивном психозе, шизоаффективных психозах. «Веселая» мания - чувство бодрости, неутомимости, повышенного настроения. «Спутанная» мания - беспорядочная двигательная активность с бессвязностью мышления и речи. «Гневливая» мания - раздражительность, злобность, агрессивность при попытке помешать намерениям.	галоперидол, аминазин

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ - психическое расстройство, которое возникает у людей с самыми разными психическими заболеваниями. При психомоторном возбуждении у больного наблюдаются немотивированные, ненужные движения, он многоречив (иногда кричит), поступки непрогнозируемы, быстро сменяется состояние. Нередко психомоторное возбуждение сопровождается злобой, тревогой, страхами, бредом, галлюцинациями, синдромом нарушения сознания. У больных шизофренией наблюдается кататоническое и гебефреническое возбуждение. При кататоническом возбуждении наблюдается двигательное беспокойство с хаотичными, иногда вычурными и стереотипными движениями, бессвязной речью. Бывают импульсивные двигательные реакции, агрессивные действия.

При гебефреническом возбуждении наблюдаются кривляние, манерничанье, неустойчивость эмоций, отрывочные слуховые галлюцинации, иногда бред.

Галлюцинаторно-бредовое возбуждение может возникнуть вследствие угрожающих галлюцинаций или острых бредовых идей преследования, воздействия, отравления. Больные во всем видят угрозу своей жизни, убегают, прячутся, защищаются от "преследователей", могут напасть на окружающих.

При маниакальном возбуждении наблюдаются приподнятое настроение, речевое возбуждение, жажда деятельности, бессонница. Иногда наблюдаются гневливость, злобность.

Психопатическое возбуждение обычно появляется после конфликтных ситуаций и чаще направлено на конкретных лиц. Сопровождается угрозами, бранью, демонстративными действиями.

Эпилептиформное возбуждение может возникнуть перед припадками и после них, при сумеречных нарушениях сознания, во время эпилептиформных психозов. Может сопровождаться аффектами злобы и страха, разрушительными действиями, иногда сочетается с дезориентировкой.

Лечение. Для купирования кататонического и гебефренического возбуждения, а также при маниакальном возбуждении в качестве первой помощи обычно вводят 2-4 мл 2,5-процентного раствора аминазина или тизерцина внутримышечно. Чтобы предупредить коллапс, вводят 2 мл кордиамина внутримышечно.

Чтобы купировать бредовое возбуждение, вводят 3-5 мл 0,2-процентного раствора трифтазина (стелазина) с раствором аминазина. При преобладании признаков галлюциноза и явлений психического автоматизма вводят 2-3 мл 0,5-процентного раствора галоперидола с раствором аминазина.

При психопатическом возбуждении нужно успокоить больного, постараться разрядить конфликтную ситуацию словами или действиями. При истерическом возбуждении иногда полезно оставить больного одного. Поскольку сознание у таких больных обычно сохранено, им можно назначать медикаменты перорально: седуксен (реланиум) по 0,04-0,06 г в сутки, элениум до 0,05-0,08 г в сутки, аминазин 0,05-0,1 г на прием. В тяжелых случаях эти препараты лучше вводить внутримышечно.