Лечение анемии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гематологии и трансфузиологии с ФПК и ППС

Реферат

на тему: Анемии

Выполнила:

студентка 627 гр.

Коротоножкина Н.В.

Проверила:

проф. Цывкина Л.П.

Барнаул, 2013г.

Анемия - это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко - вогнутые). анемия заболевание малокровие

Анемия - это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

- Гидремия - разжижение крови.

Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия - это псевдоанемия.

- Сгущение крови

Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии:

Существуют неспецифические проявления и специфические.

- Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий.

- Специфическиеже проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии..

Симптомы и признаки анемии

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

- бледность кожи и слизистых оболочек

- слабость

- головокружение

- шум в ушах

- головные боли

- быстрая утомляемость

- сонливость

- одышка

- анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)

- нарушение сна

- нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)

- импотенция

- тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)

- шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)

- сердечная недостаточность

- при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)

- снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей

- снижение содержания эритроцитов ниже нормы

- изменение цветного показателя

- изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий - постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические).

- Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

- Гемолитические - развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

- Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

- Гипопластические анемии - это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Степени анемии

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи - клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

I. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии - легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

Степень тяжести	Гемоглобин, г/л	Эритроциты, Т/л
Легкая	> 100 г/л	> 3 Т/л
Средняя	100 - 66 г/л	3 - 2 Т/л
Тяжелая	< 66 г/л

II. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП - 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦП<0,8). При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах в норме, при гиперхромных анемиях количество гемоглобина в эритроците повышено, а при гипохромных, соответственно, - понижено. К нормохромным относят - острую постгеморрагическую анемию, гемолитические анемии; к гиперхромным - В12-дефицитную анемию, анемию, связанную с недостатком фолиевой кислоты; к гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

III. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2 - 8,0 микрон),микроцитарные (СДЭ < 7,2 микрон), макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные - уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят - острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным - железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии - это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная - В12 дефицитнаяанемия.

IV. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 - 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) игиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия - это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая - этожелезодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические - это гемолитические анемии и В12 - дефицитные.

Постгеморрагическая анемия, симптомы, диагностика и лечение

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая - развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий - истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы - 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние - хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

- заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)

- гельминтозы (аскариды)

- опухоли

- заболевания почек

- заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)

- маточные кровотечения

- нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии, симптомы, диагностика и лечение

Причины гемолитической анемии

Гемолитические анемии - это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

1. анемия Минковского - Шоффара (наследственный микросфероцитоз)

2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза - 6 фосфатдегидрогеназы)

3. серповидно - клеточная анемия

4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий - увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно - клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Серповидно - клеточная анемия, причины, симптомы, диагностика

Причины серповидно-клеточной анемии

Серповидно - клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно-клеточной анемии

Серповидно - клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

- гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)

- желтуха

- болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях

- гемоглобин в моче

- увеличенная селезенка

- нарушения зрения

Диагностика серповидно-клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 - 80 г/л) и эритроцитов (1 - 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии -это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний - присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия - причины, симптомы, диагностика заболевания

Талассемия - причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений - телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия - это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

- бледная, желтушная кожа

- деформация костей черепа

- физическое и умственное недоразвитие

- монголоидный разрез глаз

- нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках

- увеличение печени и селезенки

- гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто - зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.

К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии - это болезнь Маркиафавы - Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания - сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных - это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус - фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус- фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести	Содержание гемоглобина, г/л	Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая	Выше 150 г/л	Менее 86 г/л
Средняя	100 - 150 г/л	86 - 140 г/л
Тяжелая	Ниже 100 г/л	Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки - желтуха, увеличенные печень и селезенка, повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы - дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят - железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 - дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток - предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена - Дамешика, анемия Блекфэрна - Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания - лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека - 4 - 5 г или 0,0065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)

2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)

3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки

4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами - гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Синдром - это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос - кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта - кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 - 70 г/л, эритроцитов до 1,5 - 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения - лечение заболеваний желудочно - кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести - 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причны, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии - нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз. Гемосидероз - это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно - сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии

Цветной показатель крови снижен до 0,6 - 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу - появляются клетки - сидеробласты.Сидеробласты - это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 - 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечение, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии - вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение

В12 - это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения - мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 - дефицитная анемия - это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 - дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти

2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Витамин В9 -фолиевая кислота. В организм поступает с пищей - печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 - дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К В9 - дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитоной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.

В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 - дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток - предшественниц в костном мозге.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями:

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.

2. Язвенно - некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.

3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.

4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови - эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические - радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические - мутации, вследствие неизвестных причин
Механические - травмы	Эндокринные - заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические - промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические - вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания - недостаток веществ, нужных для кроветворения

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Все факторы, способные приводить к развитию гипопластичегипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача - гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Размещено на Allbest.ru