Ожоговая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Курский государственный медицинский университет

Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии

Реферат

Тема: «Ожоговая болезнь»

Выполнила:

Студентка 5 курса 3 группы

Медико-профилактического ф-та

Тебекина Н.Г.

Курск 2013

1. Патогенез. Клинические проявления

ожог повреждение клинический лечение

Ожоговая болезнь - это патологическое состояние, развивающееся как следствие обширных и глубоких ожогов. Оно возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15% поверхности тела у взрослых и

10% у детей, а поверхностного -- 20%. Сопровождается своеобразными нарушениями функций центральной нервной системы обменных процессов, деятельности сердечнососудистой и дыхательной систем, эндокринными расстройствами и т. д. Поверхностные и ограниченные ожоги, как правило, не вызывают развития ожоговой болезни.

В патогенезе ожоговой болезни выделяют три группы механизмов, определяющих ее возникновение и развитие:

1) действие самого термического агента;

2) влияние раневого (воспалительного) процесса;

3) вторичные расстройства деятельности функциональных систем организма.

Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.

1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов.

2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.

3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию. Вазоконстрикция охватывает область кровеносной системы внутренних органов (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также почки, кожу и мышечную систему. Тонус сосудов сердца и головного мозга остается неизменным. Физиологический механизм централизации кровообращения направлен на уменьшение диспропорции между измененным объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Возрастающее периферическое сосудистое сопротивление улучшает венозный возврат крови к сердцу и тем самым на должном уровне поддерживает сердечный выброс. Фактически патофизиологические изменения, к которым приводит плазмопотеря при ожогах, являются общими патогенетическими механизмами развития как ожогового, так и травматического шока.

В процессе развития ожоговой болезни выделяют 4 основных периода (стадии) ее течения:

1) ожоговый шок,

2) острая ожоговая токсемия,

3) септикотоксемия,

4) выздоровление (реконвалесценция).

Под влиянием своевременного эффективного лечения период выздоровления наступает, минуя стадию ожоговой септикотоксемии.

1 период. Ожоговый шок.

Как начальная стадия ожоговой болезни является результатом болевой импульсации, вызванной действием этиологического фактора, и наблюдается непосредственно после ожога при обширной площади поражения. Например, при ожогах, поражающих свыше 10% поверхности тела, шок возникает у 40% больных. В дальнейшем боль может поддерживаться сверхсильными раздражениями термо-, баро- и хеморецепторов вследствие изменения химизма тканей и развития послеожогового отека. Болевой синдром поддерживают также поступающие в общий кровоток биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин), развивающаяся гипоксия и ацидоз тканей. В первые двое суток от шока погибают около 20% обожженных. В зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в центральной нервной системе в ожоговом шоке выделяют фазу возбуждения и фазу торможения коры и подкорковых слоев головного мозга с нарушением рефлекторной регуляции сосудистого тонуса. В первом периоде ожоговой болезни могут отмечаться острые расстройства кровообращения, острая почечная недостаточность, вплоть до анурии, расстройство белкового обмена и другие нарушения гомеостаза.

Продолжительность при эффективном лечении не превышает 2-3 суток.

Степени тяжести ожогового шока:

I степень -- лёгкая

При поверхностных ожогах, занимающих до 20-25% поверхности тела (глубокие до 10%).Температура тела субфебрильная. Пульс -- 90-100/мин. АД нормальное. Диурез -- периодически возникает умеренная олигурия. Суточный диурез в пределах нормы. Электролитный баланс мало нарушен. Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 суток.

II степень -- средней тяжести

При ожогах 20-40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%). В первые часы - психомоторное возбуждение . Может быть

тошнота, рвота. Температура тела субфебрильная или нормальная. Пульс - 100-130/мин. АД -- лабильное, периодически снижающееся до 90-95/60-70 мм рт. ст. Диурез -- стойкая олигурия. Суточный диурез-- 400-600 мл. Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 суток после ожога.

III степень -- тяжёлая

При ожогах 40-60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%).Температура тела нормальная, часто понижена. Пульс - более 130/мин. АД -- продолжительные периоды падения ниже 90/60 мм рт. ст. Диурез -- олигоанурия. Суточный объём - менее 400 мл. Большинство пострадавших погибают.

IV степень -- крайне тяжёлая

Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги 40% и более). Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сутки, а остальные -- в ближайшие дни.

Кроме степени тяжести, важно также оценивать фазы течения ожогового шока: 1) компенсации,2) декомпенсации и 3) стабилизации шока.

1) Фаза компенсации ожогового шока длится до 6 ч. У больных отмечается двигательное возбуждение, эйфория, жалобы на боль. Сознание сохранено. Артериальное давление нормальное или повышенное. Пульс и дыхание учащены. К концу этой фазы артериальное давление может быть в норме, эйфоричность и двигательное беспокойство исчезают. Это создает картину мнимого благополучия и может явиться причиной недооценки врачом тяжести состояния больного.

2) Фаза декомпенсации шока выявляется спустя несколько часов после возникновения ожога, длится 1-2 суток и характеризуется запредельным торможением центральной нервной системы вследствие ее истощения. Пострадавший вялый, заторможенный, безразличен к окружающему. Резко выражена бледность кожных покровов, акроцианоз. Количество выделяемой мочи резко уменьшено, вплоть до анурии. Температура тела снижена до 35°С.

Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается резкое нарушение гемодинамики, вызванное снижением кровотока и тонуса сосудов, депонированием и уменьшением ОЦК, сгущением ее вследствие плазмореи и плазмопотери. В единице объема крови значительно увеличивается количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина.

3) Фаза стабилизации шока 2-3 сут. - характеризуется тенденцией к улучшению и стабилизации показателей гемодинамики и функции почек.

2 период. Острая ожоговая токсемия.

Начинается с 3-4-го дня после травмы и до 10-15 сут. Конец этого периода ожоговой болезни совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран. В организме возникают иммунологические сдвиги по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, обладающих антигенными свойствами, поступающих из обожжённых тканей, а также токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Основным клиническим проявлением является лихорадка. Как правило, температура тела поднимается тем выше, чем глубже и обширней ожоги. Интенсивно развивающийся токсико-инфекционный процесс вызывает значительные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, почек и печени. нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред,

судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит - тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ -- боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые язвы. Токсический гепатит. Изменения органов дыхания -- пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни. Полиурия. Относительная плотность мочи уменьшается. Протеинурия. Микрогематурия. Гемоконцентрация сменяется анемией -- снижаются Ht, количество эритроцитов. Гиперлейкоцитоз до З0х 109/л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3 период. Ожоговая септикотоксемия.

Длительность данного периода 2-3 нед до 2-3 мес.

Наступает незаметно как следствие нагноения ожоговой раны. Развивается воспаления и нагноения в ожоговой ране. Клинически проявляется в виде гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной поступлением в кровь из очага нагноения продуктов распада инфицированных тканей.

Повышенная температура держится в течение нескольких недель и даже месяцев. Общее состояние больных тяжелое, у большинства развиваются расстройства в деятельности внутренних органов. Частыми осложнениями являются пневмония, поражение почек, острые язвы желудочно-кишечного тракта, ожоговый сепсис. Тяжелейшим осложнением при длительном не заживлении глубоких ожоговых ран, является развитие ожогового истощения (кахексии). Резкое исхудание. Масса тела снижается на 1/5 или даже

1/3 от первоначальной. Это связанно с ежедневной потерей 30-40 г белка, приводит к выраженным функционально-морфологическим изменениям внутренних органов, атрофии мышц, нарушениям минерального обмена. Вынужденное положение без движений сопровождается возникновением пролежней, развитием контрактур крупных суставов. Значительное уменьшение веса сердечной мышцы и атония коронарных сосудов приводят к развитию декомпенсированных расстройств кровообращения. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис. В раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы. Продолжительность периода септикотоксемии в осложненных случаях может составлять от 1,5 месяца до года и более.

4 период. Выздоровление.

Начинается с момента заживления глубоких ожоговых ран при успешном оперативном восстановлении утраченного кожного покрова. Клиническим содержанием этого периода является отсутствие прогрессирования болезни и постепенное обратное развитие патологических процессов при восстановленном кожном покрове. Период выздоровления в среднем продолжается 2-4 месяца, после чего больной может вернуться к обычной деятельности. Однако следует отметить, что у перенесших тяжелую ожоговую болезнь еще длительное время наблюдаются нарушения деятельности внутренних органов. Например, расстройства гемодинамики полностью не ликвидируются даже через 5 лет после ожога. Осложнения со стороны почек (нефрит, нефроз, почечнокаменная болезнь) и печени нередко приобретают хронический характер.

2. Лечение

Лечение ожогового шока включает в себя:

* Согревание пострадавшего-укрывание одеялами, помещение под каркас

* Обильное питьё (при отсутствии рвоты): горячий сладкий чай, кофе, щелочная минеральная вода, простые щелочно-солевые растворы (1-2 г питьевой соды и 3-4 г поваренной соли на 1 л воды). Жажду нельзя утолять бессолевыми растворами во избежание водного отравления.

* Правило трёх катетеров

Первый -- в нос для инсуффляции кислорода

Второй -- в мочевой пузырь для контроля диуреза

Третий -- в центральную вену для проведения инфузионной терапии.

* Введение желудочного зонда для аспирации содержимого (при еукротимой рвоте).

* Введение газоотводной трубки (при метеоризме).

* Обезболивающие средства в сочетании с антигистаминными препаратами: анальгин 2 мл 50% р-ра; промедол 1-2 мл 2% р-ра; дроперидол 0,5 мг/кг; димедрол 1 мл. 1% р-ра; дипразин (1 мл 2,5% р-ра).

* Новокаиновые блокады (двусторонняя вагосимпатическая при ожогах верхней половины тела, особенно дыхательных путей; двусторонняя паранефральная при ожогах нижней половины тела; футлярная при изолированных ожогах конечностей)

* Инфузионно-трансфузионная терапия - основной метод коррекции нарушенного гомеостаза:

- Нативные коллоиды

-Плазма нативная по 0,3 мл/кг и на 1% площади ожога (например, больному массой 60 кг с ожогом 30% поверхности тела потребуется: 0,3 х 60 х 30 = 540 мл плазмы)

- Альбумин сывороточный (1 г соответствует 20 мл плазмы)

- Протеин

- Цельная кровь (10 мл на 1% площади ожога)

- Синтетические коллоиды: реополиглюкин, реома-кродекс, гемодез, желатиноль, полиглюкин, макродекс

* Осмотические диуретики:

o маннитол (маннит) по 1-1,5 г/кг в/в 2-3 р/сут

o мочевина 1 г/кг сухого вещества в виде 30% р-ра в/в

o глюкоза (80-100 мл 20-40% р-ра с инсулином) в/в

o натрия тиосульфат 30-50 мл 30% р-ра 3-4 р/ сут в/в

o инфузия глюкозы (5-10% р-р 500 мл/сут) с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы.

Количество вводимых жидкостей по формуле Эванса определяют из расчёта 1 мл на каждый процент площади ожога и каждый килограмм массы тела больного.

Соотношение коллоидных, кристалловидных и бессолевых растворов составляет 1:1:1, а при тяжёлом шоке -- 2:1:1.

* Гидрокортизон по 50-100 мг 2-3 р/сут, преднизолон по 60-90 мг/сут,

* Кокарбоксилаза по 50-100мг 2 р/сут, АТФ по 1мл 1% р-ра 1-2 р/сут, аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра.

* Коргликон по 1 мл 0,06% р-ра в 20 мл 5% р- ра глюкозы в/в, кордиамин по 1-2 мл 2 р/сут и/к, эуфиллин по 5-10 мл 2,4% р-ра в/в 2 р/сут -- по показаниям.

Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии.

* Дезинтоксикационная терапия:

o гемодез 100-400 мл в/в ,

o реополиглюкин 400-800 мл в/в,

o лактасол.

* Профилактика и лечение нарушений обмена

o -Альбумин 100-200 мл в/в

o -Гемотрансфузии по 250-500 мл 2-3 р/нед

o -Белковые гидролизаты -- гидролизат казеина,аминопептид

o -Витамины -- никотиновая кислота, группы В (Вр В6, В|2), аскорбиновая кислота.

* Антибиотикотерапия.

* Анаболические вещества:

1.Стероидные:

o - Метандростенолон по 5 мг 1-2 р/сут перед едой

o -Метиландростендиол по 25 мг внутрь 1-2 р/сут сублингвально перед едой

o -Ретаболил 50 мг в/и 1 р/нед

2.Нестероидные -- калия оротат.

* Стимуляторы регенерации:

o -пентоксил по 0,2-0,3 г 3-4 р/сут после еды

o -метилурацил по 0,5-1 г 3-4 р/сут.

Местное лечение ожогов

Пострадавшему в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не проводят. Раны прикрывают сухими асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными р-рами антисептиков.

Основным современным методом лечения обожженных является оперативное восстановление утраченного кожного покрова. Дерматомная аутопластика способна ликвидировать основную причину развития септикотоксемии. Активное хирургическое лечение показано как можно раньше, до развития тяжелого ожогового истощения или необратимых изменений внутренних органов. Использование гомотрансплантатов носит временный характер, так как вследствие тканевой несовместимости они никогда не приживаются.

Значение имеют рациональный уход, богатое белками и витаминами питание, меры по предупреждению пролежней и контрактур суставов.

Размещено на Allbest.ru