Щитовидная железа

Нарушения в работе щитовидной железы. Основные признаки недостатка и переизбытка щитовидных гормонов, причины заболевания. Последствия неправильного функционирования железы: эндемический и диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит, онкология.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 13.12.2013
Размер файла 53,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Гипо- и гипертиреоидные состояния

2. Кретинизм (гипофункция щитовидной железы)

3. Микседема (недостаток гормонов щитовидной железы)

4. Базедова болезнь

5. Физиологическая гиперфункция щитовидной железы

6. Эндемический зоб и его профилактика

7. Регуляция функции щитовидной железы

8. Функциональная диагностика заболеваний щитовидной железы

Литература

Введение

В последние годы значительно увеличилось количество людей, имеющих различные нарушения в работе щитовидной железы: эндемический и диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит, онкологические заболевания. Во многом это связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением радиоактивного фона во многих районах земного шара и значительным снижением на фоне этих неблагоприятных факторов иммунной защиты человеческого организма.

Не последнюю роль в развитии заболеваний щитовидной железы играют неправильное питание населения (в частности, употребление в пищу продуктов, содержащих канцерогенные вещества), недостаток йода в организме и отсутствие плановых профилактических мероприятий в йододефицитных районах.

Провоцирующими факторами являются также стрессовые ситуации, избежать которых современному человеку подчас не представляется возможным.

Стрессы, ведущие к чрезмерному нервному напряжению, нередко становятся причиной развития заболеваний щитовидной железы, однако в большинстве случаев нервные срывы вызывают обострение ранее незаметных симптомов той или иной болезни.

В некоторых случаях причинами развития эндокринных заболеваний выступают генетические аномалии, нарушения в работе иммунной системы, воспалительные и опухолевые процессы в организме, нарушения кровоснабжения, травмы, поражения различных отделов нервной системы и повышенная чувствительность тканей к гормонам.

Патологии эндокринной системы проявляются в виде гиперфункции, гипофункции или дисфункции желез внутренней секреции. При любых нарушениях функционирования щитовидной железы отмечаются патологические изменения в работе всей эндокринной системы организма, которые, в свою очередь, приводят к развитию различных заболеваний.

Сегодня болезни щитовидной железы занимают лидирующее место среди заболеваний эндокринной системы, поэтому их лечению и профилактике посвящено большое количество литературы.

1. Гипо- и гипертиреоидные состояния

Железа внутренней секреции вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, тиреокальцитонин, регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ).

Гипотиреоидные состояния - недостаток гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоидные состояния - повышенный уровень гормонов щитовидной железы

Недостаток гормонов щитовидной железы: основные признаки.

К ним относятся:

· желтоватый цвет кожи (нарушено превращение каротина в витамин А);

· запоры, образование камней внутри желчного пузыря (гормоны стимулируют работу кишечника, которая при их недостатке нарушается);

· сердечнососудистые дисфункции: брадикардия, аритмии, боли в сердце, изменения артериального давления (щитовидная железа оказывает колоссальное стимулирующее воздействие на работу сердца, чего не происходит при снижении уровня ее функциональной активности);

· лишний вес (снижается уровень обмена веществ, энергия запасается в виде жира);

· расстройства менструального цикла;

· пониженная температура тела;

· ночной храп (связан с отеком языка и гортани вследствие нарушенного водно-солевого обмена);

· депрессия.

Повышенный уровень гормонов щитовидной железы: основные признаки.

Это такие нарушения, как:

· потеря веса (повышен уровень обмена веществ);

· раздражительность, неустойчивость настроения, слабость;

· аритмии;

· появление такого симптома, как экзофтальм (в просторечии - глаза навыкате). щитовидный гормон заболевание

2. Кретинизм (гипофункция щитовидной железы)

Кретинизм - это заболевание, которое развивается в результате недостатка в организме тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

Проявляется в нарушении психического, нервного, а также физического развития.

Формы заболевания.

· эндемический кретинизм - развитие обусловлено исключительно недостатком в пище йода. Это характерно для определенных географических областей.

· спорадический кретинизм - его возникновение связано с генетическими нарушениями, в результате которых нарушается работа ферментов, ответственных за образование гормонов щитовидной железы. Также спорадический кретинизм может быть связан и с врожденным недоразвитием ткани самой железы: эктопией (железа уменьшена в размерах и находится в нехарактерном для нее месте), гипоплазией (недоразвитие железы), атиреозом (отсутствием железы).

3. Микседема (недостаток гормонов щитовидной железы)

Микседема - эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным нарушением функции щитовидки.

Признаки: отек кожи и подкожной клетчатки, выпадение волос, вялость, снижение умственных способностей.

Развитие данного состояния связано с тем, что недостаток тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового обмена в организме, в результате чего практически во всех тканях развивается отек.

При такой форме гипотиреоза, как микседема, показатель основного обмена веществ снижается на 30-40%. При этом в коже больного накапливается большое количество мукополисахаридов, притягивающих дополнительно воду, происходит застой лимфы в лимфатической системе.

Причины приобретенного гипотиреоза:

· аутоиммунные и воспалительные заболевания щитовидной железы;

· опухоли железы;

· состояния после операции удаления щитовидной железы или ее значительной части;

· введение больших доз радиоактивного йода в целях лечения гипертиреоза;

· нарушения со стороны гипофиза и гипоталамуса (соответственно, вторичный и третичный гипотиреоз).

Отдельно выделяется периферическая форма патологии, когда гормоны щитовидной железы вырабатываются в достаточных количествах, но в силу тех или иных причин ткани организма утрачивают способность воспринимать их влияние.

4. Базедова болезнь

Базедова болезнь - эндокринное заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы, избыточно выделяющей тироксин.

К основным причинам такого состояния организма относятся:

· Наследственная предрасположенность.

· Длительное протекание инфекционных заболеваний.

· Бесконтрольное длительное употребление медицинских препаратов, содержащих йод

· Продолжительные стрессовые ситуации

Симптомы базедовой болезни.

· Учащается сердцебиение, повышается артериальное давление, происходят нарушения сердечного ритма, наблюдаются боли в сердце.

· Нарушение углеводного обмена, что часто становится причиной возникновения сахарного диабета.

· Увеличиваются глаза, отекают веки, ухудшается кровоснабжение глазного яблока, что может стать причиной воспалительных процессов зрительного нерва и проявления конъюнктивита. Со временем может значительно ухудшиться зрение, а часто такое состояние органов зрения приводит к абсолютной слепоте.

· Изменяется деятельность и центральной нервной системы - наблюдается бессонница, головные боли, головокружения, присутствует чувство необъяснимой тревоги.

· Ухудшается деятельность органов пищеварительной системы - присутствует тошнота, происходят нарушения функционирования печени, возникает диарея.

· Происходят нарушения деятельности половой системы - у мужчин развивается импотенция, у женщин - нарушается менструальный цикл, который часто становится причиной бесплодия.

3 степени заболевания:

Легкая форма - состояние больного удовлетворительное. Частота сердцебиения не превышает 100 ударов в минуту. Незначительно снижается вес.

Средняя степень болезни - частота сердцебиения больше 100 ударов, вес начинает снижаться на 20 % от исходного, наблюдается повышенное артериальное давление.

Тяжелая форма - учащенность сердцебиения - более 120 ударов, вес также сильно снижается - более 20 %, происходят поражения других внутренних органов организма.

Базедова болезнь чаще встречается у женщин (80%) детородного возраста и реже у женщин старше 50-55 лет. У мужчин заболеваемость наблюдается в 8 раз реже, чем у женщин.

Лечение: оперативное удаление части щитовидной железы хирургическим путём или радиоактивным йодом, частично разрушающим её ткани.

5. Физиологическая гиперфункция щитовидной железы

· Шок, сопровождающийся судорогами и потерей сознания в результате падения уровня глюкозы в крови.

· Недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков.

· Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз)

· Ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином

· Нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является базедова болезнь.

Корковое вещество надпочечников

· Гиперфункция - болезнь Иценко-Кушинга;

· Симптомы - нарушение обмена веществ, ожирение, избыточный рост волос, разрыхление костной ткани.

6. Эндемический зоб и его профилактика

Эндемический зоб - это увеличение размеров щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме.

Причины йодной недостаточности:

· несбалансированное питание - недостаточное употребление в пищу рыбы, мяса, морской капусты, креветок, молочных продуктов, овсяной и гречневой круп и т.д. Около 90% суточной потребности в йоде человек получает именно благодаря питанию.

· заболевания ЖКТ, приводящие к плохому всасыванию микроэлементов йода. При патологиях кишечника или желудка возможно развитие эндемического зоба с полной или частичной йодной недостаточностью, даже если рацион больного богат продуктами питания, содержащими йод.

· систематический приём лекарственных препаратов, блокирующих усвоение йода.

· наследственная предрасположенность к развитию эндемического зоба при генетическом дефекте выработки тиреоидных гормонов.

Около 5% составляет суточная доза йода, получаемая человеком за счёт воды. Еще столько же он получает благодаря воздуху, насыщенному микроэлементами йода.

Существуют регионы с малым содержанием йода в окружающей среде и, соответственно, с высоким риском развития эндемического зоба. Дефицит йода наблюдается также в местностях с повышенным радиационным фоном.

Симптомы эндемического зоба

Различают:

1. диффузный (равномерно увеличенная щитовидная железа);

2. узловой (наличие в массе железы узлов);

3. смешанный зоб (когда наряду с диффузным увеличением в щитовидной железе прощупываются отдельные узлы).

По расположению зоб может быть односторонним (поражение в области одной доли) и двусторонним (поражение обеих долей).

Увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе - это реакция организма на низкую концентрацию йода и вызванный ею дефицит тиреоидных гормонов.

Наращивая массу щитовидной железы, организм пытается компенсировать дефицит тиреоидных гормонов, и это приводит к появлению следующих симптомов эндемического зоба:

· слабость,

· малая физическая выносливость,

· дискомфорт в области сердца,

· головная боль.

Эти симптомы эндемического зоба могут проявляться даже на субклинической стадии заболевания с размерами щитовидной железы в пределах нормы и при практически неизменённом уровне тиреоидных гормонов.

С дальнейшим ростом щитовидной железы появляются новые симптомы эндемического зоба:

· ощущение сдавливания в области шеи,

· затруднённое глотание и дыхание,

· сухой кашель,

· приступы удушья.

Симптомами эндемического зоба наиболее тяжёлой стадии являются патологии сердца - так называемое развитие зобного сердца, выраженное в расширении и гиперфункции правого предсердия и желудочка.

Среди возможных осложнений эндемического зоба называют кровоизлияние щитовидной железы, острый и подострый тиреоидиты, злокачественное перерождение узловой формы заболевания.

Профилактика.

1.Массовая. Профилактика в масштабах страны, области, которая заключается во внесении йода в продукты питания, например, йодированная соль.

2.Групповая. Профилактика в группах повышенного риска по развитию йододефицитных болезней (беременные и кормящие женщины, дети, подростки). Осуществляется путем длительного применения препаратов, которые содержат физиологически необходимые дозы йода.

3.Индивидуальная. Профилактика у отдельных людей путем регулярного приема препаратов, содержащих йод:

· регулярное употребление в пищу поваренной йодированной соли. Крайне важно добавлять соль в еду уже после её приготовления, так как микроэлементы йода разрушаются вовремя нагревания;

· регулярное употребление в пищу морепродуктов, грецких орехов, хурмы. В рационе обязательно должны присутствовать блюда из рыбы и других продуктов, богатых йодом.

7. Регуляция функции щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает тироидные гормоны. В этом заключается ее функция. Существует ряд ситуаций, когда потребность организма в гормонах возрастает (активная работа, зима, беременность) или уменьшается (покой, тепло, уменьшение массы тела). Возникает вопрос, каким образом щитовидная железа узнает, что нужно увеличить выработку гормонов или наоборот уменьшить?

Для этого существует регуляторная система, объединенная в так называемую тироидную ось. Тироидная ось состоит из трех органов: гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

«Выше всех» в тироидной оси находится гипоталамус, орган, расположенный в основании головного мозга. Он вырабатывает тиреотропный релизинг - гормон (ТРГ), который попадает через местную сосудистую сеть в переднюю часть гипофиза.

Там ТРГ действует стимулирующим образом на клетки - тиротрофы, заставляя последние секретировать тиреотропный гормон (ТТГ).

ТТГ с током крови попадает в щитовидную железу, где присоединяется к клеточной мембране тироцита, вызывая в последнем усиление синтеза тироидных гормонов (Т4, в меньшей степени - Т3).

Секреция тироидных гормонов в ответ на ТТГ - это острая реакция. Если повышенный ТТГ действует длительно, то проявляется его хронический эффект - увеличение как числа клеток - тироцитов, так и их объема. Из-за этого появляется и растет зоб.

Когда количество тироидных гормонов достигает уровня, удовлетворяющего потребностям организма, то начинает работать механизм отрицательной обратной связи. Гормоны действуют на гипофиз таким образом, что изменяется чувствительность тиреотрофов к ТРГ. Вследствие этого секреция ТТГ понижается.

При тиреотоксикозе уровни Т4 и Т3 резко возрастают, в ответ на это ТТГ падает почти до неопределимых величин. Биологический смысл этого явления прост: нет нужды стимулировать к работе то, что и без того дает продукт сверх плана.

При гипотиреозе. Щитовидная железа поражена, скажем, аутоиммунным процессом, и не может удовлетворить потребности организма в гормонах. Уровни Т4 и Т3 в крови понижены, а их тормозное влияние на гипофиз незначительное. В такой ситуации гипофиз, получив свободу и ничем не ограничиваемый, секретирует ТТГ в огромных количествах.

Секреция гипофизом ТТГ - очень тонкий и чувствительный процесс. Малейший намек на понижение тироидных гормонов тут же вызывает рост ТТГ.

Описанные здесь регуляторные особенности тироидной оси являются основными. Помимо них на работу щитовидной железы прямо или опосредованно влияют многочисленные факторы. Прежде всего, это гормоны «смежных» систем.

8. Функциональная диагностика заболеваний щитовидной железы

Методика с применением радиоактивного йода. Этот метод позволяет проследить за органической и неорганической фазами йодного обмена, определить контуры и локализацию щитовидной железы, выявить опухоль.

К методам, определяющим неорганическую фазу йодного обмена, относятся:

· определение количества радиоактивного йода в щитовидной железе, в выделяемой моче, определение йода в слюне, показатель отношения содержания радиоактивного йода в железе к накоплению его в тканях.

Методами, определяющими гормонально-выделительную фазу йодного обмена, являются:

· индекс превращения, процентное отношение радиоактивности эритроцитов и плазмы и ряд других.

Для практических целей принят метод определения количества радиоактивного йода в щитовидной железе через 2,4 и 24 часа. Исследование проводят либо контактным методом с применением установки Б-2 (трубку счетчика Гейгера -- Мюллера кладут на область щитовидной железы) или при помощи сцинтилляционных приборов (тогда измерение проводят на расстоянии 10--30 см). Доза вводимого J131 не больше 1-5 мккюри, безвредна для организма. Измерение на расстоянии более точно.

Применение сцинтилляционной установки ДСУ-61 позволяет диагностировать не только расстройства функции щитовидной железы, но и ориентировочно определять локализацию опухоли, метастазов и степень накопления радиоактивного йода в правой и левой долях. Накопление J131 в щитовидной железе за 2 часа составляет в норме от 10 до 20% введенного йода, за 24 часа 30--50%; у больных тиреотоксикозом эти показатели значительно выше. У больных микседемой они составляют 1-5%. Более достоверным тестом для выявления тиреотоксикоза является показатель скорости накопления и выделения J131 щитовидной железы за первые 2, 4, 6, 8, 12 и 24 часа. Динамику накопления радиоактивного йода в железе изображают графически. Характер графиков отличается у больных с различными функциональными состояниями железы. У больных тиреотоксикозом накопление радиоактивного йода идет быстрее, чем у здоровых, а у больных микседемой кривая накопления почти не поднимается над фоном.

Не менее важным методом является определение количества радиоактивного йода, выделяемого с мочой.

У здоровых людей в течение первых суток с мочой выделяется 31-63% количества введенного радиоактивного йода; у больных тиреотоксикозом 3--18%; при гипотиреозе и микседеме 36 -- 71%.

Диагностическую ценность представляет также так называемый йодный тиреоидный клиренс, позволяющий проследить за быстротой очищения крови тканью щитовидной железы от содержащегося в ней радиоактивного йода за определенный отрезок времени. Величину клиренса вычисляют из отношения количества J131 в щитовидной железе за определенный отрезок времени к количеству J131 в 1 мл крови за тот же отрезок времени. Это отношение в норме равно 6 -- 16 мл/мин; у больных тиреотоксикозом 74--500 мл/мин, у больных микседемой 0--4 мл/мин.

Для выявления тиреотоксикоза в местах эндемического зоба применяют также трийодтирониновый тест подавления, основанный на свойстве трийодтиронина подавлять фиксацию радиоактивного йода щитовидной железы у здоровых людей и почти не оказывать этого действия у больных тиреотоксикозом. При даче трийодтиронина здоровым людям (80--200 мкг в течение 8 --12 дней) отмечается снижение поглощения J131 железой более чем на 20% по сравнению с данными, полученными до приема этого препарата; у больных тиреотоксикозом наблюдается либо незначительное снижение поглощения радиоактивного йода, либо оно совсем отсутствует. Большое значение в радиоизотопной диагностике патологии щитовидной железы приобрел метод определения радиоактивного йода в слюне (слюнной тест). При подсчете количества J131 в 3 см3 слюны максимальное его содержание соответствует у больных тиреотоксикозом 83 импульсам в 1 мин., у больных гипотиреозом -- до 24 000 импульсов в 1 мин., у больных с нормальной функцией щитовидной железы -- от 493 до 2393 импульсов за 1 минуту.

Исключительной точностью обладает тест «индекс отношения», определяющий отношение радиоактивности йода слюны к радиоактивности йода, связанного с белком плазмы. У больных тиреотоксикозом показатель этого теста составляет 0,14--44; при гипотиреозе он достигает 338--3200, а у лиц с нормальной функцией железы варьирует от 150 до 250. Эта методика более точно выявляет разницу между гипо- и гиперфункцией щитовидной железы. Она позволяет от дифференцировать эутиреоидное состояние от гипотиреоза у больных, принимавших ранее тиреостатические препараты.

Для широкого клинического и амбулаторного обследования больных используют метод, основанный на упрощенном исследовании клиренса. При этом одновременно измеряют содержание J131 в щитовидной железе и в тканях бедра («отношение шея -- бедро»). Исследование проводят через 1--2 часа после введения J131. Чем больше радиоактивного йода концентрируется в щитовидной железе и меньше в кровеносных сосудах бедра, тем выше активность щитовидной железы. В норме это отношение не превышает 3; при тиреотоксикозе отношение значительно возрастает, достигая 50--100; при гипотиреозе оно меньше 3. Методы исследования гормонально-выделительной фазы йодного обмена включают определение радиоактивного йода, связанного с белком плазмы. В норме (при определении через 48 часов) в 1 л плазмы содержится 0,014--0,128% введенной дозы J131, при тиреотоксикозе -- выше 1%, при гипотиреозе -- в пределах нормы. Наибольшая ценность этого метода выявляется при диагностике тиреотоксикоза; он бывает часто ошибочным в диагностике микседемы, эутиреоза, а также при определении остаточных признаков тиреотоксикоза у больных, лечившихся ранее радиоактивным йодом.

Литература

1. http://zdormedic.ru/gomeostaz/konturi-regulyatsii-fiziologicheskich-funktsiy

2. http://lechenie-simptomy.ru/bazedova-bolezn

3. http://www.medclub.ru/disease/myxoedema_thyroid.html

4. http://www.medclub.ru/disease/diffuse_toxic_goiter.html

5. http://ppt4web.ru/search.html

6. http://freepapers.ru/46/gumoralnaya-regulyaciya-ee-faktory-mehanizmy/119356.770094.list1.html

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Характеристика аутоиммунного тиреоидита как одного из самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Причины возникновения заболевания, его симптомы. Особенности гипотиреоза, тиреотоксикоза. Методы и препараты лечения болезней щитовидной железы.

    презентация [390,9 K], добавлен 16.06.2015

  • Хирургическая анатомия щитовидной железы. Пути лимфотока, фасции шеи, кровоснабжение. Причины появления и развития тиреотоксикоза, симптомы его характеризующие. Радиоизотопное исследование щитовидной железы. Эндемический и диффузный токсический зоб.

    презентация [170,2 M], добавлен 09.02.2014

  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы. Симптомы тиреотоксикоза. Клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение, прогноз.

    реферат [20,7 K], добавлен 01.12.2010

  • Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.

    реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

    презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2017

  • Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.

    презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016

  • Строение и регуляция функции щитовидной железы. Образование и секреция тиреоидных гормонов. Характеристика гипо-и гипертиреоза, микседемы. Причины и сущность базедовой болезни. Последствия недостатка йода в организме. Влияние стресса на щитовидную железу.

    реферат [44,6 K], добавлен 25.05.2009

  • Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы. Подострый тиреоидит как воспалительное заболевание щитовидки вирусной этиологии. Причины возникновения острого гнойного тиреоидита. Патогенез и клиническая картина. Основные стадии заболевания.

    презентация [56,2 K], добавлен 05.02.2015

  • Анатомия щитовидной железы, ее функции, механизм образования гормонов. Определение концентрации свободного тироксина. Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз), их клинические проявления, лабораторная диагностика.

    курсовая работа [39,9 K], добавлен 30.04.2014

  • Влияние гормонов эпифиза на выработку альдостерона в клубочковой зоне надпочечника. Изучение действия щитовидной железы на функцию почек, изменение диуреза под влиянием тиреоидных гормонов. Паратгормон и его действие на канальцевый транспорт электролитов.

    реферат [22,9 K], добавлен 09.06.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.