Силикоз: симптомы, профилактика и лечение силикоза

Размещено на http://www.allbest.ru

Силикоз наиболее часто встречающая и нередко тяжело протекающая форма пневмокониоза. Термин был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870г. Возникает у рабочих многих отраслей промышленности, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей свободный кристаллический или аморфный Оксид кремния (II). Наиболее распространён силикоз среди горнорабочих, проходчиков угольных шахт, каменотесов, рабочих литейных производств, рабочих металлообрабатывающей, керамической промышленности и др.

Раньше особо тяжелое течение болезни наблюдалось у горнорабочих и пескоструйщиков.

Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5--10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы.

Патогенез

Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли -- фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное участие принимают макрофаги. По существу это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом освобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Их гибель объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению ферментных систем.

На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:

1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.

2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки -- в фаголизосоме.

3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.

4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются глико-литические дегидрогеназы.

6. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.

7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое активирующее действие на фермент про-токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина в оксипролин.

8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных соединений.

Существует много теорий патогенеза силикоза (около 50), из которых основными являются механическая, токсико-химическая, инфекционная, теория радиоактивного действия пыли, коллоидная, теория действия полимеризированной кремневой кислоты и ряд других.

Однако в настоящее время наиболее признанной является иммунологическая теория(Вильяни, Грюмберг, Пернис, Петри).

Существо этой теории состоит в следующем: начальным этапом является фагоцитоз частиц двуокиси кремния макрофагами, превращающимися в пылевые клетки. Фагоцитированные частички сорбируют на своей поверхности белки цитоплазмы макрофагов, вызывая в последних дистрофические изменения, а в последующем и их гибель. Возникающие при распаде макрофагов сложны белки - муко- и липопротеины являются антигенами , т.е. аутоантигенами, вызывающими образование антител в ретикуло-эндотелиальной системе. Возникающий при этом преципитат (аутоантиген + антитело) выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка, имея вид гиалина, отличающегося от гиалина обычной рубцовой соединительной такни большим содержанием в- и г-глобулинов.

Освобождающиеся при распаде пылевых клеток частички SiO2 опять фагоцитируются макрофагами, и процесс повторяется вновь. Одновременно в силикотических узелках и лимфатических узлах идет усиленное образование плазматических клеток, играющих большую роль в выработке антител. Таким образом, мы имеем дело со сложными местными и общими иммунологическими процессами.

К числу преимуществ этой теории относится то, что она объясняет прогрессирующий характер данного заболевания и его необратимость, объясняет разнообразие развития сроков заболевания у разных людей, и положительный лечебный эффект кортикостероидных гормонов.

Клиническая картина.

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос выявляет жалобы на боли в грудной клетке, одышку и кашель.

Боли в грудной клетке -- покалывание, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также чувство стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе -- пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза она может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, не редко с примесью темноокрашенных пылевых частиц.

Клиническая картина неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Внешний вид таких больных нередко остается неизмененным вплоть до выраженных стадий заболевания. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет умеренно-коробочный оттенок, особенно в нижне-боковых отделах. При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушивается жесткое дыхание. Примерно у 1/3 - 1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы, как правило, непостоянные.

Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях силикоза иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах легких фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких. Этому способствуют более интенсивная вентиляция средних и нижних отделов легких по сравнению с верхним отделом и анатомическое строение правого бронха, который имеет больший диаметр и более вертикальное направление, чем левый бронх.

Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно в начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Поэтому при силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает “мозаичность”: над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы -- коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.

Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры).

Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса.

Большое значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания.

Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФвыд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания, максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСвыд).

Неосложненный силикоз протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета- и гамма- ), включающих иммуноглобулины. Появляющийся в крови белковосвязанный оксипролин указывает на преобладание процессов синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В крови таких больных нередко определяется С-реактивный белок, резкое нарастание содержания гистамина, при отчетливом снижении уровня гистаминазы.

Основным диагностическим методом следует считать рентгенологическое исследование. Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются симметричное, диффузное изменение легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней, деформация сосудисто-бронхиального рисунка, расширение и уплотнение корней легких, нередки плевральные изменения, признаки эмфиземы.

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии силикоза.

Стадия I. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизмененным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ,ОФВ1, МОС25, МОС50, МОС75.

Стадия II. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольшом физическом напряжении. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы -- ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и MBJI, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброзного процесса в легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии.

Стадия III. Несмотря на выраженный фиброзный процесс в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро нарушается компенсаторный механизм, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца.

Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. Последующая декомпенсация легочного сердца служит наиболее частой причиной смерти.

При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Осложнения силикоза

Силикоз может осложняться многими заболеваниями: хроническим бронхитом, эмфиземой легких, легочным сердцем, плевритом, туберкулезом легких, бронхиальной астмой, пневмонией, спонтанным пневмотораксом, раком легких. Наиболее часто силикозу сопутствуют туберкулез, хронический бронхит, эмфизема легких, плеврит и легочное сердце.

Хронический бронхит встречается как при легких, так и при выраженных стадиях силикоза. Клиническая картина его в большинстве случаев бывает скудной, так как сама кварцевая пыль способствует развитию субатрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов, которые не сопровождаются нарушением бронхиальной проводимости (отсутствуют гиперсекреция желез слизистой оболочки и бронхоскопический компонент).

Эмфизема легких -- один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита. В начальной стадии пневмокониоза обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. Для выраженных стадий заболевания характерно возникновение больших фиброзных полей в легких; нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний редко встречается у таких больных. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Развитию хронического легочного сердца у больных силикозом способствует дыхательная недостаточность, связанная с наличием хронического бронхита, эмфиземы легких, плевродиафрагмальных сращений и выраженных стадий пневмофиброза.

Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, однако клиническая симптоматика таких осложнений очень скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в основном при силикотуберкулезе.

Силикотуберкулез

Туберкулез легких -- частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза. При I стадии узелкового силикоза туберкулез обнаруживается у 15-20%; при II стадии - у 25-30% больных. А в III стадии туберкулез осложняет 60-70% случаев. Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и течение как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассматривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму.

Не совсем ясна причина особого предрасположения больных силикозом к туберкулезы. Основное значение предается нарушения лимфо- и кровообращения в легких. В настоящее время имеются основания считать, что предрасположение к туберкулезу обусловлено характером свойственных силикозу иммунологическим расстройств и, в частности, гибелью макрофагов.

Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возможно развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминированные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко.

При силикотуберкулезе следует характеризовать активность туберкулезного компонента болезни: активный, неактивный; указывать на бацилловыделение и распад, а при возможности и фазу процесса. (инфильтрация, обсеменение, уплотнение)

Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза. Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой его формы, при силикозе может отсутствовать или быть маловыраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более интенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отмечаются частые простудные заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяющие с большей вероятностью определить наличие туберкулезного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастающая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная температура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В связи с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в верхних долях легких нередко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопузырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной каверны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяется шум трения плевры.

При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувствительность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить, что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у больных с неосложненным силикозом. Это характерно главным образом для больных с выраженными стадиями силикоза. При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканье, и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза.

Течение заболевания

Течение заболевания может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, выраженности бронхита и осложнений. Определяющим, несомненно является агрессивность пылевого фактора (концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней SiO2). При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и в среднем возрасте. По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной формы занимает десятки лет, иногда признаков прогрессирования не обнаруживается вовсе. Такое течение наблюдается при интерстициальной форме. Узелковые формы силикоза могут протекать в виде быстро протекающего процесса, который переходит из одной стадии в другую в течение 5-6 лет и даже меньше. Поздний силикоз развивается, как запоздалая реакция на пыль в условиях относительно непродолжительного воздействия больших концентраций кварцсодержащей пыли. Развивается иногда спустя 10-20 лет.

Профилактика

Основным мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от характера производственного процесса проводятся следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов производства, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рационально сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливание. Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны

Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Периодические медицинские осмотры при работах, связанных с возможным вдыханием кремнийсодержащей пыли (свободный и аморфный диоксид кремния), проводятся 1 раз в год. В медицинских осмотрах обязательно участвуют терапевт и отоларинголог. Всем обследуемым производится рентгенография органов грудной клетки и исследуется функция внешнего дыхания.

Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску на работу, связанную с воздействием вредных веществ, неблагоприятных факторов производства, дополнительными противопоказаниями при работе с промышленными аэрозолями, в том числе с пылью диоксида кремния, являются:

* выраженные субатрофические изменения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии, озена, искривление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию;

* хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, альвеолиты;

* распространенные остаточные явления в легких после излеченного туберкулеза;

* хронические заболевания переднего отрезка глаза -- век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей;

* хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

* аллергические заболевания (при работе с пылью животного и растительного происхождения, полимерных материалов и металлов-аллергенов);

* острота зрения без коррекции 0,5 на одном глазу и ниже 0,2 -- на другом (при подземной работе);

Список литературы

Профессиональные болезни. В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. 2004год. (56-73 стр.) силикоз профессия заболевание пыль

Руководство по профессиональным заболеваниям. Том 2. Под редакцией Н.Ф. Измерова. 1983год. (36-55стр.)

Профессиональные болезни. Под редакцией Е.М. Тареева и А.А. Безродных. 1976 год. (47-83 стр.)

Размещено на Allbest.ru