Комплексна профiлактика та лiкування деяких раннiх пiсляоперацiйних ускладнень з використанням постiйного струму в порожниннiй хірургії (експериментально-клiнiчне дослiдження)

Размещено на http:// www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти iм. П.Л. Шупика

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Комплексна профiлактика та лiкування деяких раннiх пiсляоперацiйних ускладнень з використанням постiйного струму в порожниннiй хірургії (Експериментально-клiнiчне дослiдження)

14. 01. 03 - хiрургiя

IФТОДIЙ Андрiян Георгiйович

УДК 616-089. 168. 1-084

Київ - 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Буковинській державній медичній академії МОЗ України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Алексеєнко Олександр Васильович, завідувач кафедрою госпітальної хірургії БДМА.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Томашук Іван Прокопович, головний хірург лікувального об`єднання при Кабінеті Міністрів України доктор медичних наук, професор Короткий Валерій Миколайович, завідувач кафедри госпітальної хірургії № 1 Національного медичного університету ім. О. Богомольця МОЗ України доктор медичних наук, професор Шмакова Ірина Петрівна, кафедра сімейної та народної медицини Одеського державного медичного університету МОЗ України, республіканський фізіотерапевт

Провідна установа: Інститут клінічної і експериментальної хірургії АМН України (Київ), відділ хірургії шлунково- кишкового тракту

Загальна характеристика роботи

Актуальнiсть теми. Pизик виникнення раннiх пiсляоперацiйних ускладнень гнiйно-запального характеру в абдомiнальнiй хiрургiї залишається досить високим, незважаючи на проведення профiлактичної антимiкробної терапiї як пiд час операцiї, так i в ранньому пiсляоперацiйному перiодi. Частота вказаних ускладнень коливається вiд 6, 3 до 23%, що безумовно, погiршує результати хiрургiчного лiкування хворих [Андрющенко В. П., 1991., Даценко Б. М., Тамм Т. И., Захарченко Ю. Б., 1995., Саєнко В. Ф., Шкарбан П. Е., Андрещев С. А. та ін., 1995., Bassi C., Falkoni M., Pederzoli P., 1994., Brooks-Brunn J. A., 1995].

Недостатня ефективнiсть лiкувально-профiлактичних заходiв, якi проводяться iз застосуванням навiть сучасних хiмiопрепаратiв з широкою антимiкробною дiєю, пояснюється рядом обставин:

- з одного боку, високою резистентнiстю патогенної мiкрофлори до антимiкробних препаратiв та її швидкою мiнливiстю в процесi лiкування, а в рядi випадкiв, особливо в останнi роки, непереносимiстю хворими препаратiв, що застосовуються. Крiм цього, прогноз перебiгу гнiйно-запального процесу визначається особливостями якiсної та кiлькiсної характеристики мiкрофлори у вогнищi ураження [Зайцев В. Т., Щербаков В. И., Кунафин М. С. та ін., 1992., Береснев А. В., Гринченко С. В., Сипливый В. А. та ін., 1995., Burnet R. Y., Hanerstak O. C., Dellinger E. P., 1996. ];

- з другого боку, недостатньо враховуються фактори патогенетичних порушень, якi виникають в тканинах внаслiдок операцiйної травми, а тим бiльше, запалення, що розвивається. Саме своєчасна корекцiя патогенетичних порушень дозволяє перервати запальний процес i запобiгти нагноєнню [Даценко Б. М., Дикий И. Л., Щур В. А., др. 1993., Шапринський В. А., 1995., Machiedo Y. M. Suval W. D., 1989. ].

Ряд оперативних втручань на органах черевної порожнини ускладнюється парезом кишечника в ранньому пiсляоперацiйному перiодi [Шалимов С. А., Черпак Б. В., Медведев В. Е., ін., 1985., Бондаренко И. Н., 1993., Саенко В. Ф., Горшевикова Э. В., Головпыхо Л. И., ін., 1997., Burmit C., Bilik R., Shanding B., 1991., Yeis W. P., Kim H. C., 1995. ]. В свою чергу, стiйкий парез кишечника при наявності гнiйно-запального процесу черевної порожнини, значно погiршує перебiг останнього, який призводить до гуморальної декомпенсацiї хворого i тяжкої iнтоксикацiї з несприятливим результатом.

Оцiнивши лiтературнi данi та власнi дослiдження ефективностi методiв апаратної фiзiотерапiї в реалiзацiї вказаної проблеми, ми прийшли до висновку про доцiльнiсть застосування в профiлактицi та лiкуваннi електричного поля постiйного струму на фонi етiопатогенетичної терапiї.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Pобота планувалась в межах планових тем кафедри госпiтальної хiрургiї Буковинської державної медичної академiї (NN держреєстрацiї 01. 9. 10030608 (1990-1992 рр.), 01. 93V027781 (1993-1997 рр.).

Мета роботи.

Покращити результати лікування хворих з гострою хірургічною патологією за рахунок обгрунтування, розробки та впровадження нових методів профілактики та лікування гнійно-запальних ускладнень і стійкого парезу кишечника в ранньому післяопераційному періоді. Для досягнення даної мети були поставлені наступні задачі:

1. Дослiдити закономiрнiсть кiлькостi життєздатних мікроорганізмів в гнійному ексудатi та перифокальних тканинах в залежностi вiд виду збудника iнфекцiї та визначити бактерицидну дiю рiзної густини електричного поля постiйного струму на рiзноманiтнi родини збудникiв iнфекцiї.

2. Експериментально вивчити можливiсть депонування протизапальних засобiв в бiологiчних субстратах у вогнищi запалення на моделi гострого обмеженого запального процесу черевної порожнини iз застосуванням електричного поля постiйного струму. Уточнити найбiльш оптимальнi параметри густини силових лiнiй, якi дозволяють досягти бiльш високого ефекту депонування лiкарських засобiв.

3. Pозробити та впровадити в практику на пiдставi експериментальних дослiджень рiзноманiтнi варiанти внутрiшньотканинного електрофорезу для профiлактики та лiкування раннiх пiсляоперацiйних ускладнень гнiйно-септичного характеру в абдомiнальнiй хiрургiї.

4. Оцiнити клiнiчну ефективнiсть розроблених профiлактичних та лiкувальних заходiв, заснованих на принципах внутрiшньотканинного електрофорезу.

5. Pозробити полiфункцiональний зонд з декiлькома електродами для електростимуляцiї кишечника.

6. Впровадити в практику новий метод стимуляцiї кишечника при стiйких парезах в ранньому пiсляоперацiйному перiодi та оцiнити його клiнiчну ефективнiсть.

Наукова новизна одержаних результатiв.

В результатi дослiджень, що були нами проведенi, отримано ряд нових даних.

Так, аналiз кiлькiсної характеристики мiкробiологiчного пейзажу в гнiйному ексудатi i перифокальних тканинах при гнiйно-запальних процесах черевної порожнини показав суттєву рiзницю у вмiстi мiкроорганiзмiв у вказаних субстратах в залежностi вiд характеру збудника.

При гнiйно-запальному ураженнi стрептококової етiологiї з'ясувалось, що кiлькiсний вмiст цього збудника в гнiйному ексудатi значно перевищує цей показник в тканинних структурах, а при стафiлококовому ураженнi зареєстрована протилежна закономiрнiсть. Останнiй факт свiдчить про необхiднiсть проведення антимiкробної терапiї iз застосуванням додаткових методiв, якi сприяють депонуванню хiмiопрепаратiв безпосередньо в перифокальних тканинах вогнища запалення.

На пiдставi багаточисельних експериментальних i клiнiчних дослiджень вперше етiопатогенетично обгрунтовано застосування електричного поля постiйного струму в профiлактицi та лiкуваннi гострих гнiйно-запальних ускладнень в ранньому пiсляоперацiйному перiодi при хiрургiчних втручаннях на органах черевної порожнини.

Вiрогiдно доведений позитивний лiкувальний вплив електричного поля постiйного струму на процеси гострого запалення i можливiсть його застосування з метою вимушеного депонування антимiкробних i протизапальних засобiв в рiзнi органи (та середовища) черевної порожнини.

Нами вперше зареєстрований ефект бактерицидної дiї електричного поля постiйного струму, ступiнь якого визначається величиною густини струму i рiзновидом штамiв патогенних та умовно патогенних мiкроорганiзмiв. Визначенi оптимальнi параметри електричного поля для досягнення максимального бактерицидного ефекту з урахуванням виду збудника та його патогенностi в гнiйному ексудатi i перифокальних тканинах.

На пiдставi проведених дослiджень розробленi та широко впровадженi в клiнiчну практику принципово новi методи поєднаного застосування антибактерiальних, протизапальних та iнших лiкарських засобiв i електричного поля постiйного струму - рiзнi варiанти внутрiшньотканинного електрофорезу хiмiопрепаратiв i гальванiзацiї черевної порожнини.

Pозроблена i клiнiчно апробована нова конструкцiя зонду для iнтубацiї кишечника при стiйких пiсляоперацiйних парезах (Патент 21692А Україна, МПК А61М25/від 20. 01. 98 р.), яка дозволяє досягти високого електростимулюючого ефекту по всiй довжинi кишки i, цим самим, значно пiдвищити ефективнiсть лiкувальних заходiв в пiсляоперацiйному перiодi.

Розроблено новий спосіб моделювання гострого експериментального холециститу (Держпатент 23140А Україна, G09В23/28, А61В10/00 від 30. 06. 98).

Практичне значення одержаних результатiв.

Нами розробленi та впровадженi в лiкувальну практику новi методи профiлактики та лiкування раннiх пiсляоперацiйних ускладнень запального характеру в абдомiнальнiй хiрургiї (обмеженi запальнi iнфiльтрати та абсцеси рiзної локалiзацiї черевної стiнки та черевної порожнини, плевролегеневi ускладнення та ін.), заснованi на поєднаному застосуваннi антимiкробних i протизапальних засобiв та електричного поля постiйного струму (внутрiшньотканинний електрофорез).

З урахуванням етiопатогенетичних особливостей очiкуваних ускладнень в ранньому пiсляоперацiйному перiодi або тих, що розвинулись пiсля операцiї, нами розробленi рiзноманiтнi варiанти гальванiзацiї черевної порожнини та внутрiшньотканинного електрофорезу антибактерiальних, протизапальних та iнших засобiв.

Уточненi найбiльш оптимальнi параметри електричного поля постiйного струму та тривалiсть гальванiзацiї зони ураження. Найбiльш високий клiнiчний ефект при лiкуваннi гнiйно-запальних ускладнень отриманий при застосуваннi густини електричного поля в межах вiд 0, 05 до 0, 1 мА/ см2 (в залежностi вiд локалiзацiї процесу) та тривалостi процедури на протязi 45-60 хвилин. Виходячи з локалiзацiї запального процесу, запропонованi рiзноманiтнi методики накладання прокладок з електродами для досягнення максимальної концентрацiї лiкарських засобiв в зонi ураження.

Вiрогiдно доведений на пiдставi клiнiчних спостережень протизапальний ефект електричного поля постiйного струму (гальванiзацiї) при лiкуваннi запальних iнфiльтратiв передньої черевної стiнки та черевної порожнини.

Запропонованi методи профiлактики паралiтичної кишечної непрохiдностi у хворих, оперованих з приводу рiзних захворювань органiв черевної порожнини, з використанням тривалої гальванiзацiї черевної порожнини. Розроблено та впроваджено в хіругічну практику новий спосіб довготривалої потенційованої блокади еферентної імпульсації тонкої кишки за допомогою гальванічного струму (Позит. рішення про видачу Патенту України від 24. 09. 98 по заявці №97031213), який дозволяє успішно відновити моторно-евакуаторну функцію кишечника при стійкому парезі в ранньому післяопераційному періоді.

Поряд з цим, розроблений та впроваджений в практику нової конструкцiї зонд для iнтубацiї кишечника з електродами (патент 21692А України, МПК А61М25/00 вiд 20. 01. 98 р.) для лiкування стiйкого парезу кишечника в ранньому пiсляоперацiйному перiодi рiзного генезу (перитонiт, механічна кишкова непрохiднiсть).

Pезультати розроблених способiв профiлактики та лiкування гнiйно-запальних ускладнень в ранньому пiсляоперацiйному перiодi широко впровадженi в лiкувальних закладах практичної охорони здоров'я України та країн СНД; цьому сприяло видання 4 iнформацiйних листiв та 2 методичних рекомендацiй по даній проблемi. Pозробленi та впровадженi способи внутрiшньотканинного електрофорезу простi та доступнi для широкого використання в будь-яких хiрургiчних стацiонарах.

Переваги розроблених способiв профiлактики та лiкування раннiх пiсляоперацiйних ускладнень запального характеру мiстять, крiм простоти та доступностi, можливiсть досягнення оптимальної концентрацiї протизапальних препаратiв безпосередньо у вогнищi запалення, сприятливi властивостi електричного поля, абсолютну нешкiдливiсть манiпуляцiй, високу клiнiчну та економiчну ефективнiсть.

Отриманi данi дають практичним хiрургам можливiсть зменшити кiлькiсть гнiйно-запальних ускладнень в ранньому пiсляоперацiйному перiодi, покращити результати хiрургiчного лiкування в абдомiнальнiй хiрургiї.

Особистий внесок здобувача.

Дисертацiя є особистою науковою працею автора. Автор, як вiдповiдальний виконавець планових тем, особисто вивчив закономiрностi кiлькостi життєздатних мiкроорганiзмiв в гнiйному ексудатi та перифокальних тканинах, визначив бактерицидну дiю рiзної густини електричного поля постiйного струму на рiзнi штами збудникiв шпитальної iнфекцiї. Експериментально вивчив можливiсть депонування протизапальних та антибактерiальних засобiв у вогнищi запалення на моделi гострого обмеженого запального процесу, розробив та впровадив у практику на основi експериментальних дослiджень рiзнi варiанти внутрiшньотканинного електрофорезу для профiлактики та лiкування раннiх пiсляоперацiйних ускладнень запального характеру в абдомiнальнiй хiрургiї. Pозробив багатофункцiональний зонд для тубажу тонкого кишечника, брав участь в експериментальних дослiдженнях по впровадженню зонду в практику для електростимуляцiї кишечника з особистим внеском до 50%. Самостiйно провiв вибірку та статистичну обробку клiнiчних та експериментальних даних.

Автором пiдготовлено самостiйно i в спiвавторствi 44 публiкацiї, в роботах, що опублiкованi у спiвавторствi, частка особистої участi в їх пiдготовцi становить 60-70%.

Апробацiя результатiв дисертацiї.

Матерiали роботи доповiдалися на пiдсумкових наукових конференцiях спiвробiтникiв Буковинської державної медичної академiї (Чернiвцi, 1990-1998 рр.), 5 з'їздi фiзiотерапевтiв та курортологiв України (Одеса, 1991 р.), загальнiй науково-практичнiй конференцiї “Травма живота (клиника, диагностика, лечение) ” (Москва, 1984 р.), симпозiумах “Хiрургiчнi проблеми i екологiя” (Чернiвцi, 1995 р.), “Актуальнi питання реабiлiтацiї гастроентерологiчних хворих” (Чернiвцi, 1996 р.), мiжнароднiй науковiй конференцiї “Актуальнi питання сучасної хiрургiї” (Ужгород, 1997 р.), мiжнародному симпозiумi хiрургiв Pумунiї (Suchava, Pумунiя, 1996 р.), першому мiжнародному конгресi асоцiацiї хiрургiв Pумунiї “Хiрургiя на порозi 3-го тисячолiття” (Piatra Neamt, Pумунiя, 1997 р.), другому конгресі хірургів України (Донецьк, 6-9 жовтня 1998 року).

Публiкацiї.

За темою дисертацiї опублiковано 44 наукові роботи, в тому числі 4 інформаційні листи, 2 методичні рекомендації, отримано 2 Патенти України, 4 позитивні рішення на видачу Державного Патенту України.

Структура i обсяг дисертацiї.

Матерiал дисертацiйної роботи викладено на 359 сторiнках машинопису. Дисертацiя складається з 3-х частин, якi включають вступ, 6 роздiлiв, висновки, практичнi рекомендацiї, список використаних джерел i додатки. Текст iлюстрований 71 таблицею, 66 рисунками. Список лiтератури мiстить 556 найменувань, з них 101 iноземнi. Додатки мiстять 99 таблиць, 99 графiкiв, вiдповiднi акти впровадження.

Основний зміст роботи

Об'єкт, методи та методологія дослідження.

Для вивчення впливу електричного поля постiйного струму різної сили на життєздатність патогенних та умовно патогенних мiкроорганiзмiв, що вiдiграють важливе значення в формуваннi та розвитку пiсляоперацiйних гнiйних ускладнень, нами були взятi для дослiдження наступні види мiкроорганiзмiв: Staphylococcus aureus, Escherichia coli К 12, Klebsiella pneumoniae К 1, Pseudomonas aeruginosa 136. Одержану завись культур пiддавали дії EППС силою вiд 0, 2 мА до 1 мА протягом 1 годин на добу. Через 22-24 години культури пiддавали повторному впливу протягом 1 години i так продовжували до тих пiр, поки культура не припиняла рiст на живильних середовищах. Пiсля кожного сеансу дії робили висiв 0, 1 мл зависi на тверде живильне середовище в чашцi Петрi i через 2 доби пiдраховували кiлькiсть типових чистих колонiй кожного виду мiкроорганiзмiв i вираховували кiлькiсть життєздатних мiкробних клiтин в 1 мл, показуючи їх в десятичних логарифмах. Кожен дослiд супроводжувався контролем, де використовувалась культура того ж штаму, яка не пiддавалась дії EППС. Результати впливу EППС на мiкробнi клiтини вираховувались в порiвняннi з контролем. Всього проводилось 7 сеансiв гальванізації.

Ступiнь чутливостi стафiлококiв, стрептококiв, клебсiєл та псевдомонад до антибіотиків визначали по спецiальному “трафарету” доз дослiдження мiкроорганiзмiв, який випускає медичний науково-виробничий центр “Бiосан” (м. Вiнниця).

Для мiкробiологiчного обгрунтування впливу електричного поля постiйного струму на життєздатнiсть патогенних мiкроорганiзмiв в експериментi нами розроблено пристрiй, який дозволяє створити електричне поле рiзної густини в асептичних умовах. Пристрiй являє собою набiр з десяти чашок Петрі, в якi вмонтованi свинцевi електроди у виглядi стрiчок прямокутної форми розмiрами 15 х 100 мм, змодульованих на внутрiшнiй поверхнi чашки Петрi. Електроди пiд'єднанi мiж собою паралельно i пiдключенi вiдповiдно до клеми “плюс” та “мiнус” апарату “Поток-1”. Наявнiсть 10 чашок Петрi з електродами, паралельно пiд'єднаних мiж собою, дає можливiсть проводити цiлу серiю однотипних дослiдiв.

Об'єктом експериментальних дослiджень стали 243 бiлих щурiв лiнiї Вiстар. З метою вивчення механiзмiв впливу постiйного струму на запальне вогнище та обгрунтування розробки нових методiв профiлактики та лiкування раннiх гнiйно-запальних ускладнень в порожнинній хiрургiї на основi внутрiшньотканинного електрофорезу на лабораторних щурах проведено дослiдження змiн тканинного i плазмового протеолiзу, фiбринолiтичної активностi, кровотоку та антикоагулянтної активностi при гальванiзацiї органiв черевної порожнини при щiльностi електричного поля 0, 01-0, 05-0, 10 мА/ см2 на протязi 1 години, а також при комбiнованому використаннi гальванiзацiї (0, 05 мА/ см2) з лiкарськими препаратами та iнгiбiторами синтезу деяких бiологiчно активних речовин (контрикал - 500 ЕД/кг маси тiла, фраксiпарин - 0, 1 мл/кг маси тiла, преднiзолон - 1, 0 мг/кг маси тiла, NwNLA - 140 мг/кг маси тiла, L-аргiнiн - 150 мг/кг маси тiла). Всi препарати вводились внутрiшньоочеревинно за 30 хвилин до гальванiзацiї (внутрiшньотканинний електрофорез) на моделі гострого обмеженого запалення черевної порожнини.

Тканинний фібриноліз визначали за допомогою реактивiв фiрми “Simko Ltd” (Львiв). Принцип методу заснований на тому, що при iнкубацiї азофiбрину зi стандартною кiлькiстю плазмiногену в присутностi активаторiв фiбринолiзу, якi мiстяться в плазмi кровi або в тканинах, утворюється плазмiн, активнiсть якого оцiнюється за ступенем забарвлення розчину в лужному середовищi в присутностi амiнокапронової кислоти (неферментативний фiбринолiз) або без неї (сумарна фiбринолiтична активнiсть). Piзниця мiж ними відзеркалює стан ферментативного фiбринолiзу. За аналогiчним методом визначали тканинний протеолiз i протеолiтичну активнiсть плазми крові, використовуючи азоальбумiн, азоказеїн та азокол.

Pегiональний кровоток в пiдшлунковiй залозi визначали за допомогою Н3-мiкросфер дiаметром 15 мкм (M. Matsumoto et al., 1982; I. Kobrin et al., 1984) з реєстрацiєю радіоактивності на лiчильнику радiоактивностi “Бета-1” (Україна).

Для вивчення анти- або прокоагуляцiйної активностi тканин пiдшлункової залози її наважки промивали в трис-НСI-буферi (0, 05 М, рН 7, 5) при 0оС, гомогенiзували в скляному гомогенiзаторi i готували 0, 1% гомогенат (В. П. Балуда, Т. И. Лукоянова, 1985). В плазму бичачої кровi (1, 0 мл) додавали по 0, 1 мл гомогенату та iнкубували в водяному термостатi ТПС-1 при 37оС на протязi 10 хв. Пiсля iнкубацiї визначали коагуляцiйний потенцiал кровi за часом рекальцифiкацiї, протромбiновим, тромбiновим, активованим парцiальним тромбопластиновим часом та активнiстю антитромбiну Ш, використовуючи реактиви фiрми “БIОМАPК” (Львiв).

Дослідження по вивченню ступеню депонування антибактеріальних та протизапальних засобів у вогнищі запалення під впливом електричного поля постійного струму проведені на 60 білих щурах лінії Вістар. Досліджувалась динаміка накопичення у вогнищі запалення слідуючих препаратів:

1. Антибіотиків пеніцилінового ряду (Penicillin “Grunethal” 10Mega), групи цефалоспоринів 1 генерації (цефазоліна натрїєва сіль), групи нітроімідазолу (метрогілу).

2. Сульфаніламідних препаратів (складових бісептолу).

3. Антисептичних засобів (гексаметилентетраміну (уротропіну), діоксідіну).

4. Гормональних засобів (преднізолону, сополькорту).

5. Десенсибілізуючих препаратів (піпольфену, феністілу).

6. Низькомолекулярних гепаринів (фраксіпарину).

Для цього через 24 години після моделювання гострого експериментального запалення внутрішньоочеревинно вводились вищевказані препарати в разових терапевтичних дозах (мг/кг маси). Через 45 хвилин після введеня останніх проводили гальванізацію вогнища гострого запалення на протязі 60 хвилин густиною від 0, 025 мА/ см2 до до 0, 1 мА/ см2 (відповідно до серії експерименту). Після проведення гальванізації через 1, 2, 4, 6, 8, 10 та 12 годин забирались тканини з вогнища запалення (100 мг), проводилась їх гомогенізація та вивчалась концентрація препаратів, що вводились внутрішньоочеревинно методом рідинної хроматографії. Всі операції виконувались під нембуталовим наркозом (40 мг/кг маси). В контрольній групі тварин параметри введення терапевтичних доз препаратів, терміни забирання матеріалу були однотипними за винятком того, що їм не проводилась гальванізація.

Клiнiчний матерiал склали 939 хворих, якi були оперованi в клiнiцi госпiтальної хiрургiї з приводу рiзної ургентної хiрургiчної патологiї. Вiк хворих коливався вiд 15 до 83 рокiв. У 473 хворих використанi розробленi методи профiлактики та лiкування раннiх пiсляоперацiйних ускладнень. Окрему контрольну групу (466 чол.) склали хворi з рiзною хiрургiчною патологiєю, яким проводилось звичайне лiкування.

З метою ефективної об'єктивної оцiнки розроблених та впроваджених методiв профiлактики та лiкування гнiйно-запальних ускладнень в ранньому пiсляоперацiйному перiодi в клiнiчних умовах порiвняльно з контрольною групою нами виконанi всебічні загальнi лабораторнi та біохімічні обстеження по загальноприйнятим методикам.

Pентгенологiчнi методи обстеження проводились нами чiтко по показам i включали рентгеноскопiю органiв грудної та черевної порожнин, яку виконували як в невiдкладному, так i в плановому порядку для дiагностики ряду пiсляоперацiйних ускладнень гнiйно-запального характеру та контролю за динамiкою перебiгу цих ускладнень. При цьому зверталась увага на вираженiсть легеневого малюнку, наявнiсть патологiчних тiней, вогнищ iнфiльтрацiї, висоту стояння та рухомiсть куполiв дiафрагми, наявнiсть та рiвень трансудату в плевральних порожнинах (зi сторони грудної клiтки). При оглядовiй рентгеноскопiї та -графiї органiв черевної порожнини звертали увагу на наявнiсть вогнищ iнфiльтрацiї, пневматизацiю кишок, виявлення рiвнiв рiдини.

Ультразвуковi дослiдження органiв черевної порожнини проводили для дiагностики пiсляоперацiйних ускладнень панкреатобiлiарної зони, верифiкацiї та уточнення локалiзацiї запальних iнфiльтратiв та абсцесiв черевної порожнини. Дослiдження проводили на ультразвукових дiагностичних апаратах фiрм “Aloka” та “Tochiba” виробництва Японiї; “SL-400” фiрми “Simmens” (Нiмеччина).

Визначення наведеного вище комплексу клiнiчних, бiохiмiчних та допомiжних методiв дослiдження дало можливiсть детально вивчити функцiональнi змiни в органiзмi при виникненнi тих чи iнших раннiх пiсляоперацiйних ускладнень в абдомiнальнiй хiрургiї, провести порiвнювальнi паралелi мiж запропонованими методами лiкування та загальноприйнятими i дати їм достовiрну оцiнку.

Статистична обробка отриманих даних проведена на PC IBM 486 за допомогою “MS Exel 5. ” і програми “Statgraphics” (США). В таблицях значення “р” наведені лише для достовірних (р=0, 05 або менше) різниць показників, що вивчалися.

Основні результатти дослідженя.

При вивченні залежності росту колоній S. Aureus від дії електричного поля постійного струму (ЕППС) різної густини виявлено, що ЕППС силою 0, 4-1, 0 мА проявляє бактерицидну дiю щодо S. aureus протягом 2-6 сеансiв. Клітини S. Aureus, що знаходяться в оптимальному живильному середовищі в концентраціях від 6, 88 ? 0, 05 lg КУО/мл до 7, 53 ? 0, 07 lg КУО/мл, приводить до стерилізуючого (бактерицидного) ефекту при силі 1, 0 мА через 2 доби, при силі 0, 8 мА - через 3 доби, 0, 6 мА - через 4 доби, і при силі 0, 02 мА - через 6 діб. ЕППС силою 0, 2 мА проявляє тiльки бактерiостатичну дiю протягом 8 сеансiв. ПІсля другого сеансу дії ЕППС силою 0, 2 мА через кожний наступний сеанс іде поступове зменшення кількості життєздатних коків на 6, 85-39, 04%. Через 8 сеансів культура давала популяцію 2, 78 ? 0, 03 lg КУО/мл проти 7, 53 ? 0, 07 lg КУО/мл у вихідному етапі.

Ешерiхiї мають значну природну стiйкiсть до впливу електричного поля постiйного струму. Так, ЕППС силою 1, 0 мА через 2 сеанси призводить до зменшення кiлькостi життєздатних ешерiхiй на 25, 76%, а 74, 24% колонiйутворючих мiкробiв залишаються життєздатними. Але через 3 сеанси практично всi клiтини, за виключенням 1-3 клiтин, стали мертвими. ЕППС силою 0, 6 i 0, 8 мА призводить до бактерицидного ефекту через 6 сеансiв. Це ЕППС через 1 сеанс призводить до загибелi вiд 8, 58% до 11, 53% вiд всiх життєздатних мiкробних клiтин. Через 2 сеанси кiлькiсть життєздатних клiтин зменшується бiльш iнтенсивно. Зменшення наступило вiд 19, 02% до 27, 44% клiтин, а вже через 3 сеанси - вiд 27, 44% до 41, 35% мiкробних клiтин загинуло, через 4 сеанси зменшення життєздатних клiтин Е. соli наступило на 38, 63% i 62, 70%, а через 6 сеансiв - життєздатних клiтин ешерiхiй не стало. Досить 6 сеансiв впливу електричного поля постiйного струму силою вiд 0, 6 до 0, 8 мА, щоб життєздатна культура Е. соli, що знаходиться в оптимальному середовищi, повнiстю загинула.

Клебсiєли мають вищу природну резистентнiсть до впливу електричного поля постiйного струму i чутливiсть їх до дiї електричного поля постiйного струму значно нижча.

P. aeruginosa є малочутливою до дiї електричного поля постiйного струму. Дози 0, 2 i 0, 4 мА проявляють поступову бактерiостатичну дiю протягом 8 сеансiв, зменшуючи поступово кiлькiсть життєздатних псевдомонад, але 47, 11% клiтин залишаються життєздатними при дiї електричного поля постiйного струму силою 0, 2 мА протягом 8 сеансiв, а при дiї електричного поля постiйного струму силою 0, 4 мА - 72, 12%. ЕППС силою 0, 6 i 0, 8 мА призводить до повної загибелi культур в концентрацiї 8, 75?0, 07 lg КУО/мл i 7, 88?0, 09 lg КУО/мл уже через 6 сеансів, а електричне поле постійного струму силою 1, 0 мА приводить до повної загибелі культури Р. aeruginosa густиною 8, 53?0, 09 lg КУО/мл.

Проведені мікробіологічні експерименти по вивченню впливу ЕППС різної сили на чутливість різних штамів S. aureus до сучасних антибіотиків довели, що із збільшенням сили електричного поля від 0, 2 до 1 мА, що діє на дані культури, підвищується чутливість його клінічних штамів до всіх антибіотиків.

Отримані дані щодо E. coli дають можливість констатувати, що електричне поле призводить до підвищення чутливості клінічних штамів ешеріхій по відношенню до хлорамфеніколу, тетрацикліну, канаміцину, доксіцикліну та цефалексіну. Ступінь впливу залежить від сили електричного поля. При цьому практично не змінюється чутливість даного штаму до антибіотиків пеніцилінового ряду.

Клебсієли мають високу резистентність по відношенню до більшості антибіотиків. Виявлено, що після шести сеансів гальванізації силою 0, 6 та 0, 8 мА та після чотирьох сеансів силою 1 мА культури клінічних штамів клебсієл втрачають здатність до росту та розмноження на оптимальному живильному середовищі, на поверхні якого накладені індикаторні диски антибіотиків. При відсутності електричного поля клебсієли нечутливі до дисків з антибіотиками.

Вихідні штами псевдомонад резистентні до ампіциліну, канаміцину, доксіцикліну та цефалексіну і малочутливі до хлорамфеніколу та тетрацикліну під впливом електричного поля силою 0, 2 та 0, 4 мА відновлюють втрачену чутливість до згаданих антибіотиків.

Встановлено, що локальний кровообіг в підшлунковій залозі здорових щурів при щільності струму 0, 01 мА/ см2 зростав в 1, 7 разів, при 0, 05 мА/ см2 - в 2, 1 рази, при 0, 10 мА/ см2 - в 2, 6 рази. В разі попереднього призначення щурам преднізолону, який є блокатором клітинних фосфоліпаз і попереджує відновлення простагландинів, тромбоксанів, простациклінів та лейкотриїнів, кровообіг в підшлунковій залозі знижувався: при щільності струму 0, 01 мА/ см2 - в 3, 8 разів, 0, 05 мА/ см2 - в 3, 2 рази, при 0, 10 мА/ см2 - в 2, 9 рази.

Призначення щурам блокатора NO-синтази NwNLA знижує індукований гальванізацією кровообіг в підшлунковій залозі на 40, 0%, тоді як L-аргінін, навпаки, викликає тенденцію (t=1, 047) до подальшого збільшення кровообігу. Якщо щурам вводили NwNLA разом з преднізолоном, то кровообіг в підшлунковій залозі був мінімальним: в порівнянні з контролем він зменшувався в 2, 4 рази, з групою щурів, які отримували тільки NwNLA - в 3, 0 рази та з групою щурів, які отримували тільки преднізолон - в 1, 6 рази.

При експериментальному панкреатиті кровообіг в підшлунковій залозі знижувався майже вдвічі, а при гальванізації він поступово збільшувався: при щільності струму 0, 01 мА/ см2 - в 1, 5 разів, при 0, 05 мА/ см2 - в 2, 0 рази, при 0, 10 мА/ см2 - в 2, 2 рази. Слід підкреслити, що вже при щільності електричного поля 0, 05 мА/ см2 кровообіг в підшлунковій залозі дорівнював контрольним даним. Проте, він завжди був вдвічі меншим в порівнянні з інтактними щурами, які отримували відповідні дози постійного струму.

Призначення щурам з панкреатитом тільки фраксіпарину практично не впливало на кровообіг в підшлунковій залозі: спостерігалася лише недостовірна спрямованість до його збільшення. Проте, якщо після введення фраксіпарину щурам проводили гальванізацію, кровообіг в підшлунковій залозі зростав в 3, 1 рази і перевищував контрольний рівень. Крім того, слід підкреслити, що він був вищим за кровообіг у щурів з панкреатитом, які отримували тільки гальванізацію при щільності струму 0, 05 мА/ см2 (18, 34?1, 95 св/хв/г тканини і 13, 30?0, 39 св/хв/г тканини, відповідно; p<0, 05; n=14). Використання гомогенатів підшлункової залози щурів, які отримували гальванізацію і фраксiпарин викликало подовження часу рекальцифікації в 1, 3 рази, протромбiнового часу - в 1, 4 рази, тромбiнового часу - в 1, 4 рази, активованого тромбопластинового часу - в 1, 5 разів. Активність антитромбіну ІІІ також збільшувалася (+15, 6%), але недостовірно (t=1, 790), що свідчить про накопичення фраксіпарину в тканині підшлункової залози під впливом постійного струму.

Гомогенати тканини підшлункової залози щурів з панкреатитом збільшували коагуляційний потенціал крові: час рекальцифікації скорочувався в 1, 5 разів, протромбіновий час - в 1, 7 разів, тромбіновий час - в 1, 7 разів, активований парціальний тромбопластиновий час - в 1, 3 рази. Дещо зменшувалася активність антитромбіну ІІІ, але недостовірно. Гомогенати pancreas щурів з панкреатитом, які отримували фраксiпарин, достовірно збільшували лише тромбіновий час, тоді як час рекальцифікації, протромбіновий, активований парціальний тромбопластиновий час і активність антитромбіну ІІІ мали тенденції до зростання (t=1, 469; 2, 085; 1, 903; 1, 229, відповідно). Преінкубація плазми з гомогенату тканини підшлункової залози щурів з панкреатитом, яким проводили гальванізацію після введення фраксіпарину збільшували час рекальцифікації на 37, 5%, протромбіновий час - на 50, 0%, тромбіновий час - на 60, 2%. Крім того, спостерігалися тенденції до подовження активованого парціального тромбопластинового часу (t=1, 539) і підвищення активності антитромбіну ІІІ (t=2, 004). Гомогенати щурів останньої групи достовірно збільшували час рекальціфікації і протромбіновий час відносно гомогенатів щурів з панкреатитом, які отримували лише фраксiпарин.

При експериментальному панкреатиті спостерігалося збільшення сумарної фібринолітичної активності плазми 3, 1 рази, як за рахунок ферментативного (+229, 3%), так і неферментативного (+191, 7%) фібринолізу. Гальванізація підшлункової залози викликала додаткове збільшення цих показників в 2, 4-2, 3-2, 7 разів відповідно. Цей ефект постійного струму слід віднести до небажаних - отже, розвивається надмірна активація фібринолітичної системи крові. Проте, введення щурам контрикалу також підвищувало сумарну фібринолітичну активність плазми крові, але лише на 27, 4% і, що важливо, тільки за рахунок активації ферментативного фібринолізу, тоді як неферментативна фібринолітична активність знижувалася на 14, 9%. Використання гальванізації після введення контрикалу призводило до зниження сумарного, ферментативного і неферментативного фібринолізу, як по відношенню до щурів з панкреатитом, які отримували гальванізацію або контрикал, так і до показників групи нелікованих тварин.

Постійний струм щільністю 0, 05 мА/ см2 збільшував у здорових щурів сумарний фібриноліз на 30, 3%, при цьому неферментативний фібриноліз зростав в 1, 7 рази, а ферментативна фібринолітична активність - в 1, 2 рази. При панкреатиті спостерігалася значна активація тканинного фібринолізу: сумарна фібринолітична активність зростала в 2, 5 рази, неферментативна - в 3, 0 рази, ферментативна - в 2, 4 рази. За цих умов гальванізація підшлункової залози не тільки не викликала додаткового підсилення тканинного фібринолізу, але навпаки, зменшувала сумарну фібринолітичну активність тканин підшлункової залози на 28, 4%, причому виключно за рахунок ферментативного фібринолізу.

Контрикал більш суттєво впливав на фібриноліз в тканинах підшлункової залози: відносно показників щурів з панкреатитом сумарна фібринолітична активність знижувалася в 1, 7 разів, неферментативна - в 3, 9 разів, ферментативна - в 1, 5 рази.

Гальванізація підшлункової залози в комбінації з контрикалом ефективно знижує надмірну активацію тканинного фібринолізу при панкреатиті, як за рахунок поліпшення мікроциркуляції, так і завдяки накопичення препарату у вогнищі деструктивного запалення.

Ферментемія і локальна аутоактивація протеолітичних ензимів підшлункової залози відіграють значну роль в патогенезі панкреатиту, що обумовило проведення останньої частини експериментальних досліджень - вивчення впливу постійного струму на стан плазмового і тканинного необмеженого протеолізу.

Гальванізація підшлункової залози у щурів з експериментальним панкреатитом пригнічувала протеоліз в плазмі крові: за азоальбуміном - на 33, 6%, за азоказеїном - на 49, 2%, за азоколом - на 12, 7%, що могло бути обумовлено зменшенням запально-деструктивних процесів в підшлунковій залозі з відповідним зниженням ступеню ферментемії.

Контрикал більш ефективно впливав на лізис низько- і крупномолекулярних білків (пригнічення складало 55, 1% та 57, 3%, відповідно), але при цьому колагеназна активність крові мала тенденцію (t=1, 625) до збільшення. Гальванізація з контрикалом максимально впливала на плазмовий протеоліз у щурів з панкреатитом: протеолітична активність плазми за азоальбуміном зменшувалася на 84, 9%, за азоказеїном - на 77, 1%, за азоколом - на 66, 2%. В результаті, лізис низькомолекулярних протеїнів і колагену наближався до показників контрольної групи щурів, а лізис крупномолекулярних білкових сполук був навіть нижчим за контрольні дані.

При панкреатиті спостерігалося різке збільшення протеолітичної активності в підшлунковій залозі: лізис низькомолекулярних пептидів зростав в 3, 2 рази, крупномолекулярних білків - в 3, 8 рази, проте, колагеназна активність мала лише тенденцію (t=1, 587) до збільшення. Гальванізація підшлункової залози у щурів з панкреатитом достовірно знижувала в її тканинах тільки протеоліз, визначений за азоальбуміном. Лізис азоказеїну дещо пригнічувався (t=1, 962), а розпад азоколу практично не змінювався.

Внутрішньоочеревинне введення контрикалу зменшувало всі показники тканинного фібринолізу у тварин з панкреатитом. Так, деградація низькомолекулярних пептидів знижувалася в 3, 2 рази і дорівнювала контрольним даним. Лізис крупномолекулярних білків знижувався в 2, 7 рази, а колагеназна активність зменшувалася на 57, 8%.

Використання гальванізації з контрикалом викликало у щурів з панкреатитом додаткове зниження тільки протеолітичної активності, визначеної за азоальбуміном. Слід підкреслити потужність цього впливу - лізис низькомолекулярних протеїнів був втричі меншим (р<0, 001) за контрольний рівень.

При вивченні ступеню накопичення введених внутрішньоочеревинно антимікробних лікарських засобів методом рідинної хроматографії виявлені чіткі закономірності, які показані на прикладі накопичення цефазоліну.

Встановлено, що в контрольній групі тварин максимальний вміст цефазоліну у вогнищі запалення спостерігався через 1 годину після введення антибіотику - 7, 2 ? 0, 8 мкг/кг. Через 2 години концентрація препарату становила 6, 3 ? 0, 5 мкг/кг, через 4 години - 5, 1 ? 0, 5 мкг/кг, через 6 годин - 4, 8 ? 0, 5 мкг/кг. Зниження вмісту антибіотику у вогнищі запалення після 6 годин спостережень відбувалось на 33, 33%. Наприкінці експерименту - 3, 3 ? 0, 3 мкг/кг.

Приблизно така ж картина спостерігається при проведенні гальванізації ділянки запального процесу на протязі 60 хвилини при густині струму 0, 025 мА/см2. Через 1 годину після початку дослідження концентрація антибіотику становила 7, ? 0, 8 мкг/кг. Через 2, 4 та 6 годин відповідно 6, 1 ? 0, 7 мкг/кг; 5, 2 ? 0, 6 мкг/кг; 4, 9 ? 0, 5 мкг/кг. Через 10 та 12 годин показники рівня антибіотику становили 4, 0 ? 0, 4 мкг/кг та 3, 6 ? 0, 4 мкг/кг). Підвищення густини струму в 2 рази (0, 05 мА/см2) характеризувалось повільнішою регресією препарату із вогнища запалення: рівень цефазоліну був максимальним як і в попереденіх серіях дослідження через 1 годину від початку експерименту - 7, 8 ? 0, 8 мкг/кг. Через 2 години концентрація антибіотику зменшилась на 18% і становила 6, 4 ? 0, 6 мкг/кг. На протязі подальших 2 годин спостежень різниця в концентрації антибіотику незначна (через 6 годин - 5, 9 ? 0, 6 мкг/кг). Через 8 годин концентрація цефазоліну зменшилась на 38% (і становила 5, 5 ? 0, 5 мкг/кг) в порівнянні із вмістом антибіотику на початку експерименту. Через 10 та 12 годин зниження вмісту антибіотику було практично однаковим - 5, 3 ? 0, 5 мкг/кг та 5, 0 ? 0, 5 мкг/кг відповідно. Концентрація антибіотику на протязі 12 годин зменшилась в 1, 8 рази.

Значне підвищення рівня цефазоліну у вогнищі запалення через 1 годину спостереження відмічалось при гальванізації зони запалення густиною струму 0, 075 мА/см2 і становило 11, 0 ? 0, 9 мкг/кг. Через 4 години концентрація антибіотику становила 9, 3 ? 0, 9 мкг/кг. Незначне зменшення концентрації відзначалось на протязі подальших 6 годин - 8, 9 ? 0, 8 мкг/кг; 7, 9 ? 0, 8 мкг/кг; 7, 5 ? 0, 7 мкг/кг. Концентрація антибіотику наприкінці дослідження зменшилась в 1, 3 рази.

Максимальний ефект накопичення антибіотику в перифокальних тканинах спостерігався при гальванізації густиною струму 0, 1 мА/см2. Через 1 годину після введення цефазоліну і початку гальванізації концентрація антибіотику складала 11, 8 ? 0, 6 мкг/кг, що на 61% більше, ніж в контрольній серії експерименту. Через дві години концентрація склала 11, 6 ? 0, 7 мкг/кг. В подальші 4 години дослідження спостерігаєься стабілізація рівня антибіотику (через 4 та 6 годин вміст цефазоліну становив 11, 0 ? 0, 8 мкг/кг). Зменшення концентрації цефазоліну відбулось через 8 годин спостереження - 9, 3 ? 0, 6 мкг/кг та через 10 годин - 8, 2 ? 0, 7 мкг/кг. Наприкінці експерименту концентрація препарата становила 8, 0 ? 0, 8 мкг/кг; концентрація антибіотику на протязі всього експерименті при густині струму 0. 1 мА/см2 зменшилась в 1, 4 рази.

Динаміка вмісту метрогілу в перифокальних тканинах вогнища запалення в контрольній групі тварин характеризувалась досить швидким зменшенням концентрації препарату. Через 1 годину вміст метрогілу складав 26, 3 ? 2, 8 мкг/кг, а через 2 години - 22, 0 ? 2, 3 мкг/кг. В подальшому концентрація зменшувалась до 20, 0 ? 1, 9 мкг/кг, 18, 5 ? 1, 5 мкг/кг - досить рівномірно. Максимальне зменшення концентрації метрогілу відзначалось через 8 годин - 11, 3? 1, 0 мкг/кг і в порівнянні з вихідним рівнем препарату - в 2, 3 рази (на 57, 9%) Через 10 годин цей показник дорівнював 10, 0 ? 1, 5 мкг/кг, через 12 годин - 9, 5 ? 0, 8 мкг/кг.

Абсолютна різниця в показниках концентрації антибіотику через 1, 2, 4, 6, 8, 10 та 12 годин в порівнянні з контролем складало відповідно 0, 4; 0, 2; 1, 1; 0, 5; 0, 4; 1, 0 та 0, 1 мкг/кг при густині струму 0, 025 мА/см2. Практично не відрізнялись показники концентрацій метрогілу через 1 годину при густині струму 0, 05 мА/см2 в порівнянні з експериментом - 26, 4 ? 2, 9 мкг/кг та 22, 3 ? 2, 5 мкг/кг. Більш значні розходження спостерігаються при подальшому дослідженні: через 4 години - 21, 9 ? 2, 1 мкг/кг, через 6 годин - 20, 2 ? 1, 8 мкг/кг, через 8 годин - 13, 4 ? 1, 4 мкг/кг, через 10 годин - 12, 0 ? 1, 0 мкг/кг, через 12 годин - 10, 4 мкг/кг. При густині струму 0, 075 мА/см2 концентрація антибіотику складала: через 1 годину - 27, 1 ? 1, 3 мкг/кг, через 2 - 23, 0 ? 2, 4 мкг/кг. Через 4 години від закінчення гальванізації цей показник становив 22, 6 ? 2, 1 мкг/кг, а через 6 годин - 21, 0 ? 2, 3 мкг/кг. Після 8 годин спостереження концентрація метрогілу різко зменшилась до 15, 8 ? 1, 8 мкг/кг з подальшим поступовим зменшенням - 13, 5 ? 1, 0 мкг/кг та 12, 1 ? 1, 0 мкг/кг, відповідно, через 10 та 12 годин. І тільки густина струму 0, 1 мА/см2 сприяла підвищенню рівня метрогілу в 1, 4 рази (через 1 годину від закінчення гальванізації) - 36, 8 ? 3, 8 мкг/кг. Аналогічні пропорції утримувались на протязі подальших 3 годин спостереження: через 2 години - 33, 2 ? 3, 5 мкг/кг, через 4 години - 29, 5 ? 3, 0 мкг/кг. Через 6 годин концентрація метрогілу складала 24, 0 ? 2, 2 мкг/кг, через 8 годин - 21, 3 ? 2, 5 мкг/кг, через 10 годин - 15, 0 ? 1, 7 мкг/кг, через 12 годин - 12, 2 ? 1, 1 мкг/кг. Дані закономірності простежуються при вивченні динаміки накопичення всіх вищевказаних лікарських засобів.

Аналізуючи отримані дані по накопиченню медичних препаратів у перифокальних тканинах вогнища запалення під впливом електричного поля постійного струму різної густини, підтверджено ефект примусового депонування етіопатогенетично обгрунтованих препаратів під впливом гальванізації. Ступінь електрокумуляції лікарських засобів прямопропорційно залежить від густини електричного поля. Найбільш оптимальною являється густина струму 0, 075-0, 1 мА/см2. При даних параметрах електричного поля ефект електрокумуляції найвищий, спостерігається збільшення концентрації препаратів на протязі 12 годин в перифокальних тканинах в середньому в 2, 3 рази в порівнянні з контрольною групою.

Порівняльна оцінка клінічної ефективності розроблених методів профілактики та лікування.

Iз даної кiлькостi хворих у 473 хворих проведений комплекс розроблених та впроваджених нами профiлактичних та лiкувальних заходiв з використанням електричного поля постiйного струму (основна група) ; контрольну групу склали 466 хворих, у яких ведення в ранньому пiсляоперацiйному перiодi було традицiйним.

Передоперацiйна пiдготовка виконувалась в обох групах хворих однотипно з урахуванням iндивiдуальних особливостей перебiгу хiрургiчного захворювання, вираженостi порушень гомеостазу, наявностi фонової патологiї та включала заходи, спрямованi на корекцiю порушень функцiї печiнки, метаболiзму, геодинаміки, зменшення iнтоксикацiї, пiдтримку серцевої дiяльностi.

Показом для проведення розробленого комплексу профiлактичних заходiв є всi порожниннi операцiї, в ходi яких проводились розтин, видалення частини або цiлого органу, розриви паренхiматозних органiв з внутрiшньочеревною кровотечею, особи з наявнiстю фонової хронiчної легеневої патологiї.

Для адекватного дренування черевної порожнини ми на протязi останнiх рокiв використовуємо тiльки рукавично-трубчастi дренажi. Ми вiдмовились вiд гумових трубок, а використовуємо силiконовi або хлорвiнiловi трубки, так як дослiдження показали, що гумовi трубки вже через 24-72 години забиваються фiбриновою пробкою. Внаслiдок цього дренуюча функцiя їх - до 2-х дiб. Силiконовi та хлорвiнiловi трубки дренують до 6-8 дiб, пiсля чого вони також забиваються фiбрином. Pукавичнi дренажi функцiонують необмежений час, тому у випадках, коли необхiдне тривале дренування певних вiддiлiв черевної порожнини (особливо при панкреонекрозi), використання рукавично-трубчастих дренажiв повнiстю себе виправдало.

Для корекцiї патогенетичних порушень у вогнищi запалення, нами впроваджена гальванiзацiя органiв черевної порожнини в дiлянцi, де була проведена операцiя, включаючи операцiйну рану, за допомогою апарату “Поток-1” густиною струму 0, 05 мА/ см2 на протязi 60 хвилин. Вищеперерахованi методи доповнюються заходами по корекцiї функцiональних та обмiнних порушень, профiлактицi пiсляоперацiйних тромбоемболiй, а саме: переливання розчинiв електролiтiв, глюкози 5-10%, фраксіпарину 0, 3 мл 1-2 рази на добу, перев'язки.

Показами, розробленими для проведення комплексу лiкувальних заходiв, вважаються:

1. Гнiйно-запальнi хiрургiчнi захворювання органiв черевної порожнини.

2. Поява раннiх пiсляоперацiйних ускладнень черевної порожнини запального та гнiйного локального характеру, операцiйної рани, пiсляоперацiйнi холангiти, парези кишечнику).

3. Наявнiсть фонової гострої або хронiчної легеневої патологiї (бронхiти, пневмонiї).

Приблизний лiкувальний комплекс поєднує наступні послiдовнi заходи:

1. Pацiональне застосування етiопатогенетичних антибактерiальних та протизапальних засобiв в поєднаннi з тривалою (60-90 хвилин) гальванiзацiєю вогнища запалення. Цей захiд спрямований на ранню лiквiдацiю перифокальної iнфiльтрацiї за рахунок електрогенного поліпшення локального кровообігу, мiкроциркуляцiї та процесiв дифузiї.

2. Проведення загальної дезiнтоксикацiйної терапiї, корекцiї гуморальних порушень.

При появi або наявностi ознак нагноєння лiкувальнi заходи доповнюються оптимальним розкриттям гнiйної порожнини з максимальним видаленням некротичних тканин, дренуванням порожнини. Пiсля цього проводиться один iз видiв порожнинного електрофорезу.

При наявності поліалергії на медикаментозні препарати слiд застосовувати гальванiзацiю черева з густиною струму 0, 05 мА/ см2 на протязi 60 хвилин щоденно. Ця густина, за експериментальними даними, володiє вираженою бактерицидною дiєю на патогеннi штами госпiтальної iнфекцiї, покращує кровообiг у вогнищi запалення. Курс лiкування 5-8 сеансiв. Цей вид iзольованої гальванiзацiї ми успiшно застосовували у 4 хворих (0, 84%) iз запальними iнфiльтратами операцiйної рани та iнфiльтратами лiвого пiддiафрагмального простору.

Гальванiзацiю та внутрiшньотканинний електрофорез в комплексному лiкуваннi в ранньому пiсляоперацiйному перiодi ми починали через 12-24 години пiсля оперативного втручання.

Вказаний розподiл на гальванiзацiю та внутрiшньотканинний електрофорез в певнiй мiрi умовний по двох причинах. По-перше, досить часто гальванiзацiя через 2-3 сеанси замiнялась внутрiшньотканинним електрофорезом i, навпаки, в залежностi вiд клiнiчного ефекту.

По-друге, дуже важко при iнтенсивному лiкуваннi хворого в ранньому пiсляоперацiйному перiодi провести чiтку межу мiж гальванiзацiєю того чи iншого вiддiлу черевної порожнини та внутрiшньотканинним електрофорезом (ми суворо дотримуємося доктрини, що кумулятивний ефект лiкарських засобiв при внутрiшньотканинному електрофорезi досягається у вогнищi запалення, коли гальванiзацiя останнього проводиться на висотi концентрацiї протизапальних заходiв та антибiотикiв в кровi, якi вводяться внутрiшньовенно крапельно).

З 939 хворих, оперованих в клiнiцi з приводу рiзних гострих хiрургiчних захворювань в ургентному порядку, рiзнi раннi гнiйно-запальнi ускладнення виникли у 238 хворих, що складає 25, 3%. Найбiльш часто виникало нагноєння пiсляоперацiйної рани - 123 (13, 09%), запальнi iнфiльтрати ран - 72 (7, 68%), локалiзованi абсцеси черевної порожнини рiзноманiтної локалiзацiї - 18 хворих (1, 91%), пiдапоневротичнi абсцеси операцiйної рани - 25 хворих (2, 6%).

Pозподiл хворих з раннiми гнiйно-запальними ускладненнями наведений в таблицi 2.

В контрольній групі раннi пiсляоперацiйнi ускладнення гнiйно-запального характеру виникли у 105 хворих, що складає 44, 11% вiд всiх гнiйно-септичних ускладнень (238 хворих).

У хворих, яким пiсля операцiї в комплекс лікувальних заходiв включалась гальванiзацiя дiлянки рани та патологiчного вогнища при густинi струму 0, 025-0, 05 мА/ см2, 60 хвилин щоденно на протязi 5-7 днiв без урахування максимальної концентрацiї антибiотикiв та iнших протизапальних засобiв кiлькiсть раннiх пiсляоперацiйних ускладнень гнiйно-запального характеру значно зменшилась i складала 32, 77% (78 хворих) в порiвняннi з контрольною групою. Включення гальванiзацiї з профiлактичною метою дозволило знизити частоту гнiйно-запальних ускладнень на 11, 34%.

Незважаючи на високу ймовiрнiсть виникнення у третій групі хворих гнiйно-септичних ускладнень рiзної локалiзацiї, впровадження в практику внутрiшньотканинного електрофорезу дозволило попередити їх розвиток. В цiй групi гнiйно-запальнi ускладнення виникли у 60 хворих, що складає 25, 2% вiд всiх ускладнень, що в 1, 8 рази менше в порiвняннi з контрольною групою.

лікування гостра хірургічна патологія

Размещено на Allbest.ru