Хвороби штучного товстокишкового стравоходу: причини, лікування, профілактика

Всім хворим при надходженні і на етапах лікування виконувалися клініко-біохімічні обстеження, поряд з узвичаєними методами, а також рентгенографія стравоходу, іригографія, ендоскопічне дослідження (ЕД), біопсия штучного стравоходу під час езофагопластики і після неї (під час ендоскопічного дослідження). Биопсия штучного стравоходу виконувалася 20 хворим у терміни від 1 тижні до 2 місяців, від 3 до 6 місяців, від 6 місяців до 12, і від 1 року до 2-х років після езофагопластики. Під час виконання тотальної загрудиної товстокишковой езофагопластики виконувалися біопсія ділянки трансплантату.

Під час формування анастомоз на шиї між природним стравоходом і трансплантатом провадилася біопсія трансплантата і природного стравоходу.

У післяопераційному періоді виконувалася фіброезофагогастродуоденоскопія з наступним узяттям ділянки стінки трансплантату в терміни від 2 тижнів до 2-х років після операції для вивчення змін у трансплантаті і шлунку. Необхідність виконання ЕД як в анте, так і ретроградному напрямках обумовлена наявністю в цілого ряду хворих захворювань ШТС, в основі яких лежать органічні зміни стінок трансплантату, і особливо, його слизуватого прошарку (пептичні ерозії, “езофагіт” ШТС, виразки, дивертикули). У ході виконання фіброезофагогастродуоденоскопіі вивчалося рН умісту шлунка і ШТС у терміни 1 місяць, 2 місяця, 3, 6, 12 і 24 місяця після езофагопластики.

Матеріалом морфологічного дослідження послужили 20 біопсій ШТС у терміни від 1 тижня до 2 років після ЕП, а також 6 секційних випадків. У 2 випадках причина смерті не була пов'язана з ускладненнями ЕП, а наступила в результаті гострої серцевої недостатності. У 2 спостереженнях наступив некроз трансплантату. У однім випадку була профузное кровотеча з виразки трансплантату й в одніму - у результаті перфорації виразки ШТС розвилася флегмона переднього середостіння.

У 20 випадках проведене морфометричне дослідження, у процесі якого визначали ряд параметрів тканинної структури товстої кишки, показники проліферативної активності епітеліальних клітин слизуватої.

Результати власних досліджень.

Для встановлення зв'язку між термінами виникнення захворювань ШТС, в основі яких лежить рефлюкс-езофагіт, і зміною показників рН шлункового соку проведене вивчення зміни останнього в різні терміни після ЕП (досліджувався шлунковий вміст із гастростоми й у результаті зондування в 10 хворих).

Встановлено, що максимальне зниження показників рН відзначається в терміни від 3-х днів до 1 тижня, а потім у терміни від 3-х тижнів до 1 місяця показники рН шлункового соку залишаються на низьких цифрах, що сприяє розвитку пептичного езофагіту внаслідок рефлюкса вмісту шлунка в ШТС саме в ці терміни, що підтверджується термінами клінічних проявів пептичного-езофагіту.

У результаті досліджень вияснений вплив змін кислотності у нижніх відділах трансплантату і шлунка на виникнення запальних змін слизуватої ШТС. У нормальних умовах рН у нижній 1/3 стравоходу складає 6,0 + 0,8. При рефлюксі вмісту шлунка в ШТС рН знижується до рівня 4,0 і нижче. Такий варіант відзначається при кислотному варіанті гастроезофагеального рефлюкса. При лужному (жовчному) варіанті рефлюкса рН підвищується до рівня 7,0 0,5 і вище. Встановлено, що рефлюкс - езофагіт ШТС розвивається внаслідок декількох наведених нижче, що виявляються в різні терміни після езофагопластики, але, в результаті накладання одного на інший, вони дають клінічну картину рефлюкс-езофагіту.

Такими чинниками є:

- відсутність антирефлюксной бар'єрної функції гастроезофагеального з'єднання і верхнього езофагеального сфінктера; відсутність необхідної резистентності слизуватої трансплантата (товстої кишки) до шлункового соку; недостатньо своєчасна евакуація шлункового вмісту, особливо у хворих з підвищеним внутришньошлунковим тиском при стенозах вихідного відділу шлунка; порушення регуляції кислотоутворюючої функції шлунка.

У залежності від отриманої картини даних у ході обстеження були виділені найбільш типові захворювання і патологічні стани ШТС, що були зібрані, проаналізовані та систематизовані. У процентному співвідношенні кількість паціентів з хворобами ШТС було розподілено в такий спосіб:

I. Хвороби ШТС, в основі яких лежать органічні зміни останнього:

1) пов'язані з порушенням будівлі слизуватої ШТС:

- поодинокі пептичні ерозії (5,1%);

- сегментарний езофагіт (катаральний, фібринозний, ерозивний) (5,1%);

- панезофагіт (8,2%);

- виразки (10,2%);

- дивертикули (6,8%);

- пухлини (3,4%)

II. Функціональні захворювання:

- брадикінезія (8,5%);

- тахікінезія (5,1%);

- демпінг-синдром (3,4%);

- спастичний синдром трансплантату (5,1%)

III. Захворювання, в основі яких лежить рефлюкс шлункового і дуоденального вмісту в ШТС:

- пептичний ерозивний езофагіт (10,2%) ;

- пептичні стріктури (3,4%);

IV. Захворювання, в основі яких лежать оперативно-технічні особливості ЕП:

- синдром положистої петлі трансплантату (5,1%);

- синдром вкороченого трансплантату (5,1%);

- синдром звуженого анастомоза (5,1%);

- сполучно-тканинне переродження всього трансплантату (1,7%).

V. Наявність декількох захворювань ШТС у хворого:

- пептичний езофагіт + виразка ШТС (1,7);

- пептичний езофагіт + ларингіт + виразкове ураження голосових зв язок (1,7%);

- положиста петля + ерозивный езофагіт (1,7%);

- сполучення стенозу і нориці анастомоза на шиї ( 5,4 %)

- демпінг-синдром із тахікінезіею і коротким трансплантатом (1,7%).

VI. Ускладнені захворювання ШТС (захворювання веде до ускладнення):

- пептическая виразка з перфорацією або пенетрацией, приведшая до гнійному медіастініту (0,6%);

- виразка ШТС, ускладнена кровотечею (1,2%);

- гангрена надлишкової положистої петлі трансплантату (0,6%);

- рефлюкс-езофагіт, що призвів до стриктури і повної непрохідності трансплантату (0,6%).

Вивчена динаміка клінічних проявів рефлюкс - езофагита ШТС у різні терміни після ЕП. При цьому встановлено, що найбільше яскраво клінічна картина виражена в терміни від 4-х тижнів до 1 місяця.

До кінця 2 місяця після ЕП кількість скарг, що були виказани хворими, значно зменшується, а багато скарг цілком зникають.

Всім хворим із клінічною картиною рефлюкс - езофагіту було виконано рентгенологічне і ендоскопичне дослідження. У 23 хворих при рентгенологічному дослідженні ми відзначили уповільнену евакуацію контрастної маси шлунку. Рентгенологічно в 65% цих хворих визначалася деформація вихідного відділу, а також виявлялися ознаки компенсованого стенозу вихідного відділу шлунка, в інших явищ стенозу вихідного відділу не відзначалося. Зазначені явища розвилися внаслідок опіку пілоричного відділу шлунка. При ендоскопічному дослідженні у всіх хворих був виявлений рефлюкс-езофагіт і у 8 з них - виражені явища пептичного езофагита.

Всім хворим, що склали групу №1 проводилося консервативне і комбіноване лікування. Характер патології, що потребує консервативного лікування і його тривалість подані в таблиці 5.

Таблиця 1. Хвороби штучного товстокишкового стравоходу, що потребують консервативного лікування

Хворим основної групи виконані такі засоби хірургічного лікування.

Лапаротомія, видалення трансплантату при сполучно-тканинному його переродженні - виконано 1 хворому, при стриктурі трансплантату 1 хворому. При виразці штучного товстокишкового стравоходу, ускладненої кровотечею, знадобилася лапаротомия з наступним видаленням трансплантата в 1 хворого. При пухлині штучного товстокишкового стравоходу, що мала місце в 1 хворого, зроблена лапаротомія з наступним видаленням трансплантата. Виразка штучного товстокишкового стравоходу, ускладнена пенетрацією у переднє середостіння мала місце в 1 хворого. Виконана лапаротомія, видалення трансплантата, дренування середостіння. Звужений анастомоз між ШТС і шлунком був у 1 хворого, зроблена операція переформування анастомозу. Стеноз анастомозу на шиї відзначений у 3 хворих, зроблене переформування анастомоза на шиї, у т.ч. у 2 випадках із використанням шкірних клаптів.

Нориці анастомоза на шиї відзначені в 4 хворих, виконане їх висічення, переформування анастомоза.

Положиста петля трансплантату була в 1 хворого. Зроблено операцію - резекцію положистої петлі.

У ході вивчення клінічної симптоматики хвороб ШТС встановлено, що у більшої частини хворих, які страждають хворобами останнього, перші клінічні прояви спостерігалися в терміни від 3-х до 6-ти тижнів після ЕП. Найраніше виявляються такі хвороби ШТС, як пептичний езофагіт, демпінг - синдром, стеноз анастомозу на шиї, стеноз анастомозу між шлунком і ШТС, аспіраційні ускладнення хвороб ШТС. У більш пізні терміни виявляються виразки ШТС, як правило, вже ускладнені.

Після проведення курсу консервативної терапії, спрямованої на зниження рН шлункового соку в 10 хворих, у яких його кислотність шлункового соку була набагато вище норми, проводилися дослідження рН шлункового соку. Матеріал для дослідження брався з гастростоми і шляхом шлункового зондування.

Таким чином, у результаті досліджень установлено, що шляхом проведення консервативної терапії можна домогтися зниження показників кислотності шлункового соку. Цей чинник сприяє запобіганню виникнення пептичних хвороб ШТС, веде до зниження кількості хвороб ШТС, в основі яких лежить рефлюкс вмісту шлунка в ШТС.

При ряді хвороб ШТС необхідне релапаротомія. Майже в усіх випадках причиною останньої явилися ускладнені хвороби ШТС. Причини релапаротомії при ускладнених хворобах ШТС приведені в таблиці 2.

Таблиця 2. Захворювання штучного товстокишкового стравохода що потребують релапаротомії

Таким чином із таблиці 6 очевидно, що ряд хвороб ШТС веде до тяжких ускладнень, що потребують екстреного хірургічного лікування.

Оцінку функціональних результатів лікування хворих із хворобами ШТС проводили по п'ятибальній системі.

Відмінний результат - хворий не виказує скарг і не відзначає суб'єктивних розладів. Харчується різноманітною їжею. Відновив масу тіла. Повернувся до старої роботи. Гарний косметичний результат. Рентгенологичо добра функція ШТС і травного тракту в цілому.

Лабораторні дослідження не виявили ніяких зсувів.

Добрий результат - хворий виказує незначні скарги і відзначає суб'єктивні розлади при наявності або відсутності несуттєвих об'єктивних відхилень. Або, навпаки, при об'єктивному і спеціальному дослідженнях виявлені невеличкі зміни, у той час як суб'єктивно хворий ніяких розладів не відзначає.

Задовільний результат - сполучення суб'єктивних і об'єктивних розладів. Хворий пред'являє скарги на болі, відрижку, розлад випорожнення, а об'єктивно визначаються відхилення від нормальної функції ШТС або порушення з боку органів травного тракту й інших систем. Ці розлади незначні і хворий користується ШТС.

Незадовільний результат - відзначаються значні суб'єктивні й об'єктивні розлади.

Хворий не може харчуватися щільною їжею. Відзначається значне зниження маси тіла. Скарги на часті зригування і блювоту. Для відновлення нормальної функції ШТС необхідна реконструктивна операція.

При обстеженні 25 хворих отримані такі функціональні результати:

Відмінні і гарні - у 96,3 %, у 3,7 % - відзначені задовільні і незадовільні результати.

Результати лікування приведені в таблиці 3. Після цього проведена порівняльна характеристика основної і контрольної груп.

Таблиця 3. Порівняльна характеристика основної і контрольної груп

Таким чином, з таблиці 3 очевидно, що запропоновані і впроваджені в практику засоби хірургічного і консервативного лікування, а також засоби діагностики і профілактики хвороб ШТС дозволяють зменшити частоту виникнення хвороб ШТС, знизити загальну летальність, зменшити частоту післяопераційних ускладнень.

Дані, отримані в результаті досліджень деяких показників гомеостазу хворих на рубцевий стеноз стравоходу після хімічного опіку свідчать про значні порушення в крові і сечі, відбуваються значні зміни, обумовлені тривалим голодуванням, звезводненням, блювотою, порушеннями функції печінки.

При вивченні біохімічного аналізу крові у 12 хворих відзначалася гіперазотемія, обумовлені надлишковим надходженням у крові речовин, що містять азот унаслідок посиленого розпаду тканинних білків. При дослідженні рівня загального білку усіх хворих відзначалася виражена гіпопротеінемія, гипоальбумінемія, діспротеїнемія (тенденція до підвищення коефіцієнта глобуліни\альбуміни), позитивний азотистий баланс, обумовлений розпадом власних білків організмі внаслідок тривалого голодування).

Рівень сечовины крові був незначно збільшений у 10 пацієнтів, в інших хворих він був у межах норми. Видільна функція нирок майже в усіх хворих була не порушена, проте в 13 хворих із 25 що обстежувалися мала місце помірно виражена олігурія, обумовлена загальним звеводнюванням організму.

Таким чином, вищеописані зміни водно-електролітного, кислотно-лужного, білкового, вуглеводного і жирового обміну характеризують стан усіх хворих, що надходять із рубцевим стенозом стравоходу, і диктують необхідність після відповідної передопераціонної підготовки приступити до першого етапу реабілітації хворих - формуванню їжеприймального свища, оскільки парентеральне харчування не в змозі повернути до норми всі зміни гомеостазу, що відбулися в організмі хворих.

З метою профілактики хвороб ШТС, обумовлених рефлюксом умісту шлунка в останній, у клініці розроблені методики формування анастомозів між шлунком і трансплантатом.

Пристінкове в поперечному напрямку розташування анастомозу в просвіту шлунка що сприяє виконанню ним клапанної функції проведено у 8 хворих.

Інший варіант антирефлюксного анастомозу - анастомоз з утворенням дупликатурної муфти виконаний у 7 хворих.

При контрольному рентгенографічному дослідженні функція анастомозу задовільна.

Таким варіантом антирефлюксного анастомозу є внутрішньостінний анастомоз між шлунком і трансплантатом. Даний засіб виконаний у 10 хворих, ускладнень не було.

У 8 хворих для антирефлюксного анастомозу був використаний канал внутрішньостінної гастростоми виконаний раніше.

Досить важливим моментом у профілактиці хвороб ШТС має правильний вибір довжини трансплантата, оскільки при занадто довгому трансплантаті неминуче провисання його в нижньої 1\3 і утворення т. зв. пологої петлі. Велике значення для попередження рефлюксу вмісту шлунка в ШТС має правильне розташування і вибір майбутнього трансплантата. Анастомоз по можливості необхідно викроювати таким чином, щоб його можна було розмістити в ізоперистальтичному напрямку. Велике значення має проведення трансплантата і його розташування у загрудинному тунелі, а також розташування судинної ніжки трансплантата. При антиперистальтичному розташуванні трансплантата він розміщується по середній лінії тунелю над судинною ніжкою; при ізоперистальтичному - судинна ніжка розташовується зліва від трансплантата. При недотриманні цих правил можливий перегин судинної ніжки і її здавлення або натяг судин , що неминуче позначиться на кровопостачанні трансплантата і може надалі викликати ішемічні явища в трансплантаті.

Для профілактики рефлюксу вмісту шлунка в трансплантат, необхідно усунути підвищений внутришньошлунковий тиск, що має місце при стенозі вихідного відділу шлунка, обумовленого хімічним опіком. Формування гастроентероанастомозу виконувалося за двома варіантами - передній передньоободовий по Вельфлеру (5 хворих) або задній задньободовий по Гаккеру (2 хворих).

Висновки

1. Розроблені і впроваджені нами засоби формування антирефлюксних анастомозів між шлунком і трансплантатом, а також між трансплантатом і стравоходом на основі вивчення морфофункціональних змін аутотрансплантату дозволили зменшити кількість хвороб ШТС, в основі яких лежить рефлюкс вмісту шлунка в ШТС із 12,4 до 5,4 %, знизити частоту пептичних хвороб з 12 до 6%. Встановлено оптимальні терміни для езофагопластики: 30-35 днів після гастростомії, для формування стравохідно-товстокишкового анастомоза на шиї - 1,5 місяця після езофагопластики.

2. Шляхом клінічного і морфофункціонального дослідження товстокишкового аутотрансплантату доведено, що найбільш сприятливим терміном для езофагопластики є період 4-5 тижнів після формування стравоприймального свища; для формування анастомозу на шиї є період від 5 до 7 тижнів після ЕП.

3. Систематизовані по етіологічних, клінічних і морфологічних ознаках хвороби ШТС. Встановлені найбільш характерні клінічні прояви 19 видів хвороб штучного товстокишкового стравоходу.

4. Впровадження розроблених засобів хірургічної і консервативної корекції захворювань ШТС дозволило поліпшити результати лікування хворих із такими хворобами ШТС, як виразки , ерозії, пептичні стенози ШТС, нориці анастомозу на шиї, функціональні і рефлюкс-залежні хвороби ШТС, запропоновані засоби профілактики дозволили знизити частоту післяопераційних ускладнень із 16 до 8%, загальну післяопераційну летальність з 8 до 4%.

5. Поліпшено результати і скорочено терміни медико-соціальної реабілітації хворих із хворобами ШТС з 7 до 4,5 місяців за рахунок скорочення термінів виконання загрудинної товстокишкової езофагопластики.

Практичні рекомендації

1. Для зменшення частоти виникнення рефлюкс-езофагіту штучного стравоходу необхідно формування антирефлюксного анасомозу між шлунком і аутотрансплантатом.

2. Оптимальним терміном для виконання товстокишкової езофагопластики є період від 1 до 1,5 місяців після формування стравоприймального свища, для формування анастомозу на шиї - терміни від 1,5 до 2 місяців після езофагопластики.