Пароксизмальні надшлуночкові тахіаритмії: клінічні особливості та лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Пароксизмальні надшлуночкові тахіаритмії: клінічні особливості та лікування

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. НШТА постають однією з суттєвих проблем сучасної кардіології. Нові випадки пароксизмальних НШТ з'являються з частотою, щонайменше, 36 на 100000 осіб населення на рік, що відповідає частоті виявлення 0,225% (Orejarena et al., 1998). До того ж з частотою 1-2 випадки на 1000 осіб на рік з'являється постійна МА, яку мають 0,4% населення (Godtfredsen et al., 1983, Kannel et al., 1982). Щонайменше, втричі більшою є частота виявлення пароксизмальної МА (Kannel et al., 1992). Прості розрахунки засвідчують, що за цими ніби-то невеличкими відсотками лише у США налічується близько 2000000 пацієнтів з НШТА. До того ж, частота виявлення НШТА прогресивно зростає з віком, складаючи після 65 років 0,616% для пароксизмальних НШТ (Orejarena et al., 1988). та 5-17% для постійної МА (Krahn et al., 1995, Kannel et al., 1982). Але ж саме старша група є основним джерелом пацієнтів з кардіоваскулярною патологією. Наявність останньої значно підвищує ризик розвитку ускладнень НШТА. Це стосується не тільки тромбоемболій в осіб з МА (Coulshed et al., 1970, Benjamin et al., 1994, Wolf et al., 1991). Поява НШТА у ранньому постінфарктному періоді асоціюється з підвищеним ризиком кардіоваскулярних випадків у майбутньому майже такою ж мірою, як і наявність ШТА (DeCock et al., 1991). Постійні НШТА призводять до аритмогенної дилатації серця, яка іноді стає необоротною. Врешті, загрозливими можуть бути розлади центральної гемодинаміки під час пароксизму.

Навийзначнішою проблемою є МА, на долю якої припадає 7% госпіталізацій за невідкладними показаннями (Lip et al., 1995) та близько 40% госпіталізацій та звертань з приводу аритмій (Bialy et al., 1992; Кушаковский, 1992). Саме з МА пов'язують від 7 до 31% всіх гострих порушень мозкового кровообігу у пацієнтів старших за 60 років (Zipes, 1984), що тільки для США складає, щонайменше, 75000 нових випадків на рік (Singer, 1998). 50-70% з них обумовлюють смерть чи інвалідизацію (Cairms et al., 1991). Значення інших НШТА обумовлюється, головним чином, негативним впливом на якість життя чи загрозою, яку може нести сама антиаритмічна терапія. Патологічна чутливість до вагусних маневрів та аденозину може бути причиною тривалої асистолії, яка потребує реанімаційних заходів (Pennell et al., 1994; Slade et al., 1993). Досить відомими є аритмогенні ефекти блокаторів АВ вузлового проведення у пацієнтів з МА та маніфестним синдромом WPW. 13,8% немовлят з НШТА помирає чи має значні ускладнення внаслідок терапевтичних заходів, спрямованих на припинення пароксизму (Sreeram et al., 1990). Небезпечною є і профілактична ААТ НШТА. В літературі існують клінічні повідомлення про розвиток проаритмічних ефектів при застосуванні майже усіх ААП (Falk, 1992). Найвідомішим є мета-аналіз досліджень хінідіну у профілактиці МА, який продемонстрував значне підвищення летальності серед пацієнтів, що його отримували (Coplen, 1990). Не менш важливою, ніж проаритмії є проблема побічних ефектів ААП. Врешті, КА, яка в останнє десятиріччя стала майже основним методом лікування регулярних НШТА, хоч і вважається досить безпечною, принесла з собою новий перелік ускладнень, властивих як катетерним методам взагалі, так і власне КA (Chen et al., 1996).

Підходи до лікування НШТА відрізняються майже в кожному окремому закладі і грунтуються не стільки на наукових даних, скільки на власному досвідові того чи іншого лікаря, який більш чи менш обмежений особливостями технічного обладнання та матеріального постачання того чи іншого закладу. Алгоритми лікування МА з'явилися лише в останні роки (Pratt, 1998; Waldo et al., 1998). Проте й вони не можуть бути універсальними, бо континенти і навіть країни мають значні відмінності як у етіологічній структурі МА, так і в досвіді застосування тих чи інших ААП. Щодо нефармакологічних методик лікування МА, то чіткі показання до них ще не визначено. Відносно регулярних НШТ ситуація є більш ясною і КА стала вже стандартом лікування більшості з них. Проте, втілення цих методів в Україні, внаслідок певних економічних труднощів, яких вона зазнає протягом останніх років, відбувається надто повільно. Тому актуальною є оцінка власного досвіду в цій галузі. Ще однією проблемою є існування вторинних та супутніх НШТА, структура і частота зустрічання яких не вивчалися. Нез'ясованим є і вплив КА на прогноз пацієнтів, що мають такі, а одиничні дані з цього приводу суперечні (Johna et al., 1998; Wathen et al., 1993; Tai et al., 1997; Campbell, 1994).

Дефініцію рефрактерних до лікування аритмій, які по-перше були основним показанням до КА, не визначено. В залежності від мети дослідження в цю групу включають чи не включають пацієнтів, чутливих до аміодарону. До того, часто неясно нечутливість до якої дози аміодарону є критерієм рефрактерності.

Т.ч., незважаючи на значні успіхи сучасної кардіології, аритмії серця залишаються складною клінічною проблемою (Кушаковский, 1992; Campbell, 1994). Відповідно, подальше вивчення їх структури, перебігу, віддалених результатів тих чи інших лікувальних стратегій, що сьогодні застосовуються для їх лікування уявляється доцільним і актуальним., раціоналізація існуючих підходів до лікування НШТА необхідною, а прогрес у цій галузі обіцяє не тільки медичні, але й соціально-економічні вигоди.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом наукової роботи № державної реєстрації 01960004716 кафедри госпітальної терапії №2 Дніпропетровської державної медичної академії.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи було визначення сучасних підходів до терапії НШТА на основі оцінки ефективності та безпечності різноманітних фармакологічних та нефармакологічних лікувальних стратегій. Для цього планувалося вирішити такі задачі:

Визначити структуру та клінічні особливості НШТА

Оцінити результати тривалої ААТ відносно пацієнтів з деякими поворотними НШТА.

Оцінити безпосередні та віддалені результати катетерної деструкції ДШП у пацієнтів з реципрокними НШТдшп, модифікації АВ проведення у пацієнтів з АВВТ, істмус-абляції у пацієнтів з ТП та деструкції ектопічних осередків у пацієнтів з автоматичними та тригерними НШТА.

Вивчити вплив КА АВ з'єднання на якість життя пацієнтів з МА.

Визначити якою мірою наявність МА/ТП у пацієнтів з АВТ та ПТ впливає на віддалені клінічні результати КА останніх.

Оцінити віддалені результати істмус-абляції у пацієнтів, які поряд з ТП мають МА, як другу аритмію.

Наукова новизна одержаних результатів. 1) Вперше вивчено особливості ураження коронарного русла у пацієнтів з ІХС та МА та не знайдено зв'язку останньої з передсердною ішемією. 2) Вперше продемонстрована ефективність низькоенергетичної внутрішньосерцевої КВ МА у пацієнтів з підвищеним трансторакальним імпедансом, в яких зовнішня КВ була неефективною. 3) Вперше проведено порівняльний аналіз результатів застосування для КВ МА середніх та високих доз аміодарону. 4) Вперше продемонстровані переваги профілактичної терапії МА з урахуванням її клініко-патогенетичного типу. 5) Вперше подано результати тривалої терапії аміодароном у підтримуючій дозі 300-400 мг\доб. в групі пацієнтів з поворотною МА. 6) Вперше проведено контролюєме дослідження ефективності КА АВ з'єднання в групі пацієнтів з резистентною до медикаментозної терапії МА. 7) Виявлено фактори, що обумовлюють появу МА після КА ТП. 8) Виявлено фактори ризику рецидивів АВВТ після модифікації АВ проведення у пацієнтів, в яких процедура визнана цілком успішною за сучасними критеріями.

Практичне значення одержаних результатів. 1) Запропоновано алгоритми лікування МА. 2) Продемонстровано недоцільність застосування високоенергетичної внутришньосерцевої КВ. 3) Показано високу ефективність і безпечність низькоенергетичної внутрішньосерцевої КВ в специфічних групах пацієнтів. 4) Підтверджено ефективність і безпечність навантаження 22 г аміодарону для КВ тривало персистуючої МА. 5) Запропоновано схеми лікування вагусної МА. 6) Продемонстровано ефективність і безпечність застосування КА для лікування НШТА. 7) Продемонстровано доцільність КА НШТА у пацієнтів, в яких, у зв'язку з наявністю в них серцево-судинної патології, необхідність постійної терапії бета-блокаторами чи антагоністами кальцію зберігається й після елімінації аритмії. 8) Вивчено частоту і структуру ускладнень КА. 9) Проведено порівняльний аналіз різноманітних методик модифікації АВ проведення в пацієнтів з АВВТ і запропоновано нову методику. 10) З'ясовано, що в основі резистентності МА до ААТ лежить існування активних запально-дистрофічних процесів в міокарді, патогенетична терапія яких є виправданішою за ААТ.

Результати роботи впроваджено в практику роботи Дніпропетровського обласного кардіологічного диспансеру, Дніпропетровського обласного діагностичного центру, Дніпропетровської державної медичної академії, Одеської міської лікарні швидкої допомоги. Отримано 2 патенти на винахід і 5 свідоцтв про раціоналізаторські пропозиції. Описання винаходів були включені до Галузевого Реєстру Нововведень 1998 р. Видано інформаційний листок.

Особистий внесок здобувача. Автор брав участь в усіх процедурах катетерної абляції та електричної кардіоверсії, особисто провів 1\4 процедур черезстравохідної стимуляції, більшість велоергометрій. Лікування пацієнтів з миготливою аритмією аміодароном та дизопирамидом також здійснювалося автором особисто. Ідеї патентованих відкрить, опублікованих у співавторстві, належать авторові. Аналіз, узагальнення, статистична обробка отриманих результатів та підготовка матеріалів до публікації автор проводив самостійно.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, що включено до дисертації, оприлюднені на Всесвітньому симпозіумі з електрофізіології та стимуляції серця в Берліні (1999), міжнародних конгресах Кардиостим'95 та Кардиостим'98 у Санкт-Петербурзі, 3_му Міжнародному симпозіумі «Aritmija Lietuva'96» у Клайпеді, 57_му конгресі Польського товариства кардіологів у Варшаві (1995), 2_му Конгресі кардіологів Центральної Азії у Алматі (1995), 16_ому з'їзді Міжнародного товариства гіпертензії в Глазго (1996), 17_ому конгресі Європейського товариства кардіологів у Бірмінгемі (1996), 6_ому Світовому конгресі по серцевій реабілітації у Буенос-Айресі, 6_ому конгресі Світової федерації українських лікарських товариств в Одесі (1996), 4_ому Світовому конгресі з серцевої недостатності у Єрусалимі (1996), 8 та 9_ому Європейських з'їздах по гіпертензії у Мілані (1997,1999), 13_ому Світовому конгресі кардіологів у Ріо-де-Жанейро (1998), 11_му з'їзді Середньоземноморської асоціації кардіології та серцевої хірургії у Мотпелье (1998), ювілейній конференції, присвяченій 100_річчю медичного університету ім. Павлова «Прогрес і лікування серцево-судинних захворювань» у Санкт-Петербурзі (1997), Науково-практичній конференції дніпропетровської медичної академії, присвяченій десятиріччю аварії на Чорнобильській АЕС (1996), 3_й міжнародній конференції «Франція та Україна, науково-практичний досвід у діалозі національних культур» у Дніпропетровську (1996), 2,3, 4 та 6_й конференціях Української асоціації серцево-судинних хірургів (1994,1995,1996,1998), Українській науково-практичній конференції з міжнарод-ною участю «Актуальные вопросы немедикаментозного лечения заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной системы» у Ялті (1996), 1 Національному з'їзді фармакологів України у Полтаві (1995), науково-практичній конференції Дніпропетровського медичного інституту (1993), 1 Українській кон-ференції з невідкладної допомоги у Одесі (1993), на засіданнях Дніпропетровського обласного товариства кардіологів (1996,1997), на міжкафедральному засіданні Дніпропетровської державної медичної академії (1999), передатестаційних курсах кардіологів (1997) та лікарів функціональної діагностики (1997).

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 19 статтях у провідних наукових журналах, 5 статтях у інших наукових журналах та збірниках наукових праць, 45 матеріалах і тезах конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 352 сторінках машинописного тексту та складається з вступу, історичної довідки, огляду літератури, матеріалів і методів, дефініцій, 21 розділу, присвяченого результатам роботи і їх обговоренню, висновків i практичних рекомендацій, має 53 таблиці і 21 рисунок. Перелік літератури містить 26 вітчизняних та 650 іноземних джерел.

Основний зміст дисертації

надшлуночковий тахіаритмія захворювання аритмія

Матеріали дослідження. Популяцію дослідження склали 2028 пацієнтів з різноманітними НШТА. Їх характеристику подано у таблиці 1. До цієї популяції увійшло 1688 пацієнтів, які були обстежені у Дніпропетровському обласному діагностичному центрі, та 340 пацієнтів, які були обстежені у медичній клініці університету Ебергарда-Карла й пройшли інвазивне ЕФД з чи без КА у лабораторії катетеризації серця. Крім того, для аналізу частоти зустрічання різних локалізацій ДШП використано матеріал 142 КА, що були проведені в цьому закладі протягом 1995-1997 років, а для аналізу частоти зустрічання МА у пацієнтів з КАГ - документованим коронарним склерозом - результати КАГ 3220 пацієнтів, які пройшли це обстеження протягом 1997-1998 років. Для діагностики аритмій і станів, що з ними асоціювалися, використовувалися електрокардіографія, добове моніторування, велоергометрія, неінвазивне ЕФД серця методом ЧСЕС та інвазивне ЕФД, КАГ та вентрикулографія, ЕхоКГ, лабораторні тести. В лікуванні пацієнтів застосовували ААП, які призначалися емпірично чи на основі результатів електрофізіологічного тестування, електроімпульсну терапію, радіочастотну катетерну абляцію. Результати застосування лікувальних методик вивчалися в ретроспективних (пропафенон проти дизопирамиду в профілактиці МА, МА у пацієнтів з ІХС, структура НШТА), проспективних неконтрольованих (дизопирамид у пацієнтів з вагусною МА, результати ВСКВ МА та КА НШТА), змішаних (особливості перебігу НШТА), рандомізованих (фармакологічна КВ 12,6 г проти 22,4 г аміодарону, дизопирамид проти пропафенону в профілактиці нічної МА), відкритих контрольованих (КА АВ з'єднання проти фармакологічної терапії у пацієнтів з рефрактерною МА) дослідженнях. Аналіз ефективності ААТ проводився на основі intention-to - treat. Результати подано як середнє стандартне відхилення чи частота виявлення у відсотках. Для уніваріантних порівнянь категорійних варіант застосовували тест Fisher, для значень - непарний тест Student. Для ідентифікації достовірних незалежних факторів ризику базальні клінічні та процедуральні варіанти були послідовно оцінені регресивним тестом Cox. Можливість виживання без аритмії та можливість її поворотів розраховували за методом Kaplan та Mayer. Достовірним вважали значення p<0,05.

Результати та їх обговорення.

Клінічні особливості НШТА. Найчастішими захворюваннями в популяції дослідження були АГ та ІХС, які самостійно чи разом були виявлені більш ніж у 20% пацієнтів. ІХС діагностували у 29% хворих з МА Ретроспективний аналіз 3220 заключень КАГ засвідчив, що постійну МА мали 74 (2,3%) пацієнти. З них ураження хоч би однієї вінцевої судини виявлено тільки в 49 (66,2%). Напроти, серед пацієнтів із СР ІХС мали 2784 (88,5%). Отже, частота зустрічання МА серед пацієнтів із доведеною ІХС склала 1,7% (49 з 2833) і була меншою (p<0,02) за таку серед пацієнтів без ІХС - 6,5% (25 з 387). Порівняння хворих на ІХС з МА та без неї (таблиця 2) не виявило особливостей ураження огинаючих та їх передсердних гілок в пацієнтів із МА. Останні, проте, частіше мали митральну регургітацію, трьохсудинні ураження та знижену фракцію викиду лівого шлуночка. Отже, знахідки свідчать, що МА рідко зустрічається в пацієнтів із КАГ - документованою ІХС, а в її генезі у пацієнтів цієї групи систолічна дисфункція міокарда може бути важливішою за хронічну передсердну ішемію.

Вивчення умов, в яких виникали напади НШТА показало, що в більшості випадків вони виникали цілком несподівано. Ті чи інші продроми відчували лише 7% пацієнтів з АВТ, 11,6% пацієнтів з МА, 4,7% пацієнтів з ТП і 10,4% з тих, які мали ПТ (НД для всіх). Від 17 до 60% пацієнтів у різних групах нотували, що появу приступів провокує фізичне навантаження чи/та емоційний стрес. Проте, ретельне опитування з'ясувало неоднорідність цієї підгрупи. В 88% пацієнтів з АВТ, які поєднували напади аритмії з цими станами, і в 75,2% пацієнтів з МА/ТП напади не починалися на шпилі навантаження, а лише відразу чи швидко після його припинення. Напроти, у 77% (37 з 48) пацієнтів з ПТ пароксизми могли виникати на шпилі навантаження / напруження. Відмінність була високо достовірною (11,9% і 24,8% проти 77,1%, p<0,0001 i p<0,001, відповідно). З 37 цих пацієнтів у 32 ПТ була ектопічною. 91,1% пацієнтів з АВТ нотували, що аритмія починається у зв'язку з різкою зміною положення тіла. Напроти, серед пацієнтів з передсердними тахіаритміями такий феномен було відзначено лише в 17%. Напади, що починалися під час нічного сну, мали лише 0,4% пацієнтів з АВТ і, щонайменше 76,2% пацієнтів з МА (p<0,001). Остання виявилася найбільш залежною від метеорологічних змін. Її циркадні патерни були в цій групі різноспрямованими. Клінічні особливості початку МА дозволили розподілити пацієнтів на декілька груп. У 69 з 323 (21,4%) пацієнтів з поворотною МА наступи, виникали переважно чи виключно вночі чи увечері після вживання їжі (часто переїдання). МА в цих пацієнтів ніколи не виникала на шпилі фізичної активності чи емоційного стресу, але могла з'являтися в періоді релаксації. Така клінічна картина свідчила, що основним патогенетичним фактором в генезі МА у цих пацієнтів була гіперваготонія. Суто гіперадренергічний тип було ідентифіковано у 45 (13,9%) пацієнтів. Пароксизми виникали вранці (після просинання), при фізичному чи емоційному навантаженні. Початку пароксизмів передували прискорення СР та/чи екстрасистолія. Але ж у більшості пацієнтів були наявні обидва типи пароксизмів (54,8%) чи зв'язок АНС з ними не був таким явним (10,3%). Пацієнти, в кого виділити клініко-патогенетичний тип не було можливим були старшими за пацієнтів з чіткими типами, частіше мали органічну патологію серця та рідше АГ (таблиця 3). Крім того доля жінок у вагусній групі достовірно перевищувала такі в інших. 97 (46,4%) пацієнтів змішаної групи зазначали, що у перші роки існування МА, остання була переважно нічною чи виникала ввечері після значного фізичного чи/та психоемоційного напруження. Лише в подальшому приєдналися напади, які за характером могли бути розцінені як адренергічні. 59 (60,8%) з цих пацієнтів зазначили, що останні з'явилися після появлення АГ, стенокардії, перенесеного інфаркту міокарда чи порушення мозкового кровообігу. На цій підставі уявляється дуже вірогідним, що ці типи подають собою лише етапи розвитку та становлення МА, щонайменше, в пацієнтів з ідіопатичною МА.

Структура НШТ

Аритмії в пацієнтів з ДШП. У 13 (2,2%) пацієнтів ДШП були ідентифіковані як волокна Macheim, в інших - Kent. Праві та ліві ДШП (46,7% та 53,3%), локалізовані у вільних стінках і ті, що знаходилися у перетинці чи біля неї (49,8% та 50,2%) мали однакове представництво. Приховані ДШП частіше за ті, що проводили антеградно, були лівими (64,2% проти 50,8%, р<0,02). Ця відмінність була обумовлена, головним чином, більшою частотою ДШП, що розташовувалися у вільній стінці (56,6% проти 27,8%, р<0,001). Напроти, локалізація у вільній стінці правого шлуночка виявилася для прихованих ДШП нетиповою і поступалася такій в групі з синдромом WPW (7,5% проти 19,2%, p<0,001). Взагалі, регіоном, де ДШП зустрічалися найчастіше, була задня стінка серця - на неї припало 50,9% всіх випадків. Латентний та прихожий синдроми WPW виявлялися з однаковою частотою і обумовили 22% всіх ДШП, що проводили антеградно. Лише в 4,2% випадків синдрому WPW ДШП проводили тільки в одному напрямку. Два ДШП мали 7 з 320 пацієнтів (2,2%), які пройшли КА. Найчастішою (78,1%) аритмією була ортодромна АВТ. 18,1% пацієнтів з синдромом WPW мали лише МА. Крім того стійку МА було спровоковано у 95 з 494 (19,2%) пацієнтів з АВТ. Таким чином, в групі пацієнтів з ДШП індукція стійкої МА була можливою в 31,2% (181 з 580) випадків. Частота її виявлення у пацієнтів з синдромом WPW не відрізнялася в залежності від типу (інвазивне чи неінвазивне) ЕФД: відповідно 31,5% (101 з 320) та з 30,8% (80 з 260), НД. МА частіше провокувалася у пацієнтів з синдромом WPW (59,5% проти 10,4% в тих, які мали поховані ДШП, p<0,001), була однаково частою у пацієнтів з синдромом WPW і ортодромною НШТдшп у тих, що мали антидромну (21,9% та 19,5% відповідно, НД). Пацієнти із прихованими ДШП мали її рідше за тих, з ортодромною НШТдшп при синдромі WPW (10,4% проти 21,9%, p<0,01). Порівняння груп пацієнтів з МА та без неї за локалізацією ДШП не виявило достовірної відмінності. В групі з МА значно перебільшувала доля чоловіків (82,6% проти 30,8%, p<0,0001) і частота виявлення органічної патології серця. Ці пацієнти були старшими 37±17 проти 32±14, p<0,05) і мали менший цикл тахікардії (321±89 проти 339±48, p<0,05). АВВТ мали 14 пацієнтів з ДШП.

АВ вузлові тахікардії. Серед 365 пацієнтів з АВВТ 7 (1,9%) мали ектопічну вузлову АВТ. Інші 358 були обумовленими механізмом reentry. У 27 (7,5%) з цих останніх пацієнтів провокувалися атипові АВВТ: slow-slow у 16 (59,3%) та fast-slow - у 11 (40,7%). У чотирьох можливо було спровокувати обидві атипові АВВТ та ще троє мали slow-fast та fast-slow тахікардії. Атипові АВВТ мали триваліший за типові цикл тахікардії (38259 проти 32771 мс, p<0,02). Тривалість циклу fast-slow та solow-slow тахікардій не відрізнялася (37841 проти 38167 мс, НД). Взагалі, середній цикл АВВТ склав 37588 мс. Повільні тахікардії з циклом тривалістю 500 мс зареєстровано у 17 (4,7%) пацієнтів. Постійну чи постійно-поворотну реципрокну АВВТ мали шестеро осіб (1,6%). Програмована та/чи прискорююча стимуляція дозволила виявити ознаки подовжньої дисоціації АВ з'єднання у 339 (92,9%) пацієнтів з АВВТ. З цих останніх лише антеградну дисоціацію мали 283 (83,5%), ретроградну - 25 (7,4%), в обох напрямках - 31 (9,1%). Більш за один «стрибок» у АВ проведенні виявлено у 41 (12,1%) пацієнта. Антеградний «стрибок» склав 11276 (50-230) мс, ретроградний - 10983 (50-230) мс, НД. У 96 (26,3%), пацієнтів АВВТ сполучалася з іншими тахіаритміями: шлуночкова тахікардія - 4, МА - 78 (21,4%), НШТдшп - 14 (3,8%). Отже найчастішим було сполучання з передсердними тахіаритміями. Пацієнти з МА були старшими (5817 проти 492 р., p<0,02), частіше мали органічну патологію серця (34,6% проти 16,4%), а цикл тахікардії в них був коротший за такий в пацієнтів лише з АВВТ (35481 проти 381100, p<0,01). Співвідношення чоловіки /жінки було в цій групі майже 1:1.

Електрична КВ МА. Розкриваючи шляхи зниження порогу електричної КВ та підвищення її ефективності, вивчено можливості ВСКВ. 16 пацієнтів з персистуючою МА тривалістю 7,63,9 місяців (ФВ 3913%; клас СН 2,81,3; діаметр лівого передсердя 5,81,3 см) пройшли внутрішню КВ розрядом монофазного струму несинхронізованого з зубцем R, який наносився між внутрішньосерцевим електродом та торакальною пластиною. Ми гіпотезували, що високоенергетична ВСКВ може бути безпечнішою і, можливо, ефективнішою за зовнішню у пацієнтів з підвищеним ризиком ускладнень і неуспіху останньої. СР було відновлено 13 (81,3%) пацієнтам. Поріг дефібриляції та загальна енергія склали, відповідно, 14741 і 25668 Дж. Двом пацієнтам СР відновили зовнішнім розрядом 200 Дж. У 12,5% випадків КВ ускладнилася ФШ. Отже, ВСКВ в такій електродній конфігурації не мала переваг над зовнішньою. Напроти, ВСКВ біфазним розрядом, що наносився між двома котушковими електродами (у вінцевому синусі та правому передсерді), виявилася високоефективною як відносно спровокованої стійкої МА у пацієнтів, які проходили процедуру КА з приводу інших НШТ (33 з 34), так і відносно МА, резистентної до зовнішньої КВ (13 з 14). Поріг дефібриляції склав відповідно 6,25,8 та 8,47,1 Дж (p<0,02). Останню групу було складено пацієнтами, в яких резистентність до КВ була обумовленою не значною дилатацією лівого передсердя (4,61,1 см), а підвищеним внаслідок ожиріння чи емфіземи трансторакальним імпедансом (індекс маси тіла 3213 кг\м проти 28,47,2 кг\м в першій підгрупі, p<0,02; серцевий імпеданс 58,76,7 Ом проти 58,25,6 Ом).

Пацієнтам, які не увійшли до описаних досліджень електричної КВ, для відновлення СР рутинно призначався аміодарон. 77 пацієнтів з тривалістю аритмії 5612,6 діб були рандомізовані до двох режимів навантаження: 600 мг\доб. протягом 3 тижнів, та 800 мг\доб. - протягом чотирьох. За вихідними характеристиками групи не відрізнялися. Хоч наприкінці навантаження ЧСС в групі, яка отримала 22,4 г, була достовірно нижчою (5411 проти 6614, p<0,01), це не призвело до зниження переносимості, в порівнянні з групою пацієнтів, які отримали 12,6 г (94% проти 93%, НД). При цьому ефективність терапії більшою дозою була вищою (73% проти 55% p<0,02) і СР відновлявся раніше (197 проти 235 діб, p<0,05).

63 пацієнтам аміодарон був призначений з метою тривалої профілактики. Після навантаження 22,4 г протягом 4 тижнів дозу знижували до 400 мг\добу на 2 міс., а згодом титрували до мінімальної ефективної. Толерантними до навантажуючої дози були 57 осіб. В 4 збереглися напади МА. 51 пацієнт приймав препарат протягом 3,51,2 років. Середня підтримуюча доза склала 34367 мг\доб. 90% пацієнтів приймали 300 чи 400 мг\доб. Розвиток резистентності до препарату в дозі 400 мг\доб. занотовано в 5 пацієнтів. Троє з них мали ДКМП. В цілому, ефективність терапії була стабільно високою протягом всього періоду спостереження, але толерантність до неї прогресивно знижувалася так, що наприкінці періоду спостереження терапію продовжували тільки 18 (35,3%). Основною причиною відміни препарату була симптоматична синусова брадикардія.

Можливою альтернативою постійній терапії є терапія, орієнтована на передвісники чи ситуації, типові для виникнення МА. Тестуючи цю гіпотезу, проведено ретроспективний аналіз профілактичної ефективності пропафенону та дизопирамиду - ААП І класу з різноспрямованою активністю відносно АНС в групі з 72 пацієнтів з поворотною МА. Вона була однаковою і в загальній, і в змішаній групах пацієнтів, які мали як вагусні, так і адренергічні напади чи\та такі, зв'язок яких з автономним дисбалансом не був явним. Протягом 8,54,6 міс. загальна ефективність препаратів склала 65,8% та 64,7% (НД) для першої і 64,0% та 73,9% (НД) для другої груп. ААТ дизопирамидом була ефективною у 9 з 10 пацієнтів з вагусною МА та в жодного з адренергічною (p<0,02). Пропафенон був ефективним в 3 з 5 (60,0%) пацієнтів з адренергічною МА і в 3 з 10 (30,0%) пацієнтів з вагусною. Отримані результати обгрунтували проведення рандомізованого дослідження дизопирамиду та пропафенону у 55 пацієнтів з нічною вагусною МА (5813 років, 71% чоловіків, ІХС - 11%, АГ - 45%). Протягом 6,45,6 міс. вони отримували дизопирамид (29) і пропафенон (26) на ніч відповідно по 100-200 та 150-300 мг. За клінічними характеристиками групи нічим не відрізнялися. Клінічне поліпшення відзначали всі, крім одного (95,6%) пацієнти дизопирамидової групи та тільки 7 (26,9%) пацієнтів з тих, які приймали пропафенон (p<0,001). Три (11,5%) пацієнта останньої групи відзначали почастішання нападів на фоні лікування. Наприкінці спостереження дизопирамид продовжували приймати 24 (82,8%) пацієнти і тільки 9 (34,6%) приймали пропафенон (p<0,01). Вільними від симптомів аритмії були відповідно 22 (75,9%) і 4 (15,4%) пацієнти (p<0,001). Всі пацієнти живі. Динаміки ЕхоКГ не виявлено. Проаритмій не зареєстровано ні в кого. Побічні явища терапії набули розвитку в 1 пацієнта дизопирамидової і 1 пацієнта пропафенонової груп.

57 пацієнтів (6012 р., 54% чоловіків) з вагусною чи переважно вагусною МА, приймали дизопирамид протягом 19,49,6 міс. Тим, хто мав виключно нічні пароксизми, дизопирамид (150-300 мг) призначали лише безпосередньо перед сном. Тим, хто мав крім того пароксизми, пов'язані з переїданням, призначався режим роздрібненого харчування. У тих випадках, коли цей режим припускалося порушити (святкові трапези, особливо улюблені страви, тощо), пропонували приймати препарат за 1 год. до очевидних огріхів у харчуванні. Через 2-4 місяці постійного прийому препарату пацієнтів, які відчували передвісники, чи пов'язували появу МА лише з певними умовами (фізичне чи психоемоційне навантаження напередодні, зміни погоди, тощо) інформували про можливість приймати препарат не кожного дня, а лише за тих обставин, коли, на їх думку, виникнення МА є можливим. Але рішення про зміну режиму терапії пацієнти приймали самостійно.

Терапія виявилася ефективною у 41 (71,9%) пацієнта. 18 (31,6%) були вільними від симптоматичної МА. Серед тих, в кого ААТ в описаній схемі не мала успіху більшість склали пацієнти, які на початку мали переважно (але не тільки!) вагусні пароксизми. Власне, терапія нічних пароксизмів була ефективною і у 10 (71,4%) з них, але ж зберігалися денні пароксизми, які залишалися нерозв'язаною клінічною проблемою. До того ж 6 з цих 10 констатували почастішання денних нападів. Спроба призначити вранці бета-блокатори чи/та пропафенон, а перед сном дизопирамид не мала успіху у 7 з 10.

Із 43 пацієнтів з виключно вагусною МА 22 (19 лише з нічними нападами та 3 із нічними та пов'язаними з прийомом їжі) протягом всього періоду дослідження приймали препарат регулярно. 21 - переважно в разі появи передвісників та/чи курсами у певні періоди. Вісімнадцять (41,9%) пацієнтів були вільні від симптоматичної аритмії протягом всього періоду спостереження: 17 (48,6%) з тих, які мали виключно нічні приступи (p<0,02), та 1 (12,5%) з тих, в кого були й інші вагусні пароксизми. 15 (83,3%) з них приймали препарат постійно, 3 (14,3%) - лише в разі появи передвісників. Відповідно, вільними від симптоматичної МА були 65,2% пацієнтів, які отримували препарат щовечора, і лише 14,3% з тих, які приймали його за передвісниками (p<0,001). Серед пацієнтів з виключно нічною МА ці показники були вищими: вільними від симптоматичної МА були 17 з 19 (89,5%), що отримували постійну терапію, і 1 з 3 (33,3%) з тих, які приймали дизопирамид за передвісниками (p<0,001). В цілому, наприкінці періоду спостереження 34 з 35 (97,1%) пацієнтів з виключно нічною МА і 3 (37,5%) з 8, в кого напади МА були пов'язані також з іншими обставинами, розцінювали результат терапії як позитивний та продовжували приймати дизопирамид. Його середньодобова доза в групі, яка отримувала постійну терапію, склала всього 13343 мг. Побічні ефекти препарату відмічено у 5 пацієнтів (11,6%). Лише двоє з цих пацієнтів зовсім припинили терапію препаратом. Решта надалі приймала його за передвісниками. Т.ч., терапія дизопирамидом виявилася виключно ефективною і досить безпечною в групі пацієнтів з нічною МА. Остання, проте, являє собою лише невелику частку випадків МА. Щодо більшості пацієнтів така «м'яка» терапія неможлива. Але ж, враховуючи високу частоту побічних ефектів постійної ААТ препаратами І та ІІІ класів, надійна стабілізація міокарда передсердь в багатьох випадках є нереальною задачею. Тоді метою останньої стає не профілактика МА, а лише контроль ЧСС. Незважаючи на переваги останньої стратегії у безпечності, непереносимість і недостатня ефективність залишаються її серйозними обмеженнями. КА АВ з'єднання постає нефармакологічною альтернативою конвенціональній терапії.

78 пацієнтам (628 р., 66% чоловіків, органічна патологія серця - 33%, АГ - 63%, ФВ_3416%) з постійною МА резистентною до медикаментозної терапії запропоноване нефармакологічне лікування. 38 пройшли процедуру. Успіху досягнено у 36. Імплантували переважно VVI_пейсмекери. 40 відмовилися і разом з двома, в кого деструкції АВ з'єднання не досягнуто, склали контрольну групу. За клінічними показниками групи не відрізнялися. Вже через 1 тиждень після КА відмічено збільшення ФВ (6015% проти 3215%, p<0,001) та S (3310%, проти 219%, p<0,001). Через 31 років спостереження живі 30 (83,3%) пацієнтів з тих, кому проведено КА і 25 (62,5%) з контрольної (p<0,02). Прогресуюча СН передувала смерті в 2 (16,7%) пацієнтів першої групи та 8 (53,3%) пацієнтів другої (p<0,002). Інсульти перенесли відповідно 2 (5,6%) і 3 (7,5%) пацієнти (НД). КА АВ з'єднання мала переваги над конвенційною терапією і щодо кількості щорічних госпіталізацій (0,70,5 проти 3,62,7, р<0,001), кількості лік, що приймалися (1,71,6 проти 4,62,3 р<0,001), показників фізичної активності та якості життя, обумовлених станом здоров'я.

Електрична стимуляція для припинення тріпотіння передсердь. Тріпотіння передсердь є аритмією в багатьох аспектах близькою до МА. Але особливості його електрофізіологічних механізмів обумовлюють можливість використання в його лікуванні деяких нефармакологічних методик, які не можуть бути застосовані у пацієнтів з МА. Порівняння результатів черезстравохідної (530 процедур) і ендокардіальної (42) стимуляцій не виявило переваг останньої (85,74% проти 81,1%, НД). Конверсія МА у ТП асоціювалася із зниженням середньої ЧСС з 13721 до 11436 уд/хв і симптоматичним поліпшенням у більшості пацієнтів. Загальна ефективність ЧСЕС не залежала від типу ТП (88,7% для типового та 86,7% для атипового, НД). Але в групі з типовим ТП СР частіше був результатом процедури (59,2% та 35,2% відповідно, p<0,0001). Попередня дигіталізація негативно впливала на результати ЧСЕС (74% проти 88% в групі, де терапія не проводилася, p<0,05). Напроти ЧСЕС на фоні ААП І чи ІІІ класів була ефективнішою (95% проти 88%, p<0,05). ААП ІІ та ІV класів не впливали на її ефективність (86,2%). Більша тривалість ТП асоціювалася з меншою ефективністю процедури, але достовірне зниження ефективності занотовано лише після 6_го місяця персистування аритмії. Семидесяти семи з 88_ми пацієнтів, які зберегли ТП був призначений аміодарон (800 мг\доб протягом 4 тижнів). СР відновився у 38 (49,3%). Решті після закінчення періоду накопичення чи одразу ж після відміни препарату через розвиток побічних ефектів проведено повторну ЧСЕС. СР був відновлений у 17 (43,6%) з цих 39, ще у 7 (18%) ТП переведено в МА. В цілому, ЧСЕС виявилася високоефективним методом припинення поворотного ТП, який уявляється вигідною альтернативою електричній КВ.

Катетерна абляція. 112 пацієнтів (69% чоловіків, 5916 р.) з ТП пройшли КА перешийка між трикуспідальною стулкою та нижньою порожньою веною. В 55 (45,1%) випадках КА проводилася на фоні спонтанного чи спровокованого ТП, в 67 (54,9%) інших - на фоні стимуляції ділянки гирла вінцевого синусу з частотою 100 імп/хв. Звичайно, у пацієнтів, які початково мали ТП, останнє було можливим лише після відновлення СР електричною стимуляцією чи електричною КВ. За клінічними характеристиками групи не відрізнялися. Безпосереднього ефекту вдалося досягти у 98 (87,5%) пацієнтів. Для цього потребувалося створити 4,92,4 ліній і здійснити 41,440,5 (9-137) аплікацій РЧ енергії. Лінія «кільце трикуспідальної стулки - гирло вінцевого синусу» виявилася ефективною у 3 (3,1%) випадках, лінія «гирло вінцевого синусу - гирло нижньої порожньої вени» - в 9 (9,2%) і лінія «трикуспідальна стулка - гирло нижньої порожньої вени» - в 86 (87,7%). Відновлення СР на фоні аплікації спостерігали у 52 (96,3%) пацієнтів. Хоч в цілому процедура була розцінена як успішна лише після 2,43,1 реіндукцій, у 2 випадках індукція ТП стала неможливою вже після першої аплікації. В групі, де критерієм успіху була верифікація істмус-блоку, в разі наявності останнього, клінічне ТП не було спровоковано жодного разу. Порівняння успішних та безуспішних КА ТП засвідчило, що пацієнти, в кого успіху досягти не вдалося, мали більшу площу правого передсердя (22,44,1 проти 20,24,0 см², p<0,02). Більшою в цій групі була також кількість коагуляцій (6736 проти 3621, p<0,001). Більша площа правого передсердя відбиває, вірогідно, більший розмір перешийка. Ця анатомічна особливість, звичайно, утруднює створення безперервних ліній пошкодження через нього.

Протягом 2,32,2 (0,5 - 5) років спостереження рецидиви клінічного ТП мали 11 (11,2%) пацієнтів з тих, в кого процедура була розцінена як успішна. ТП рецидувало у 3 (6,6, %) з 45 пацієнтів з групи, де критерієм ефективності була поява ознак істмус-блоку, і у 8 (18,6%) з 43 в другій групі (p<0,01). Сім з 11 пацієнтів, в кого ТП рецидувало первинно, мали постійне ТП, резистентне до ААТ та ЧСЕС. ТП-рецидив було чутливим до цих вправ у 6 з них. Пацієнти, які перенесли рецидиви, мали більшу площу правого передсердя (235 проти 176 см², p<0,001). В цій групі частіше спостерігався феномен відновлення проведення через перешийок через 1-15 хвилин після появи ознак істмус-блоку (73% проти 26%, p<0,0001), що потребувало додаткових коагуляцій.

Документовану клінічну МА до КА ТП мали 10 (9,0%) осіб. Ще у 15 (13,4%) пацієнтів наявність МА можливо було припустити на підставі анамнезу. Пацієнти були інформовані про можливість збереження МА після КА ТП. Під час базального чи контрольного (одразу ж після КА) досліджень МА тривалістю більше 1 хв. була спровокована у 30 (26,8%) пацієнтів. 20 з них мали відому МА. Отже, здатність передсердь до тривалої фібриляції була виявлена у 35 із 112 (31,3%) пацієнтів. Пацієнти з ТП і МА були старшими за тих, які мали лише ТП (6421 та 5619 р., p<0,02) та триваліший аритмічний анамнез (33 проти 22 р., p<0,002).

Під час спостереження поворотна МА з'явилася у 39 (39,8%). 11 (28,2%) з них не мали її до КА. Постійна МА набула розвитку у 2. Кумулятивна вірогідність виживання без МА була, 73% через рік, 60% через 2 роки. Та 50% через 3 роки. Уніваріантний аналіз виявив, що пацієнти з МА в постабляційному періоді були старшими за віком (6319 проти 5518 р., p<0,05), частіше страждали на АГ (52% проти 41%, p<0,05), мали триваліший аритмічний анамнез (33 проти 1,72 р., p<0,05), меншу ФВ (4521 проти 5824%, p<0,02) та більший розмір лівого передсердя (4,71,3 проти 4,41,3 см, p<0,05). Більш частою знахідкою в цій групі була клінічна доабляційна МА (71% проти 4%, p<0,001) та МА спровокована під час втручання чи/та контрольного дослідження (46% проти 15%, p<0,001). Мультіваріантний регресивний аналіз Cox ідентифікував як незалежний фактор лише наявність клінічної МА до КА (відносний ризик 4,1, інтервал 95% достовірності 1,6 - 8,1, p<0,001). У 16% пацієнтів набула розвитку нова МА. Ця підгрупа різнилася від тих, що були вільні від МА, лише тривалістю попереднього епізоду ТП (187 проти 76 міс., p<0,02), яке в 89% випадків спостерігалася понад рік. Лише 4 пацієнти позбавилися МА після КА ТП. 88% хворих з МА в періоді спостереження потребували ААТ. Ефективної супресії МА препаратами, що до КА були неефективними вдалося досягти в 15 з 22 (68%) пацієнтів з доабляційною МА. Ще 5 (27%) осіб цієї групи відзначали симптоматичне поліпшення, при тому що дози ААП, які призначалися для контролю частоти ритму в МА, були нижчими, за такі до КА. Т.ч., хоч переваги КА у пацієнтів з доабляційною МА були меншими, ніж у тих, що її не мали, істмус-абляція завдала позитивного впливу на клінічну ситуацію і в цій підгрупі.

В проспективному дослідженні порівняли результати КА та КВ ТП. Матеріал склали 105 пацієнтів у віці 57,819,5 років, кому для лікування ТП було запропоновано КА. КА пройшли 66 пацієнтів. Вони склали групу «КА». Групу «КВ» склали 49 пацієнтів, що відмовилися від КА. В них лікування було спрямовано лише на відновлення та підтримання СР. Вихідна частота поворотів ТП була більшою за 1 раз на 6 місяців відповідно у 64% та 55% пацієнтів цих груп (p<0,05). За іншими клінічними характеристиками і медико-соціальними показниками вони не відрізнялися. Протягом 2411 міс. Повороти аритмії (ТП чи/та МА) мали 59 (52,7%) пацієнтів групи КА та 86 (88,7%) пацієнтів групи КВ (p<0,02). Медико-соціальні показники зазнали позитивної динаміки в групі КА і не змінилися в групі КВ. Спроби КА ПТ було здійснено в 15 (6 чоловіків) пацієнтів у віці 10-63 роки. 2 перенесли операції з приводу серцевих вад, 1 мав ІХС, у решти органічної патології серця не виявлено. 2 мали лівопередсердну тахікардію, 9 - правопередсердну. Ще у 2 в створенні кільця reentry брали участь обидва передсердя та в 2 ектопічний осередок локалізувався у перетинці. Позитивного ефекту вдалося досягти у 11 пацієнтів. Для КА лівопередсердної тахікардії застосовувався транссептальний доступ (1 - транссептальна пункція, 1 - через відкрите овальне вікно). Тричі проводилася модифікація синусового вузла в пацієнток з постійною непароксизмальною тахікардію. Двічі вдалося досягти успіху. У третій створено АВ блокаду та імплантовано ЕКС. Середня тривалість флюороскопії та середня кількість коагуляцій склали відповідно 4718 хв. та 3922. Серйозних ускладнень не було. Протягом тижня після втручання ПТ рецидувала в 2 пацієнтів. Надалі, протягом 911 міс. спостереження рецидивів не було.

129 пацієнтів (5217 р., 43% чоловіків) пройшли катетерну модифікацію АВ проведення з приводу АВВТ. Атипову АВВТ мали 14 (10,8%). У 31 (24%) пацієнта поряд з АВВТ провокувалася МА. Дані про наявність супутньої МА були виявлені відносно 22 (17,5%) пацієнтів. Четверо були впевнені, що МА починається завжди після епізоду регулярної тахікардії.

Для модифікації повільного АВ проведення використовувалися такі методики: 1. Після провокації клінічної тахікардії послідовно проводили тестуючі аплікації попереду та трохи вище гирла вінцевого синусу. Після переривання тахікардії ефективною тестуючою аплікацією останню продовжували до повної. Якщо ефекту не досягали, серію аплікацій проводили також позаду та нижче гирла. 2. Під час синусового ритму проводили картування ділянки навколо гирла вінцевого синуса. Метою пошуку була зона, де реєструвалася електрограма з мінімальним передсердним зубцем А, значним шлуночковим зубцем V та без потенціалу пучка Гіса. Ефективною вважали аплікацію, під час якої з'являлися комплекси чи ритми АВ з'єднання. Після такої аплікації проводили спроби реіндукції тахікардії. Якщо можливість останньої зберігалася, аплікації продовжували. 3. Проводили стимуляційне картування АВ зони в режимі програмованої стимуляції верхньої частини правого передсердя, що забезпечував проведення повільним шляхом без індукції тахікардії. Повні аплікації проводили на ділянці, де реєстрували мінімальний локальний інтервал AV. У всіх випадках аплікацію негайно припиняли в разі подовження інтервалу АН більш ніж на 50% від вихідного; появи швидкого (більше 120 уд/хв.) ритму АВ з'єднання чи розвитку повної АВ чи ВА блокади. Зрозуміло, якщо після відновлення вихідних параметрів знов провокувалася АВВТ, аплікації продовжували. В разі неможливості досягти ефекту в цьому регіоні, деструкційний електрод поступово пересували вище та вперед - в напрямку пучка Гіса. Орієнтирами були електродна пара, що реєструвала ЕГ пучка Гіса та катетер у вінцевому синусі. Гирло останнього визначали за рентген-анатомічними та електрофізіологічними орієнтирами (за співвідношенням амплітуд спайків передсердь та шлуночків 1:1).

Процедурального успіху досягнуто у всіх пацієнтів. В результаті модифікації АВ проведення отримані такі ефекти: переривання швидкого вузлового проведення в антеградному чи в обох напрямках - 16 (12,4%), переривання ретроградного швидкого проведення- 9 (7,6%), переривання повільного вузлового шляху - 22 (17,1%), модифікація повільного вузлового шляху (елімінація тахікардії із збереженням подвійного АВ проведення) - 82 (68,9%). Електрофізіологічні характеристики, які мали пацієнти до та після модифікації АВ проведення наведені у таблиці 4. Порівняльний аналіз методик модифікації АВ проведення, показав, що всі вони однаково ефективні і дозволяють досягти успіху в 100% випадків. Проте, нанесення аплікацій під час тахікардії асоціювалося з більшими кількістю аплікацій, тривалістю процедури та часом флюороскопії, ніж під час СР. Термінація тахікардії під час аплікації виявилася специфічною (100%), але не чутливою (36%) ознакою. За тими ж показниками передній підхід програвав задньому. До того ж модифікація АВ проведення у позиції швидкого шляху асоціювалася із значним підвищенням частоти розвитку короткочасної АВ блокади II-III ступеню. Більшість аплікацій в цьому регіоні вела до тимчасових порушень АВ проведення. Врешті, методика модифікації АВ проведення, орієнтована на дані стимуляційного картування, виявилася найбезпечнішою, але асоціювалася із певним підвищенням тривалості втручання та часу флюороскопії.

Протягом періоду спостереження скарги на приступи серцебиття пред'являли 32 (24,6%) пацієнтів. Обстеження показало, що 12 (9,2%) з них мали рецидиви клінічної АВВТ, 10 (7,7%) - МА, 3 (2,3%) - постійну синусову тахікардію, інші (5,4%) - лише невротичні розлади. Всі рецидиви виникли протягом перших 6 місяців після втручання. 10 (83,3%) з них прийшлося на тих пацієнтів, що пройшли модифікацію повільного проведення і зберегли вихідні електрофізіологічні показники. Всі 12 (9,3%) пацієнтів пройшли повторну КА, після чого нових рецидивів не було ні в кого. Електрофізіологічні параметри АВВТ - рецидиву не відрізнялися від первинної АВВТ. Частіше рецидиви виникали у жінок. Їх доля в цій групі склала 83% проти 54% в групі без рецидивів (p<0,001). Транзиторна АВ блокада під час коагуляції наглядалася у 25% пацієнтів, що перенесли рецидиви і лише у 4% пацієнтів без них (p<0,001). Частіше наглядалися в цій групі дисоціація на численні вузлові шляхи (33% проти 11%, p<0,02). Не було різниці в частоті рецидивів в залежності від того, який з препаратів використовували для перевірки надійності ефекту КА: 5 з 56 (8,9%) для атропіну проти 6 з 63 (9,5%) для орципреналіну, НД.

У 8 (80%) з 10 пацієнтів з післяабляційною МА, її було спровоковано під час втручання. 9 мали відому клінічну МА/ТП до втручання. Всі вони відмічали значне покращання клінічної ситуації, яке відбивалося у зниженні кількості та тривалості аритмічних епізодів, а в 7 (70%) випадках - також у зниженні ЧСС під час пароксизму. 4 (40%) пацієнтів потребували профілактичної ААТ, та ще 1 (10%) - фармакологічної КВ. Дванадцять пацієнтів позбавилися МА після КА АВВТ.

Дослідження показало, що КА є ефективним та безпечним методом корекції реципрокних АВВТ. Методикою вибору уявляється проведення модифікації повільного проведення на фоні синусового ритму з використанням рентген-анатомічних та електрофізіологічних орієнтирів. Найбезпечнішим варіантом втручання є оригінальна методика локалізації повільних шляхів за даними стимуляційного картування. У пацієнтів з передсердними тахіаритміями та АВВТ елімінація останньої не запобігає поворотам передсердних порушень ритму, але полегшує їх перебіг.

130 пацієнтів (61% чоловіків, 3424 р.) пройшли КА ДШП з приводу НШТдшп. Ефективність методики склала 96,2%. Вона, була однаковою незалежно від того як проводилися коагуляції: під час АВТ, СР чи передсердної стимуляції. Деструкція ДШП привела до переривання вентрикуло-атріального проведення у 38 (29,2%) пацієнтів. З тих, що його зберегли 59 (64,1%) мали явні зміни послідовності збудження АВ кільця, яке після КА стало концентричним. В 33 випадках явних змін послідовності вентрикуло-атріальної активації не відбулося. Для перевірки надійності ефективності КА в них було проведено тест з внутрішньовенним болюсом аденозину на фоні постійної шлуночкової стимуляції. Аденозин перервав вентрикуло-атріальне проведення в 27 випадках: 12 мг - 20 з 33 пацієнтів, 18 мг - 4 з 9 пацієнтів, та 24 мг - 3 з 5 пацієнтів. 3 пацієнтам, в яких введення препарату визвало стійку МА, доза не підвищувалася. Один відмовився від повторної ін'єкції. В цілому, чутливість тесту склала 82%, а частота помилковонегативних результатів 9,1%.

В періоді спостереження рецидиви проведення по ДШП мали 5 (3,8%) пацієнтів. Двоє з них були вільними від аритмії. Скарги на серцебиття зберегли 16 (12,4%) пацієнтів. З них 3 мали рецидиви, 1 - АВВТ, 6 - МА. Інші не мали порушень серцевого ритму. Їх скарги були обумовлені невротичними розладами. АВТ були усунені повторною процедурою. У всіх пацієнтів з МА був можливим фармакологічний контроль частоти ритму. Всі вони мали МА до КА ДШП. В цілому, пацієнти, які зберегли МА після КА АВТ (незалежно від типу тахікардії) відрізнялися від тих, хто звільнився від обох аритмій (таблиця 6).

Через 6 місяців після КА НШТ 15 з 16 (93,8%) пацієнтів, в кого зберігалася МА, відмітили, що процедура задала позитивного впливу на перебіг їх аритмії взагалі і 13 (81,3%) - саме МА. Після КА 11 нотували уповільнення ЧСС під час приступу серцебиття, 12 - зменшення частоти приступів власне нерегулярного серцебиття. До КА постійно приймали ААП 11 з 16 (68,8%) пацієнтів, 7 (43,8%) з них - препарати І чи ІІІ класів. Після КА кількість таких пацієнтів знизилася відповідно до 7 (43,8%) та 2 (12,5). З метою з'ясувати чи профітують від КА НШТ пацієнти цієї групи були проаналізовані результати спостереження за 39 (5311 р., 38,5% чоловіків) пацієнтами, які до КА НШТ постійно і ефективно приймали бета-блокаторами (25) чи антагоністами кальцію (14) у зв'язку з наявністю в них АГ та/чи ІХС. 38 з 39 (97,4%) вважали, що КА задала позитивного впливу на стан їх здоров'я. Кількість звертань за медичною допомогою (включаючи візити до лікаря, стаціонарне лікування та бригади швидкої допомоги) знизилася з 8,33,1 до 4,23,2 на рік (p<0,002). З огляду на те, що пацієнти приймали різні бета-блокатори, розрахувати середньодобову дозу не було можливим. Що ж до верапамилу, його середньодобова доза знизилася з 28678 до 26192 мг, p<0,05. Відносно 9 (23,1%) пацієнтів з АГ терапія була змінена і подальшого контролю артеріального тиску вдалося досягти інгібіторами АПФ.